Dr. Alexander Rabinovich Jefe del Servicio de Oftalmología Julio 2016

El término enfermedad inflamatoria intestinal (EII) incluye dos trastornos de etiología desconocida: la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC), que se definen según criterios clínicos, radiológicos, endoscópicos e histológicos. Crónica brotes CU Colon EC TGI

Clasificación: - Extensión. - Severidad. - Comportamiento.

Epidemiologia: Incidencia 2/ para la CU 4,5/ para la EC Prevalencia: 0,4%

La predisposición genética, determinados factores ambientales, la flora intestinal y una respuesta inmune anómala a ésta son los elementos que, combinados en un determinado paciente, provocan la EII. Etiología y Patogenia: Clínica: DIGESTIVAS: CU --- diarrea líquida y frecuentemente sanguinolenta o con moco asociada a urgencia, tenesmo, dolor abdominal cólico, fiebre y pérdida de peso. EC --- dolor abdominal (a menudo postprandial de tipo cólico, periumbilical o en cuadrante inferior derecho), diarrea y retraso del crecimiento y desarrollo.

EXTRADIGESTIVAS: Multisitemicas Preceden síntomas intestinales 25 – 30% + frec. Asociado a inflamación intestinal ETIOPATOGENIA - No esta clara. - Reacción autoinmune cruzada entre mucosa intestinal y extraintestinal por compartir epitopos (ej: intestino y sinovia)

Artralgias artritis Niño Mono o pauci Asimétrica Migratoria Columna Conjuntivitis Epiescleritis Uveitis Anterior. Catarata secundaria Esteatosis hepatitis crónica autoinmune Pericolangitis colangitis esclerosante litiasis por hiperoxaluria, fístulas enterovesicales ureterohidronefrosis por compresión amiloidosis renal.

-Es una condición benigna. - Epiesclera es la capa mas vascular de la esclera. - Acompaña crisis intestinal. - No hay alteración de la visión ni fotofobia -Pacientes con espondilitis anquilosante, enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome de Sjögren, artritis reumatoide. -Asociada a infecciones por Herpes zoster, sífilis o tuberculosis - Tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos tópicos y/o sistémicos. -La asociación de escleritis y uveítis se denomina esclerouveítis. -Edades medias y avanzadas. - Unilateral 2/3 y bilateral 1/3. - Varias formas: Anterior o posterior. Difusa, nodular o necrotizante. - La causas más frecuentes son la infección por Herpes y la artritis reumatoide. - Otras causas: LES, enfermedad inflamatoria intestinal, Wegener, espondilitis anquilosante, panarteritis nodosa, síflilis, lepra.

Clasificación: Anterior (simple o nodular). Posterior SIMPLE: - Común, benigna, autolimitada. - Recurrente. - Adultos jóvenes. - Rara asociación a enf sistémica. NODULAR: - Menos común. - Resolución mas lenta

- Opacificacion del cristalino. - Cortical, nuclear, mixta o sub capsular posterior (esteroides). - Sistémica, tópica, sub conjuntival e inhalatoria. - Sistémica -- dosis alta mg/d -- + de 1 año – 80% - Histológicamente igual a la catarata senil.

CLASIFICACIÓN TEMPORAL : - Inicio: Súbito o Insidioso. - Duración: limitada ( 3 meses). - Curso clínico: Aguda: - 3 meses. Recurrente: Episodios repetidos de uveítis separados por períodos de inactividad sin tratamiento de al menos 3 meses. Crónica: Uveítis persistente que recidiva tras un período inferior a 3 meses sin tratamiento. Inflamación de la úvea o el tracto uveal.

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA ACTIVIDAD INFLAMATORIA : - Flare (tyndall proteico) en cámara anterior: que puede ir de 0 a 4+ en función de la visualización de los detalles del iris y cristalino. - Tyndall celular en cámara anterior: que puede ir de 0 a 4+ - Hipopión. - Turbidez vítrea. De 0 a 5+

Clasificación patológica : según los precipitados queráticos. - Granulomatosa: precipitados queráticos gruesos formados por células epitelioides e histiocitos. Sarcoidosis, toxoplasmosis, tuberculosis, sí- filis, VKH, oftalmia simpática, virus herpes simple, virus varicela zóster. - No granulomatosa: precipitados queráticos pequeños formados por linfocitos, células plasmáticas y pigmento. Virus herpes simple, virus varicela zóster, sífilis, traumatismo, cuerpo extraño. -Estrellados y difusos por toda la cornea: ciclitis heterocrómica de Fuchs.

