HEMORRAGIA AGUDA POR VÁRICES ESOFÁGICAS
HEMORRAGIA AGUDA POR VARICES ESOFÁGICAS TRATAMIENTO BASADO EN LA EVIDENCIA DR. GALO PAZMIÑO QUIROS
Consideraciones El riesgo de muerte de un episodio de sangrado por varices esofágicas es del 25 al 50% Cerca del 70% de los pacientes que sobreviven , vuelven a sangrar La mitad de los pacientes que resangran lo hacen dentro 6 semanas siguientes
PROFILAXIS PRIMARIA Si todos los pacientes fueran tratados profilácticamente, el 60 al 75% serían tratados innecesariamente Solo el 25 al 40% de los pacientes cirróticos con varices confirmadas sangran por ellas
Factores Pronósticos ENDOSCOPIA CLINICA Presencia líneas rojizas Estadío de Child Tamaño de las varices Presencia de Ascitis Presencia moteado rojo cereza Elevación de Bilirrubina Localización superior de las varices Descenso de Albúmina Enrojecimiento difuso Tiempo de Protrombina elevado Moteado hematoquístico
ESTRATEGIAS A CONSIDERAR La primera prioridad es la estabilización y resucitación hemodinámica Tratamiento farmacológico La edoscopía precoz es esencial para el diagnóstico y el tratamiento Tratamiento definitivo
1ra. ESTRATEGIA RESUCITACION HEMODINAMICA
Reposición de la volemia Comenzar con infusión de solución salina, de acuerdo con los parámetros hemodinámicos. Transfundir sangre fresca o glóbulos rojos. La transfusión deberá iniciarse precozmente, hasta lograr una concentración de Hb de 10 g/dl. Evitar sobre expansión que lleve al riesgo de incrementar la presión portal
RECORDAR En la Hemorragia Digestiva Alta, el Shock es hipovolémico y requiere expansión y transfusión de sangre. No usar inotrópicos hasta asegurar una adecuada reposición del volumen perdido
2da ESTRATEGIA TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Tratamiento Farmacológico Dos clases principales de drogas útiles en el tratamiento de la HTP: los vasodilatores y los vasoconstrictores Los vasoconstrictores incrementan la resistencia vascular esplácnica y por tanto disminuyen el flujo sanguíneo. Los vasodilatores disminuyen la resistencia vascular del hígado y de las colaterales y la precarga sistémica
TERLIPRESINA Derivado sintético de la vasopresina Vida media mas prolongada lo que permite su uso en bolos y no en forma continua Menor incidencia de efectos secundarios Es el único fármaco que a demostrado una disminución de la mortalidad Dosis: 2mg/4horas (EV) x 24 a 48 horas transcurrido el control de la hemorragia
OCTREOTIDE Análogo sintético de la somatostatina de vida media mas larga ( 1 a 2 horas) Dosis Inicial: bolo de 50 – 100 ug, seguido de una infusión de 25 a 50 ug/hora durante 48 horas Experimentalmente se ha demostrado una disminución de la presión portal Distintos estudios demuestran eficacia similar entre el octreótide con otros métodos para el control de la hemorragia
EPRC de la escleroterapia frente al octreótide EPRC de la escleroterapia frente al octreótide. Sung, Lancet 1993;342:637 Escleroterapia (n = 49) Octreótide p Control del sangrado 48 horas 74% 70% NS Mortalidad a las 48 horas 8.2% 6.1% Mortalidad a los 30 días 41% 29%
RESUMEN: Aparentemente la somatostatina y su análogo son eficaces en el control del sangrado agudo por varices esofágicas El octreótide es tan eficaz como la escleroterapia en una población no alcohólica La somatostatina y el octreótide tienen menos efectos colaterales que la vasopresina No se han demostrado beneficios en supervivencia
3ra ESTRATEGIA TRATAMIENTO ENDOCOPICO
ESCLEROTERAPIA Controla el sangrado en aproximadamente el 90% de los pacientes La incidencia de resangrado intra hospitalario varía del 5 – 15% Cuando se compara la incidencia con un grupo control, la diferencia es significativa Su eficacia es mayor cuando se asocia al tratamiento farmacológico Complicaciones: úlcera, perforación, estenosis
Banding Control de la hemorragia en 90% de los casos Posee menos complicaciones que la escleroterapìa La tasa de resangrado es menor que la escleroterapia Requiere menor número de sesiones para la erradicación de las várices
OTRAS ESTRATEGIAS CIRUGIA DERIVATIVA DERIVACION PORTOSISTEMICA PERCUTANEA INTRAHEPATICA BALON ESOFAGICO
CIRUGIA DE DERIVACION Durante la pasada década el número de intervenciones han disminuido enormemente por la popularidad de la escleroterapia y el acceso mayor a TH El desarrollo del DPPI comprometió aún más en el futuro el papel de las derivaciones quirúrgicas.
Cirugía Derivativa Es eficaz para reducir el resangrado Se asocia con un mayor riesgo de encefalopatía No se ha demostrado convincentemente una mejora en la supervivencia ERD tiene un menor riesgo teórico de encefalopatía
Derivación Porto sistémica Percutánea Intrahepática (DPPI) La técnica es exitosa en el 93%, la presión portal se reduce en un 57% Complicaciones 15%, tasa de mortalidad a los 30 días 3%, obstrucción del tubo expansible 30% El 80% de los pacientes no presenta resangrado al año.
DPPI vs. Escleroterapia El riesgo global de resangrado fue significativamente menor en el DPPI El riesgo de encefalopatía fue mayor en el DPPI (33% frente al 13% p <0.05) La tasa de supervivencia al año fue estadísticamente similar (93% contra 82%) Cabrera. Gastroenterology 1996;110:832
4ta ESTRATEGIA TRATAMIENTO DEFINITIVO
Trasplante Hepático Es el único tratamiento que puede corregir la hipertensión portal y restablecer la función hepática. La supervivencia a los 5 años es del 75% El TH debería ser accesible a todos los pacientes con enfermedad hepática terminal El coste económico, la falta de donantes y el riesgo de inmusupresión por vida limitan su aplicación.
Conclusiones Finales: Se debe valorar el TH si aparece disfunción hepática progresiva en el seguimiento. Los candidatos adecuados con enfermedad hepática terminal (Child C o en algunos casos B) deberían someterse a un TH En los pacientes no seleccionados a TH: tratamiento endoscópico, ERD, DPPI
Conclusiones Finales: Los pacientes con buena función hepática deben ser tratados con técnicas endoscópicas. Si el tratamiento endoscópico fracasa debería llevarse a cabo una técnica previa al trasplante (ERD – DPPI) se debe evitar las derivaciones porto-cava ya que complicaría un futuro trasplante
LA MEJOR ESTRATEGIA DIAGNOSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO DE LAS HEPATOPATIAS CRONICAS