Facultad de Medicina Departamento de Microbiología. Microbiología Médica Dr. Santiago Buendía V

INFECCIONES POR ANAEROBIOS. ANAEROBIOS ESTRICTOS: Para su metabolismo y crecimiento no emplean O2 sino reacciones de fermentación mediante las cuales obtienen energía. No crecen en presencia de O2 ( tóxico ) pues no tienen : * Citocromo oxidasa. * Superoxido dismutasa:2O2- + 2H2+ H2O2 + O2. * Catalasa:2H2O2 2H2O + O2. Ej: Bacteroides y Clostridios. ANAEROBIOS FACULTATIVOS: Contienen pequeñas cantidades de las enzimas y por lo tanto toleran los radicales O2-. E coli, Streptococcus. AEROBIOS: Solamente crecen en presencia de O2.

Bacilos Gram -. Bacteroides fragilis. Prevotellas. Fusobacterium. Porphyromonas. Colon. Boca, TGU F. Boca, colon. Boca, colon, piel. Abscesos pulmonares, Inf abdominales, endocarditis y bacteremia. Inf bucofaríngeas, abs cerebrales y pleuro-pulmonares, EPIA y abscesos vulvares y tuboovárico. Alveolitis, abscesos bucofaríngeos y pulmonares, osteomielitis. Inf. Gingivo - apicales, mamarias, axilares, perianales y genitales Masculinos, Bacilos Gram+. Actinomices. Lactobacillus. Propionibacterium. Eubacterium, bifidobacterium y arachnia. Clostridium. Boca. Vagina. Piel. Boca,colon. Colon. (Suelo) Inf. Bucofaríngeas. FN. Acné. Inf. Bucofaríngeas y abdominales. Tétanos, botulismo, gangrena, colitis e Intoxicación alimentaria. Cocos Gram +. Peptoestreptococos. Piel, mucosas (FN). A. cerebral, pulmonar, vulvar y tuboovárico, Inf de piel y hueso, bacteremia. Cocos Gram -. Veillonella. Boca, nasofaringe e intestino. Inf de piel, tejidos. blandos y hueso, bacteremia.

Anaerobios

Anaerobios

INFECCIONES POR ANAEROBIOS. 30 Géneros y más de 300 especies de AA. Factores predisponentes: Cirugía, odontología. AB, neoplasias, diabetes. Arteriosclerosis, alcoholismo. Inmunosupresión, Irradiación, Corticoides, politrauma y quemaduras. Clínica: Supuración fétida. Infección cerca de mucosas. Tejido necrótico, gangrena. Infección con gas ( crepitación ). Endocarditis con hemocultivo ( - ). Destrucción tisular y / ó cancer. Mordeduras animales ó humanas. Tromboflebitis séptica. Apendicitis – peritonitis. Manchas negras en exudados. Gránulos negros en boca.

INFECCIONES POR ANAEROBIOS. Bacteroides: Bacilos delgados ó cocobacilos, algunas especies reclasificadas como géneros Prevotella ó Porphyromona. Causan infecciones mixtas con peptoestreptococos, facultativos ( FN como E.Coli ) y clostridios. B fragilis produce SOD lo que le permite vivir en aerobiosis. Virulencia por polisacáridos capsulares que causan abscesos y lipopolisacáridos no Endotoxinas. 11 Son habitantes normales de intestino y boca, hay 10 / gramo de materia fecal. Producen peritonitis post heridas ó cirugías. Clasificación por pruebas bioquímicas y patrones de ácidos grasos de cadena corta en cromatografía de gases.

Peritonitis

INFECCIONES POR ANAEROBIOS. Prevotellas: Bacilos delgados ó cocobacilos, algunas especies de Bacteroides reclasificadas como géneros Prevotella ( B melaninogénicus ) ó Porphyromona. Causan infecciones mixtas con fusobacterias y peptoes-treptococos. Porphyromonas: Flora normal en boca, piel e intestino. Fusobacterias: produce infecciones sólos y asociados como en la angina de Vincent. Los anaerobios producen heparinasa, colagenasa y endotoxinas que generan choque séptico.

