Hepatitis viral en pediatría Hospital Ángeles del Pedregal Departamento de Pediatría México-D.F. José Nuñez del Prado Alcoreza Hepatitis viral en pediatría

concepto Enfermedad hepática infecciosa, ocasionada PRINCIPALMENTE por 5 virus hepatotrópicos.

etiología Virus de la hepatitis: Virus de Hepatitis G VHG VHA VHB VHC VHD VHE Virus de Hepatitis G VHG Virus Transmisible por transfusiones VTT

etiología Virus de Herpes Simple VHS Citomegalovirus CMV Virus Epstein-Barr VHB Virus de Varicela Zoster VVZ Rubeola Adenovirus, enterovirus, parvovirus B 19, arbovirus,

Caractersíticas VAH VHB VHC VHD VHE VHG (VHG-C) VTT Virología RNA DNA Incubación 15 - 19 60 - 180 14– 160 21 – 42 21 - 63 ? Transmisión Parenteral rara Si no si Fecal - Oral No Posible Sexual Perinatal Rara Infección Crónica Enfermedad Fulminante

Recién nacidos Tirosinemia Atresia biliar Quistes del coledoco

escolares INFLAMACIÓN OBSTRUCCIÓN Hepatitis autoinmune Artritis reumatoidea juvenil Enfermedad de Kawasaky OBSTRUCCIÓN Colangitis esclerosante primaria Patología pancreatica Litiasis vesicular OTRAS CAUSAS: infiltración por malignidad, toxicidad, otras infecciones

patogenia MECANISMOS: Virus Citopático Lesión mediada por inmunidad HEPATITIS FULMINANTE

Perfiles laboratoriales FA, Bilirrubina conjugada, GGT, 5`nucleotidasa, urobilinogeno ALT, AST FUNCIÓN SINTÉTICA: TP, INR, Hipoalbuminemia, hipoglucemia, acidosis láctica, hiperamonemia.

Hepatitis A Representa el 50% de las hepatitis virales. Excreción fecal 2 semanas antes de síntomas Clínica: desde Gastroenteritis viral, hasta muerte. Fiebre, anorexia, ictericia, vómitos. Duración: 1 a 2 semanas

diagnóstico Anticuerpos anti VHA (Ig M) 4 a 6 meses PCR para VHA Ig G 8 semanas posteriores a la clínica

Complicaciones Falla Hepática aguda Síndrome colestático NO SON FRECUENTES

Tratamiento y profilaxis TRATAMIENTO: sintomático: prurito, hidratación IV, Vitaminas lipo solubles. MONITORIZACIÓN PREVENCIÓN y PROFILAXIS: Higiene, precaución con los contactos. Ig y vacuna: pre- exposición y post exposición HAVRIX y HAVAXIM Victor JC, Monto AS, Surdina TY, et al: Hepatitis A vaccine versus immune globulin for postexposure prophylaxis. N Engl J Med 357(17):1685-1694, 2007.

Hepatitis b Cuatro genes identificados: Antígenos: Ag S, Ag C, Ag E S, C, X y P (Superficie, nucleo, X y Polimerasa) Antígenos: Ag S, Ag C, Ag E Fluidos corporales Transmisión sexual 8 genotipos

patogenia Mayor lesión asociada a la inmunidad Menos citopático 1º invasión con presencia de antígenos de superficie 2ª expresión de Antígenos Ag-c VHB y Ag-e VHB 3ª unión a proteínas del CMH-I, Ataque de L-T

clínica Presentación similar a VHA con compromiso articular y de la piel Cronicidad: Fibrosis hepática Carcinoma hepatocelular

Diagnóstico

evolución

complicaciones Falla hepática aguda Encefalopatía Coagulopatía Cronicidad

tratamiento Interferon a 2 b Lamivudina PROFILAXIS y PREVENCIÓN IGHB, Vacuna VHB: Recombivax HB y Engerix-B

Hepatitis c Tiene 6 genotipos Asociado a transfusiones de sangre, Drogas IV Mayor riesgo de cronicidad

diagnóstico

Curso clínico

tratamiento Interferon a 2 b Ribavirina

Hepatitis d Se cubre con el exceso de Ag-s VHB Co-infección o súper – infección Se añade mecanismo Citopático al VHB Se complica con Falla hepática Aguda

Hepatitis e Virus citopático Síntomas parecidos a VHA SEVEROS Alto riesgo de muerte en mujeres embarazadas

Variantes serológicas VHA VHB VHC VHD VHE Infección aguda Anti-HAV IgM (+) PCR (+)* VHA Anti-HBc HBsAg (+) Anti-HBs HBV DNA (+) (PCR) Anti-HCV (+) HCV RNA (+) Anti-HDV IgM (+) PCR sangre(+) Anti-HBs (-) Anti-HEV PCR sangre(+) pasada (recuperación) IgG (+) Anti-HBs (+) Anti-HBc IgG (+) Anti-HCV (-) PCR sérica (-) Anti-HDV IgG (+) PCR sangre(-) crónica PCR (+) o (-) PCR sérica (+) Respuesta a la vacuna Anti-HAV IgG (+) Anti-HBc (-)

Encefalopatía hepática Datos iniciales: GRUPOS ETÁREOS Cambios de estado de conciencia Cambios de función motora Irritabilidad * imposibilidad para alimentarse Cambios en el ritmo circadiano

Manifestaciones clínicas Asterixis Somnolencia Confusión Estupor Coma

Datos complementarios Transaminasas Amoniemia: NORMAL o elevada Tiempo de Protrombina elevado Hipoglucemia hipoK, hipoNa, acidosis metabólica, alkalosis respiratoria

Factores precipitantes Hemorragia gastro-intestinal Infección Constipación Sedación Desequilibrio hidro electrolítico Hipovolemia

Estadios I II III IV Síntomas Peridodos de letargia Euforia Cambios día/noche alerta Mareo Comprotamiento Inapropiado Agitación Cambios de animo Marcados desorientación Estupor Confusión Lenguaje incomprensible Coma IVa Responde a Estimulos de dolor IVb no responde Signos Incapacidad de Dibujar Realizar actividades Asterixis Fetor hepático incontinencia Hiperreflexia Reflejo extensor rigidez Arreflexia NO Asterixis flacidez Electro- encefalo grama normal Trazo lento generalizado, ondas θ Ondas trifásicas, trazo anormal marcado Trazo lento bilateral anormal, silencio cortical eléctrico, ondas δ

manejo Unidad de terapia intensiva pediátrica Manejo de soporte Administración de protección gástrica Líquidos y electrolitos Corrección de glucemia Hipofosfatemia* e hiperfosfatemia