Metaplasia Lipomatosa del Miocardio Metaplasia Lipomatosa del Miocardio. No todo lo Hipodenso es Hipoperfusión, ni lo Hiperintenso Realce Tardío. Herraiz del Olmo F, Álvarez Maluenda L, Wert Ortega R, Sonlleva Ayuso A, Coca Robinot D.

INTRODUCCIÓN: La existencia de grasa en el miocardio del ventrículo izquierdo ha sido hasta ahora un hallazgo incidental en estudios de necropsia y en general, asociado a infarto previo. La creciente realización de RM y sobre todo TC cardiacas muestra con frecuencia áreas grasas en el espesor de la pared ventricular, cuyo significado no ha sido aún completamente aclarado.

OBJETIVOS: Comprobar la frecuencia de aparición de áreas de metaplasia grasa miocárdica en estudios de Angio-TC coronario y resaltar su posible papel como fuente de error diagnóstico conceptual al confundirse con zonas de hipoperfusión o de realce tardío (en TC y RM respectivamente).

MÉTODO: Se revisaron retrospectivamente 268 estudios coronarios realizados con TC de 64 detectores (LightSpeed VCT, GE Healthcare®), en los que previo a la administración del contraste se realizó cuantificación de calcio (con objeto de excluir pacientes con previsible escasa rentabilidad de la prueba por depósito excesivo). Las zonas de baja atenuación (en rango similar a la grasa subcutánea) en el espesor del miocardio del ventrículo izquierdo presentes en ambas adquisiciones (cuantificación de calcio y estudio vascular postcontraste), fueron considerardas áreas de MLM. Se revisó la historia clínica del paciente en busca de posible antecedente de infarto agudo de miocardio (IAM) y se correlacionó también el resultado del angio-TC coronario.

TAC con contraste TAC sin contraste EJEMPLOS: Tres pacientes distintos con MLM que aparecen como áreas hipodensas, tanto sin (derecha) como con contraste (izquierda) de localización subendocárdica (flechas) simulando “defectos de perfusión” en las imágenes con contraste.

RESULTADOS: Se encontraron áreas de MLM en 29 pacientes (10.8%). La edad media fue de 65.9 11.6, y la atenuación media fue –48.8 23.2 HU. El 37.9% pacientes tenía mas de un área de MLM. Pueden tener cualquier localización en el espesor de la pared. En el 24% de los casos no existía antecedente demostrable de IAM ni/o lesión coronaria significativa en el angio-TC.

Enfermedad coronaria % Transmuralidad % Localización % Enfermedad coronaria % Subendocardio 24.4 Mesocardio 51.1 Epicardio 15.5 Transmural 8.9 Apex 37.8 Postero-lateral 37.8 Anterior-septal 22.2 Inferior 2.0 Significativa: -By pass 34.5 -Stent 27.6 -No revascularización 13.8 No significativa: 24.1

DISCUSION: En estudios de AngioTC coronario, pueden aparecer imágenes hipodensas en el espesor del miocardio que, con frecuencia, se interpretan como zonas con menor irrigación o “defectos de perfusión”. En estudios de viabilidad con RM, se realizan cortes tardios tras la inyección de gadolinio, en busca de zonas hiperintensas que se interpretan como áreas de fibrosis miocárdica (habitualmente postinfarto) con retención del contraste. Sin embargo, no todo lo hipodenso en TC es defecto de perfusión ni todo lo hiperintenso en RM es realce tardío.

DISCUSION: Dado que la presencia de áreas de MLM es un hallazgo frecuente y no necesariamente secundario a infarto de miocardio previo (ni a displasia arritmogénica), y que estos depósitos grasos aparecen como zonas de baja densidad en TC y como zonas hiperintensas en secuencias con potenciación T1 en RM (ya sea sin o con contraste); pueden ser confundidas respectivamente con áreas de hipoperfusión o de realce tardío de gadolinio, si no se dispone de imágenes precontraste y no se piensa en esta posibilidad.

EJEMPLOS: Paciente con MLM subepicárdica (flechas) simulando “defectos de perfusión” en las imágenes con contraste de TAC. Abajo, imágenes de RM en secuencia “realce tardío” pero sin administrar gadolinio. La alta señal de la grasa (flechas) podría simular zonas de retención de contraste (p. ej. miocarditis)

DISCUSION: Para complicar la situación, en pacientes con IAM previo, ambos hallazgos pueden coincidir. El miocardio infartado se transforma en tejido fibroso y ocasionalmente con metaplasia grasa. En estos casos, en RM podemos encontrar zonas hiperintensas que corresponden a una combinación de grasa y retención de gadolinio. Igualmente en TC existirán zonas hipodensas resultantes tanto del contenido graso y de la menor captación de contraste iodado. La obtención de imágenes sin contraste, es la mejor forma de diferenciar ambos componentes lesionales.

EJEMPLOS: Paciente con IAM previo y MLM subendocárdica anterior (flechas), en secuencia “black blood” sin (A) y con supresión grasa (B). En estudio de perfusión (C), área hipodensa que expresa defecto de perfusión sobre MLM. En imágenes de realce tardío (con Gd), área hiperintensa, posiblemente por la coexistencia de MLM y retención del contraste, sin poder diferenciar ambos (D,E y F). A B C D E F

CONCLUSIONES: La MLM es un hallazgo relativamente frecuente (11%), no necesariamente secundario a IAM, y que no debe confundirse conceptualmente con defectos de perfusión en TC o con realce tardío en RM La relevancia clínica en cuanto a pronóstico en pacientes con MLM postinfarto, así como su significado en pacientes sin enfermedad coronaria asociada, está aún por ser establecida.

BIBLIOGRAFÍA: Deux JF, Rahmouni A, Garot J. Cardiac magnetic resonance and 64-slice cardiac CT of lipomatous metaplasia of chronic myocardial infarction. Eur Heart J 2008; 29:570 Nijveldt R, Marcu CB, van Rossum AC. Lipomatous metaplasia in myocardial infarction detected by cardiovascular magnetic resonance. Heart 2006; 92:1337 Su L, Siegel JE, Fishbein MC. Adipose tissue in myocardial infarction. Cardiovasc Pathol 2004; 13:98-102 Wu YW, Tadamura E, Yamamuro M, et al. Identification of lipomatous metaplasia in old infarcted myocardium by cardiovascular magnetic resonance and computed tomography. Int J Cardiol 2007; 115:e15-e16 Winer-Muram HT, Tann M, Aisen AM, Ford L, Jennings SG, Bretz R. Computed tomography demonstration of lipomatous metaplasia of the left ventricle following myocardial infarction. J Comput Assist Tomogr 2004; 28(4):455-458.