Asociada a Infecciones Virales: Citomegalovirus, herpes simple, herpes zoster, epstein-barr, virus de la inmunodeficiencia humana, rubeola. Bacterias, micobacterias y espiroquetas: Tuberculosis, sífilis, lepra, enfermedad de Lyme, enfermedad por arañazo de gato, enfermedad de Whipple. Parásitos: toxoplasma, toxocara, acanthamoeba, pneumocystis carinii. Hongos: Aspergillosis, candidiasis, blastomicosis, histoplasmosis. Asociación con enfermedades sistémicas: Espondilitis anquilosante, enfermedad de Behçet, enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome Vogt- Koyanagi-Harada, sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico, artrititis idiopática juvenil, artritis psoriásica, síndrome de Sjögren, policondritis recidivante, enfermedad de Kawasaki, esclerosis múltiple, nefritis túbulo-intersticial, hipersensibilidad a fármacos.

Síndromes primariamente oculares: Ciclitis heterocrómica de Fuchs, crisis glaucomatociclíticas, uveítis facogénica o facoanafiláctica, pars planitis, retinocoroidopatía Birdshot, epiteliopatía pigmentaria placoide aguda multifocal, síndrome de presunta histoplasmosis, coroidopatía serpinginosa, coroidits multifocal con panuveítis, coroidopatía punctata interna, oftalmía simpática. Síndromes mascarada Neoplasias: linfoma, leucemia, retinoblastoma, metástasis. Vasculopatías: enfermedad venooclusiva. Otras: retinosis pigmentaria, cuerpo extra- ño intraocular, desprendimiento de retina, síndrome de dispersión pigmentaria.

CLINICA

DIAGNÓSTICO -Anamnesis: Antecedentes de episodios oculares previos, lateralidad, duración de los mismos y respuesta al tratamiento. - Anamnesis por aparatos y antecedentes personales y familiares con especial atención a enfermedades reumáticas, dermatológicas, del tracto gastrointestinal y autoinmunes. - Debe también incluirse información sobre procedencia geográfica, enfermedades infecciosas, hábitos tóxicos y sexuales y medicación Exploración: - Hiperemia ciliar o periquerática. - Precipitados queráticos (PK). - Queratopatia en banda. - Tyndall. - Flare. - Hipopion. - Iris (Nodulos de Koeppe o de Busaca. - Sinequias anteriores o posteriores. - Atrofia sectorial de iris. - Turbidez vitrea. - PIO baja.. Pruebas complementarias: Hematología completa, química, VSG y PCR. HLA-B27. Serología de lúes. Radiografía de tórax. Radiografía de sacroiliacas. - despistaje de tuberculosis (TB), sarcoidosis, toxoplasmosis y toxocariasis.

Corticoides: intensiva al principio (cada horas) y de duración suficiente (no menos de 6 semanas). Midriáticos y Cicloplégicos: reducen el espasmo del músculo ciliar, previenen y/o rompen las sinequias posteriores y ayudan a estabilizar la barrera hemato-acuosa. Hipotensores: en uveítis hipertensivas. Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): tratamiento del edema macular y ahorradores de corticoides en algunos casos de UA crónica persistente de baja intensidad. VENTAJAS Alcanzan concentración terapéutica detrás del cristalino gracias a la penetración transescleral. Efecto prolongado con preparaciones depot (acetónido de triamcinolona o acetato de metilprednisolona) INDICACIONES Uveítis intermedia Uveítis posterior endógena TRATAMIENTO TOPICO

TRATAMIENTO OTROS: - Intravitreo: antiangiogenicos, esteroides e inmumoduladores.

PRINCIPALES CORTICOIDES: Según la duración de acción, potencia relativa y dosis equivalente en relación con la hidrocortisona (a la que se asigna una potencia de 1).