“ ROL DE LA DISLIPIDEMIA EN ECV Y CÓMO OPTIMIZAR SU CONTROL ” Dra. Verónica Mujica, Programa de Salud Cardiovascular Maule Marzo 2016
Normal Estrías grasas Placa fibrosa Placa arterioesc. obstructiva Ruptura de placa / fisura / trombosis IAM ACV Isquemia Etapa “silente” Muerte súbita Incremento de edad Angor de esfuerzo Claudicación Angina inestable ATE: Historia natural Modificado de Professional Postgraduate Services (Courtesy of P Ganz.)
INTRODUCCIÓN Aterosclerosis
PLACAS ATE Lípidos Células inflamatorias y musculares Tejido conectivo Depósitos de calcio Placas Estables Placas Inestables
PLACAS ATE Placas Estables Asintomáticas Estenosis >80% Angina, C.I. Placas Inestables Sintomáticas Vulnerables a fisuras, roturas Estenosis 30-60% IAM,ACV,MS
RCV ABSOLUTO o GLOBAL Probabilidad de una persona de tener una enfermedad CV en un plazo definido, entre 5 y 10 años. ESTIMACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR
METAS SEGÚN RIESGO
RIESGO CV ALTO Diabetes mellitus Enfermedad renal crónica – Albuminuria moderada o severa (persistente) – ERC etapa 3b-5 Hipertensión arterial refractaria – Paciente que no logra la meta terapéutica con el uso de 3 o más fármacos. Paciente que logra la meta terapéutica con 4 o más fármacos. Dislipidemia severa Aislada a. Colesterol LDL>190mg/dL
MARCADORES DE RIESGO NO TRADICIONALES PCR us Lpa Calcio coronaria Grosor intima carotidea Indice tobillo brazo Marcadores genéticos Uso se reserva para los especialistas
Partículas Aterogénicas
Algunas guías internacionales han considerado la posible utilidad de la medición y uso de los niveles de colesterol no HDL (Colesterol total – colesterol HDL) como objetivo lipídico terapéutico primario ya que este parámetro representa a todos los tipos de lipoproteínas aterogénicas más allá del colesterol LDL, como VLDL, Remanentes y Lp(a). Además tiene un mayor poder de predicción de Enfermedad ATE que el colesterol LDL y sus cambios post-terapia predicen la reducción del RCV en mayor medida que los cambios en el colesterol LDL
PSCV MAULE Marzo 2016 Col total 190 Col HDL 32 Col LDL años Riesgo Alto C No-HDL = 158 Col total 190 Col HDL 59 Col LDL años Riesgo Alto C No-HDL = 131
HIPERTRIGLICERIDEMIA 150 a 500 mg/dl “ El objetivo primario es el logro de las metas de colesterol LDL” >1000 mg/dl “ El objetivo primario reducir Triglicéridos para prevención de Pancreatitis”
TRIGLICÉRIDOS mg/dl Col total 190 Col HDL 62 Triglicéridos 650 Col No HDL= 128 Col total 230 Col HDL 32 Triglicéridos 650 Col No HDL= 198 GEMFIBROZILO 600 A 900 mgs diario
13. TRATAMIENTO 13.1 ESTILO VIDA SALUDABLE 13.2 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ESTILO VIDA SALUDABLE Cesación hábito tabaquico Actividad física: 150 min/sem Dieta Saludable – Rica verduras y frutas – Lácteos bajo en grasa – Alcohol 150 ml mujer; 300 ml hombre Control sobrepeso, Obesidad
DIETA SALUDABLE Verduras almuerzo y comida – Crudas y cocidas, variados colores con predominio verde 2 a 3 frutas al dia repartidas – Berries, Cítricos, Manzana Verde 2 Cucharas aceite oliva 1 tazita chica de frutos secos 1 cucharita de semillas
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ATV 5 a 10 mgs
Alimentos y Absorción Unión a proteínas plasmáticas 94%50% <95 % 24%14%20% - Atraviesa barrera hematoencefálica SINOSINONONOSI Excreción urinaria 13 % 20 % 10 % 5 % 5 % < 2 % 30 % 3 %Excreción biliar 60 % 70 % 83 % 95 % _ 90 % _ Sustancia Sinvas tatin Pravas tatin Lovast atina Fluvas tatin Atorva stati Rosuv astati Pitava stati
METAS SEGÚN RIESGO
Tratamiento Farmacológico en >75 años
EFECTOS ADVERSOS ESTATINAS Mialgias y/o Debilidad Muscular (10%) – Con o sin aumento leve CK total – BAJAR DOSIS hasta 3 veces de alza – SUSPENDER con alza > 3 veces Rabdomiolisis: Aumento 10 veces CK total Daño hepático: suspender si ALT (GOT) sube mas de 3 veces VALOR basal
FIN