Seminario Cardiovascular Enfermedad Vascular Periférica

ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA Interrupción brusca del flujo arterial, originado por un fenómeno embólico o trombótico. La gravedad del cuadro estará determinada por el grado de obstrucción, velocidad de instauración, localización y la existencia de circulación colateral.

Causas Fibrilación auricular Valvulopatía mitral Embolia Origen cardiológico (90%) Fibrilación auricular Valvulopatía mitral Infarto agudo de miocardio reciente Aneurisma ventricular Prótesis valvulares. Endocarditis. Cardioversión en pacientes no anticoagulados

Arteriopatías degenerativas Trombosis arterial in situ (cronica) Arteriopatías degenerativas – Arteriosclerosis obliterante.– Enfermedad aneurismática. Arteriopatías inflamatorias – Tromboangeítis obliterante.– Vasculitis. Traumatismos (aguda) Introducción percutánea de catéteres.(aguda) Estados de hipercoagulación

Embolia Localizaciones mas frecuentes Femoral 50% Iliacas 10% Aorta 5% Poplítea 15% Extremidades superiores 20% Carótida e intracerebrales

Síntomas y progresión REGLA DE LAS 5 “P” Frialdad (en inglés: pain, paresthesias, pallor, pulselessness, paralysis) Frialdad

Dolor Es el síntoma más precoz y frecuente, intenso, fijo y agudo que se agrava con el intento de movilización Parestesias, palidez, ausencia de pulso La palidez indica la disminución de la circulación, con el tiempo es sustituida por un moteado cianótico, junto a ella aparecerá sensación de frío en la extremidad. La ausencia de pulso sirve para localizar el punto de oclusión arterial.

Parálisis Es el signo más tardío y de peor pronóstico (tiempo de isquemia superior a 10-12 h). Cuando aparece ya supone isquemia muscular grave e isquemia nerviosa potencialmente irreversible. Cuando existe circulación colateral eficaz , la clínica aguda estará precedida por otros síntomas acompañantes claudicación intermitente acortamiento de la distancia de claudicación previa dolor intenso en reposo con lesiones tróficas asociadas.

Diagnostico Inspección. Palpación de pulsos. Doppler periférico Ecodopplercardiaco Arteriografía.

Inspección

PALPACION DE PULSOS

Doppler arterial Flujo Trifásico normal Flujo Bifásico

Arteriografia

Embolia arterial evolucionada Gangrena

Tratamiento Inicio de Tratamiento: anticoagulacion. Tratamiento convencional. Quirurgico. Tratamientos complementarios: Fasciotomia. Tratamiento de la causa etiologica

Tratamiento Inicial Anticoagulacion: Heparina NA, 50 mg /IV/Perf. Cont. Cada 6 horas. HBPM: 0,8 cada 12 horas. Tratamiento coadyuvante postoperatorio: HBPM. 0,4 dia. Dicumarinico. Control I Quick 40%. INR 1,8.

Tratamiento Quirurgico. Tiempo de evolucion entre 6 y 12 horas EMBOLECTOMIA Sonda balón de Fogarty

Amputacion supracondilea

Trombosis 1.- Iniciar Tratamiento medico: Anticoagulación. 2.- Arteriografia diagnostica 3.- Planteamiento terapeutico: trombolisis. Antes de los 11 dias del inicio. procedimientos endovasculares. Tratamiento quirurgico de revascularización

Conclusión…

TROMBOSIS VENOSA La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es una entidad clínica que engloba dos cuadros íntimamente relacionados: la trombosis venosa profunda de extremidades inferiores (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP).

La trombosis venosa profunda es consecuencia de la formación de un trombo en el sistema venoso profundo, precedido o seguido de una respuesta inflamatoria de la pared vascular. Cuando parte del trombo se desprende (émbolo) y viaja por el árbol vascular hasta el lecho arterial pulmonar, enclavándose allí, da lugar al tromboembolismo pulmonar.

TVP – Clínica El dolor es el dato más constante y primero en aparecer. Espontáneo, de moderado (parestesias, pesadez) a intenso (incapacitante, constrictivo). Se desencadena o agrava con el movimiento, con la palpación de trayectos venosos, con la dorsiflexión pasiva del pie (signo de Hommans) y con la compresión o movilización de la musculatura gemelar.

TVP - Clínica Edema depresible, con fóvea, que aumenta el perímetro de la extremidad Dilatación de venas superficiales (no confundir con varices) Cambios de coloración, desde eritema a cianosis (flegmasia cerúlea dolens) e incluso palidez (flegmasia alba dolens).

Edema depresible con fovea Dilatacion de venas superficiales Cambios de coloración, con aumento unilateral del diametro del miembro afectado

Diagnóstico La probabilidad de tener TVP: - 3 o más puntos: Alta (75%) - 1-2 puntos: Moderada (17%) - 0 puntos: Baja (3%)

TEP - Clínica Disnea súbita o empeoramiento de disnea preexistente (82%) Dolor pleurítico (49%) Tos (20%) Síncope (14%) Hemóptisis (7%) Shock Cardiogénico en embolismo masivo.  

TEP – Laboratorio EAB: hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria TEP – Laboratorio EAB: hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria. Dimero D: producto de degradación de la fibrina Positiva > 500 ng/ml. Falsos positivos: pacientes añosos, hospitalizados, cáncer, CID, qx reciente, vasculitis, IAM, neumonías. Valor predictivo negativo.

TEP – Radiografia de Torax Cardiomegalia Elevación del hemidiafragma Atelectasias Infiltrados Signo de Westermark Joroba de Hampton

Signo de Westermark

TEP - ECG Patron S1, S2, S3 o S1, Q3,T3 (12%) Alteración del ST y onda T (50%) BCRD (16%) FA (14%) HVD Desviación del eje a la derecha.

TEP – Estudios complementarios TAC Helicoidal con protocolo de TEP Defectos intraluminales en arterias lobulares o tronco de la arteria pulmonar, positividad en un 85%. Defectos de llenado de arteria pulmonar por el contraste, arteria dilatadas o llenados parciales.

Angio TAC que revela un trombo oclusivo en el tronco de la arteria pulmonar derecha y trombos menores en la arteria pulmonar izquierda (flechas).

TEP – Estudios complementarios Angiografía Pulmonar Gold Estándar. Pero . . . . No disponible en todos los centros. Mayor costo. Invasiva.

Tratamiento Anticoagulación Heparina de bajo peso molecular Heparina no fraccionada Anticoagulación oral Acenocumarol Warfarina

Tratamiento Fibrinolíticos TEP masivo Inestabilidad hemodinámica. Contraindicacion de Fibrinolisis Filtros de vena cava Embolectomia por succión

MUCHAS GRACIAS