Enfermedad Degenerativa Articular (EDA) Grupo n° 7  Integrantes Carolina Ulloa. Carla Uribe. Macarena Valderrama. Guido Véliz. Cristina Venegas. Fernanda Vergara.

Definición Pocesos biológicos Causas multifactoriales Articulaciones diartrodiales Pocesos biológicos Causas multifactoriales Deterioro progresivo de la matriz del cartílago articular Cambios en el hueso Cambios en los tejidos blandos Sinovitis y efusión articular Aumento de volumen Dolor Disfunción articular Pérdida del cartílago articular Insuficiencia para soportar el trauma de la actividad atlética

Entidades Clínicas Aguda Insidiosa Secundaria Condromalacia Carpiana Metacarpofalángica Fracturas intraarticulares Roturas de ligamentos/luxaciones Interfalángica Intertarsiana Erosión en el Cartílago Articular

Etiología 1 ) Causas Nutricionales: Raquitismo Osteomalacia Encorvamiento de los huesos Osteodistrofia fibrosa Deficiencia de cobre induce agrandamiento de las articulaciones en potros alimentados en pastos con baja calidad nutritiva Intoxicaciones crónicas de Zinc en potros

2 ) Inducida por corticoides Inyecciones intraarticulares Tratamiento parenteral prolongado alterarían la normal producción de ácido hialurónico.

2 ) Traumatismos Lesiones agudas en las superficies articulares, meniscos y ligamentos Traumatismos subagudos repetidos en el tiempo Artropatía degenerativa Equinos de carrera jóvenes en entrenamiento

Animales jóvenes de rápido crecimiento 3 ) Osteocondrosis Animales jóvenes de rápido crecimiento Machos Causas multifactoriales Alteración de la osificación endocondral Engrosamiento y retención del cartílago de crecimiento Formación o desprendimiento de fragmentos articulares Factor desencadenante de EDA Debilidad hereditaria de músculos, ligamentos y cartílago Conformación externa de la articulación Sobrecarga articular Osteocondrosis y Artrosis EDA

Clasificación Osteoartropatía primaria Osteoartropatía secundaria Envejecimiento y uso cotidiano de las articulaciones Lesiones o defectos en la configuración congénita de la articulación Lesiones iniciales se producen en la superficie de los cartílagos articulares Fuerzas irregulares en algunos puntos particulares Pérdida de la elasticidad del cartílago, descenso del contenido de condritín sulfato Erosiones cartilaginosa, aumento de la densidad del hueso subcondral en puntos de tensión física Disminución de la permeabilidad de la matriz cartilaginosa, degeneración progresiva del cartílago articular Proliferación de hueso y cartílago en los márgenes articulares Sinovitis, derrame sinovial y fibrilación superficial con necrosis de los condrocitos Asociada con trauma, sobreuso e inestabilidad articulares Rara y se define como un trastorno per se, inherente a la articulación, sin una causa incitante identificada Frecuente

Sobrecarga (estrés mecánico) del hueso subcondral Factores de riesgo Sobrecarga (estrés mecánico) del hueso subcondral Articulaciones sometidas a alto impacto Sobrecarga articular en caballos atletas Microtraumatismo, remodelación, endurecimiento y desplazamiento de la línea de unión osteocondra Cartílago articular con menor grado de elasticidad y disipación de energía Nivel de ejercicio exagerado no permite el reposo ni adecuada reparación de tejidos Lesión mecánica de los condrocitos y su matriz extracelular

2) Sinovitis-capsulitis Consecuencia de traumatismo, sobrecarga articular o después de la aplicación intraarticular de fármacos La membrana sinovial no ofrece protección mecánica sobre la articulación La inflamación o trauma de la cápsula adyacente pueden generar inestabilidad articular, perpetuar la sinovitis y desencadenar en EDA.

3) Inestabilidad articular Lesiones de los ligamentos, cápsula, músculos y tendones Efusión sinovial exagerada Genera gran cantidad de líquido sinovial y desencadena incongruencia e inestabilidad articulares 4) Apoptosis aberrante de condrocitos

Fisiopatología de la EDA Sinovitis aguda y capsulitis Leucocitos, Pg, enzimas lisosomales ingresen al liq. sinovial Pierde viscosidad afectando la nutrición del cartílago GAG´s se pierden o se producen con menor peso molecular Se pierde elasticidad y la integridad del cartílago Aumenta la fricción y formación de erosiones. Microfracturas con pérdida de fragmentos cartilaginosos hacia el líquido sinovial Hueso subcondral expuesto que se va esclerosando Proliferación ósea y generación de osteofitos

Efusión de liquido sinovial Disminución del rango de movimiento Dolor Signos clínicos Claudicación Sinovitis Efusión de liquido sinovial Disminución del rango de movimiento Dolor

Diagnóstico EDA Se basa en: Anamnesis. Signos clínicos. Signos radiográficos. Como complemento se puede ocupar: Biopsia sinovial. Liquido sinovial.