Fusobacterias

Angina de Vincent

Anaerobios

INFECCIONES POR ANAEROBIOS. CLOSTRIDIOS. Bacilos gram + formadores de esporas, muchos de ellos producen exotoxinas. C botulinum: Sus esporas se alojan en alimentos enlatados ó en conserva ( an- aerobiosis ), los clostridios germinan y elaboran las neurotoxinas que actúan sobre el SNP inhibiendo la liberación de Acetil colina en las sinapsis colinér-gicas causando parálisis. La fijación de la toxina es irreversible y los síntomas se deben a la acción anticolinérgica: Disfagia, sequedad de boca, diplopía y broncoespasmo. El botulismo infantil se debe a la ingestión del clostridio y su germinación, una fuente importante de esporas es la miel de abejas. Tratamiento: Antitoxina. Fuente de clostridios.

Clostridio

INFECCIONES POR ANAEROBIOS. CLOSTRIDIOS. C perfringens: Gangrena gaseosa, tiene varias exotoxinas. * Toxina α : Lecitinasa, es toxina necrotizante y hemolítica. * Otras toxinas con acciones similares. Patogenia : Contaminaciónde tejidos blandos en politrauma, aborto séptico y heridas de guerra. Los microorganismos se multiplican, elaboran las toxinas necrosantes y se acumulan CO2 y H2 como gas en la gangrena; tambien hay edema e insuficiencia vascular que aumentan la hipoxia. Bacteremia y choque séptico. Intoxicación alimentaria, mediante una enterotoxina liberada durante la esporulación causa diarrea, dolor abdominal y náuseas después de 8 a 24 horas de incubación.

Gangrena gaseosa

INFECCIONES POR ANAEROBIOS. CLOSTRIDIOS. C difficile. Produce colitis seudomembranosa en RN pues es flora normal en 2 a 10 % de personas y con el uso de AB que la acaban el Cd produce la citotoxina y la enterotoxina causantes de diarrea y necrosis de la mucosa intestinal con PMN, fibrina y sangre que forman la seudomembrana. Diagnóstico: Efectos citopáticos de la citotoxina en cultivos celulares. Detección de enterotoxina en heces mediante inmunoanálisis.

Colitis Pseudomembranosa

INFECCIONES POR ANAEROBIOS. C difficile. Respuesta inmune: Inespecífica mediada por PMN y C. Celular específica por LT. Tratamiento: Antibióticos. *Metronidazol, ornidazol y clindamicina. *Clindamicina para infecciones supradiafragmáticas. *Bacteroides y prevotella producen β lactamasa. Cirugía. Antitoxinas. Prevención: Aseo, técnica quirúrgica.

INFECCIONES POR ANAEROBIOS. CLOSTRIDIOS. C Tetani: Bacilos gram + móviles, se encuentran en el suelo, heces de caballos y otros animales. Tiene antígenos de dos tipos: Flagelares y somáticos. Patogenia:Produce dos toxinas: * Tetanolisina. * Tetanospasmina: se fija a los receptores de las membranas presinápticas de las neuronas motoras y migra por el sistema de transporte axónico retrógrado a los cuerpos de ellas hasta llegar a medula y tallo en donde bloquea las celulas inhibidoras. El resultado: Neuronas motoras no inhibidas lo que produce hiperreflexia, espasmos musculares y parálisis espástica. Diagnóstico: Efectos citopáticos de la citotoxina en cultivos celulares. Detección de enterotoxina en heces mediante inmunoanálisis.

INFECCIONES POR ANAEROBIOS. CLOSTRIDIOS. C Tetani: Patogenia: No es un microorganismo invasor, la infección permanece localizada en el sitio del tejido desvitalizado – herida, quemadura, punción, mordedura, muñón umbilical ó sutura – que generalmente es pequeño y se produce una masiva toxinemia. Período de incubación: De 4 dias a 4 semanas. Clínica: Contracciones tónicas de músculos voluntarios, inicialmente de la zona infectada y despues de maxilar inferior, MM SS, II, paravertebrales y abdominales, generando los famosos, risa sardónica y opistótonos. Diagnóstico: HC, cuadro clínico y antecedente de una lesión. Cultivo. Tratamiento: 1-Antitoxina 250 a 500 unidades IM, protege durante 2 a 4 semanas neutralizando la toxina aún no fijada al tejido nervioso. 2 -Penicilina. 3 –Debridación. Prevención: Vacuna. Manejo adecuado de heridas.

Tetanos

TETANOS

TETANOS

Staphilococcus aureus http://pathmicro.med.sc.edu/Spanish/chapter13.htm

Staphilococcus

Staphilococcus

Staphilococcus

Staphilococcus

Staphilococcus

Staphilococcus epidermidis

Streptococcus

Streptococcus

Streptococcus

Streptococcus

Streptococcus in chains (Gram stain)

Streptococcus

Streptococcus no B hemolítico