Síndromes endocrinológicos Dra. Josefina Ugarte

¿que son?

Hipotiroidismo

Trastorno que deriva de la insuficiente actividad hormonal tiroidea necesaria para mantener las funciones metabólicas normales del organismo. Terciario Secundario Primario

Hormonas tiroídeas T3: Hormona activa T4 THS TRH Dependiente de yodo 80 %

Sintomatología dada por: Enlentecimiento generalizado de los procesos metabólicos Ej: fatiga, intolerancia al frío Acumulación de matriz de glicosaminglicanos en espacios intersticiales Ej: engrosamiento de piel y pelo Dependientes de la gravedad y duración del hipotiroidismo

Manifestaciones clínicas Pérdida de fuerzas Piel seca y aspera Palidez de la piel Bradilalia Bradipsiquia Bradicinesia Sensación de frío Disminución sudoración Edema facial y palpebral Macroglosia Pérdida de memoria Estreñimiento Aumento de peso Parestesias de manos Caída del pelo Edema periférico

Manifestaciones clínicas Disnea Ronquera o afonía Apnea del sueño Anorexia Menorragia Sordera

FACIE MIXEDEMATOSA

Alopecía

Estudio hipotiroidismo

Tratamiento

Hipertiroidismo Hiperfunción de la glándula debida a hipersecreción de hormonas tiroideas: T3 y T4 Principales causas: Exceso en la producción de TSH Adenoma hipofisiario Estimulación patológica del receptor de TSH por autoanticuerpos Basedow Graves 70- 80% de los casos

Enfermedad de Basedow Graves Enfermedad autoinmune Tríada Tirotoxicosis Bocio difuso Exoftalmo

Clínica Nerviosismo, irritabilidad Sensación de calor Sudoración, temblores Palpitaciones Cansancio, debilidad Aumento del apetito Aumento del número de deposiciones

CLÍNICA Protrusión ocular uni o bilateral Mirada brillante con retracción del párpado superior. Mixedema pretibial Reflejos exaltados Forma apática en ancianos TORMENTA TIROÍDEA

Clínica

M Mixedema pretibial

Bocio

Bocio

Bocio

CLASIFICACIÓN DEL BOCIO

Diagnóstico Clínica Laboratorio

LABORATORIO T3 Y T4 THS ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS

Laboratorio T3 y T4 Aumentadas THS Suprimida Ac antitiroídeos Positivos

TRATAMIENTO MÉDICO QUIRÚRGICO RADIOYODO

GLÁNDULA SUPRARENAL Corteza Cortisol Aldosterona Hs sexuales Médula Catecolaminas

Sindrome de Cushing Hipercortisolismo, que puede o no ser dependiente de ACTH Dependiente ACTH 80-85%

Efectos del hipercortisolismo Hidratos de carbono: Resistencia a la insulina e hiperglicemia Puede llevar a intolerancia a la glucosa Lípidos Aumento de la obesidad centrípeta Favorece el catabolismo proteico: hipotrofia muscular, disminución de fuerza y tolerancia al ejercicio.

Cardiovascular: Hipertensión arterial Hueso: Disminución de la actividad osteoblástica: Disminución de la formación de hueso Inmunodepresión

Clínica Obesidad progresiva, predominantemente en cara, cuello y tronco. Cara de luna llena, pletórica e hiperémica Cuello ancho con giba dorsal: Cuello de búfalo Tórax y abdomen voluminosos

Clínica Piel fina, con estrías violáceas Frecuentes equimosis y hematomas Retraso en la cicatrización de heridas

Clínica Osteoporosis Fracturas y aplastamientos vertebrales Talla baja (niños)

Clínica Manifestaciones siquiátricas: ansiedad y depresión Muscular: Debilidad proximal

Insuficiencia suprarrenal Enfermedad de Addison: Insuficiencia suprarrenal crónica primaria

S y S Fatiga, cansancio, debilidad Náuseas, dolor abdominal Mialgias y artralgias Hiperpigmentación Pérdida de peso Hipotensión arterial Vómitos Diarrea Vitiligo

Hiperpigmentación cutánea

Hiperpigmentación

Diagnóstico Medición de niveles de cortisol y ACTH Visualización glándulas: TAC

Insuficiencia suprarrenal aguda Emergencia endocinológica Defecto agudo en la secreción de CORTISOL Puede darse en pacientes con I SR crónica previa, tratamiento de sustitución o estrés.

Síntomas MUERTE Debilidad, apatía y confusión mental Anorexia, náuseas y vómitos Dolor abdominal Hipotensión Shock hipovolémico Insuficiencia renal aguda Hipoglicemia, fiebre MUERTE

Tratamiento Aporte de volumen Corticoides exógenos