Diagnóstico EDA Signos radiográficos. EDA Traso: Intertarsiana distal y tarsometatarsiana. Dorsolateral-plantarmedial oblicua Se observa: Osteofitos periarticulares (lo más común). lisis del hueso subcondral. Estrechamiento del espacio articular. Anquilosis articular.

Diagnóstico EDA EDA Carpo: Tumefacción articular, esclerosis subcondral, irregularidad articular, osteofitos, entesiofitos, estrechamiento espacio articular. Dorsoproximal-dorsodistal, de la fila distal para esclerosis del tercer hueso del carpo (carrera)

Diagnóstico EDA EDA Metacarpofalángica/Metatarsofalángica: Degeneracion del cartilago y formacion de lineas de desgaste, en primera instancia. Disminusion del espacio articular con remodelación ósea. Entesiofitos y osteofitos periarticulares.

Diagnóstico EDA EDA Falanges: Se puede apreciar de todas las vistas. Osteofitos. Entesiofitos. Engrosamiento fibroso de capsula articular. Remodelación de cartilago.

Diagnóstico EDA Análisis del liquido sinovial Etapas iniciales------ Normal. Etapas avanzadas----- Sangre (lesión sinovial). Incremento de producción----- distención articular. Turbidez------ leucocitos y detritus cartilaginoso(índices de procesos patológicos). Disminución de viscosidad.

Diagnóstico EDA Ultrasonografía. Saco dorsal de art. Interfalángica distal. Cantidad de fluido. Proliferación sinovial. Ligamentos colaterales y ligamento anular digital.

Diagnóstico EDA Artroscopía (mejor que exploración clínica y radiografías). Biomarcadores. - Permite el diagnóstico precoz. Indicadores moleculares (directos o indirectos) que indican recambio anormal de cartílago. Que forman un componente normal o subproducto del metabolismo articular. Falta sensibilidad y especificidad.

Tratamiento EDA Poco aceptable por el uso que tienen (carreras) Disminuir sintomatología. Promover la reparación o disminuir destrucción de cartílago. Tratamiento medico y quirúrgico. Fármacos utilizados: Efecto sintomático, incluso efecto dañino articular. Detienen o retardar el daño articular, y pueden disminuir signos.

Tratamiento EDA Tratamiento médico y farmacológico: Reposo: Depende del grado de lesión, nunca reposo completo, entrenamiento en superficies mas elásticas. Superoxido dismutasa: De uso cuestionable, uso como antioxidante, orgoteína (enzima hepatica bovina). Dimetilsulfoxido: Antioxidante.

Tratamiento EDA 4. AINES: Disminuye el dolor y la efusión sinovial. Combinar con corticoides. 5. Corticoesteroides: efecto antiinflamatorio y analgésico.

Tratamiento EDA 6. Ácido Hialurónico: lubricante articular, inhibe migración de leucocitos, atrapa radicales libres, condroprotector. Puede alterar el curso de la osteoatritis, modula la respuesta biologica de celulas inflamatoria y articular, y en la interferencia entre proteinas catabolicas y sus receptores. De uso endovenoso e intraarticular.

Tratamiento EDA 7. GAG´s polisulfatados: Componente normal articular, de uso IM o IA. 8. GAG´s orales: Condroitín sulfato (componente normal de cartílago articular) y glucosamina (precursor de CSP y HA) 9. Pentosan polisulfato: promueve la formación de HA , sin respaldo. 10. Tiludronato: Enfermedad navicular y esparaván óseo. Disminuye la degeneración de cartílago, disminuye formación de osteofitos, aumenta estabilidad articular, efectividad comprobada.

Tratamiento EDA Tratamiento quirurgico: Exploración de articulación. Extracción de fragmentos. Uso de la artroscopia (Ev. Articulación en lugares inaccesibles, mínimo trauma, menos problemas de infección, regreso mas rapido a la función, etc).

Consecuencias del EDA Impacto por los costos de tratamiento, pero más, por el no uso del animal. Causa de retiro o eliminación del animal. Daño articular progresivo y tratamiento continuo.

Pronóstico EDA GRAVE!! Cuando ha pasado mucho tiempo y se evidencia deformación. No tan grave en el caso que sea en la fase inicial. Con terapia adecuada, animales estaran asintomáticos.

Prevención y Control EDA Reconocer causa y su eliminación. Adecuado entrenamiento, con ejercicio controlado, en terreno adecuado. Uso adecuado de las inyecciones intraarticulares, con adecuada asepsia y personal entrenado.

Preguntas?? FIN