Hidrocefalia

Aumento del volumen de LCR intracraneano definición

Por qué? Por aumento de la resistencia a su absorción Por aumento de la resistencia a su circulación Por aumento de la producción Por qué?

El LCR es secretado hacia los ventrículos por el epitelio coroideo como un ultra-filtrado de su endotelio capilar. El 80% se forma en los plexos coroideos y el 20% restante como un filtrado del tejido ependimario. Circulación: plexos- ventrículos- F. de Luschka y Magendie- sistema de cisternas- Corpúsculos de Paccioni. Producción: 0,35 a 0,40 ml/min (500-600 ml/dia) fisiología

Fenómenos objetivos de la etiopatogenia: aumento del volumen de LCR y la PIC Eventos relacionados con el inicio de la dilatación Compresión del sistema cerebrovascular Redistribución del liquido ventricular y extracelular Modificación de la elasticidad del cerebro Pérdida de parénquima cerebral desplazado por LCR Aumento del volumen intracraneano por distensión de suturas fisiopatología

fisiopatología Fisiopatología de la dilatación ventricular: Es generada por un gradiente entre el ventrículo y el manto cortical Está determinada por un aumento del pulso de presión dentro del ventrículo Se debe a un gradiente de presión entre el ventrículo y el sistema venoso con parénquima interpuesto fisiopatología

clasificación: comunicante- no comunicante Comunicante: aumento de la resistencia a la absorción (post hemorrágica, post infecciosa, post traumáticas, idiopáticas) o exceso de producción ( papiloma de plexo coroideo) No comunicante: trastorno en la circulación (tumor, hematoma) clasificación: comunicante- no comunicante

Clasificación: etaria y etiológica Hidrocefalia del niño: Prenatales: Malformativas (Estenosis del acueducto de Silvio, Dandy- Walker, Chiari II) Infecciosas (toxoplasmosis congenita, citomegalovirus en el embarazo) Vasculares (aneurisma de la vena de galeno) Postnatales: Tumores Quiste aracnoideo Absceso hematomas Meningitis Por aumento de la resistencia venosa (acondroplasia, craneosinostosis) Mucopolisacaridosis Clasificación: etaria y etiológica

Estenosis acueductal Quiste aracnoideo Aneurisma de la Vena de Galeno

Clasificación: etaria y etiológica Hidrocefalias del adulto Tumores Estenosis del acueducto de silvio Post-operatoria Post- traumática Post- hemorrágica Post-meningítica Idiopáticas (Hakim-Adams) Clasificación: etaria y etiológica

Hematoma de fosa posterior Tumor de fosa posterior Enfermedad de Hakim- Adams

clínica Menores de 2 años: Aumento del perímetro craneano Fontanela anterior tensa Diastasis de las suturas Menor espesor craneano Mirada de sol naciente Estrabismo por compromiso del III y VI par Irritabilidad Alteraciones del sueño clínica

clínica Mayores de 2 años: De rápida instauración con síndrome de hipertensión endocraneana De lenta instauración con cefalea, retardo del desarrollo, espasticidad, pubertad precoz o tardía clínica

En el adulto: Hidrocefalia hipertensiva: sindrome de hipertensión endocraneana, ataxia de tronco Hidrocefalia normotensiva: tríada de Hakim clínica:

diagnóstico Ecografía durante el embarazo Perímetro cefalico Ecografía transfontanelar TAC y RM diagnóstico

tratamiento Médico Quirúrgico: Desobstrucción: exéresis de hematoma o tumor Derivación de LCR (Externa o interna) 3° ventriculostomía endoscópica tratamiento

3° ventriculostomia endocópica