INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA CRISTINA SALAS SALAS MARÍA JARA ABRIL ELENA GARCÍA SANCHEZ

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: GUIÓN: Descripción del riñón Concepto de insuficiencia renal Etiologia Anamnesis Cuadro clínico.

1. LOS RIÑONES: DOS ÓRGANOS EXCRETORES CON FORMA DE ALUBIA Cápsula= vaina externa de tejido conjuntivo. Se caracteriza por: Corteza Médula (interna y externa) HILIO RENAL: parenquima renal, arteria y vena renal, vasos linfáticos, nervios y uréter correspondiente. PELVIS RENAL: zona colectora de la orina.

UNIDAD FUNCIONALLA NEFRONA Unidad depuradora del riñón. Situada en las pirámides de Malpighi. Formadas por: - Cápsula de bowman - Glomérulo Sistema de túbulos de la nefrona: - Túbulo proximal - Asa de Henle - Túbulo distal APARATO YUXTAGLOMERULAR - Sistema colector. Entrada= arteriola aferente Salida = arteriola eferente CORPÚSCULO RENAL

2. CONCEPTO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA O IRA: SÍNDROME CARACTERIZADO POR UN DESCENSO RÁPIDO Y SOSTENIDO DE LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR Tiene lugar en: - Riñones con función normal - Riñones con insuficiencia crónica estable. Acumulación desechos nitrogenados - nitrógeno uréico (BUN) - ácido úrico - creatinina Disminución o no de diruresis OLIGURIA. Diagnóstico: - 5% pacientes hospitalizados - Historia clínica –examen volemia-índices urinario-uroanalisis y ecografia renal. AZOEMIA REDUCE LA EXCRECIÓN DESECHOS NITROGENADOS ALTERACIONES EQUILIBRIO HÍDRICO, ÁCIDO BASE Y METABÓLIBCO CON GRADO VARIABLE EN EL VOLUMEN URINARIO.

3. ETIOLOGIA: IRA PRERRENAL IRA INTRARRENAL IRA POSRENAL Múltiples causas y complejas. IRA PRERRENAL IRA INTRARRENAL IRA POSRENAL

Disminución de la irrigación sanguínea del riñón 3.1 IRA PRERRENAL: Disminución de la irrigación sanguínea del riñón Reversible si la causa es identificada antes de lesión renal HIPOVOLEMIA Hemorragias (gastrointestinales, quirurgicas, postparto) Digestivas (vómitos, diarreas) Pérdidas renales (diuréticos, diabetes, cetocidosis diabética) Secuestro de líquidos en el espacio extravascular (pancreatitis, peritonitis, qeumaduras, hipoalbuminemia) DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO Insuficiencia cardiaca aguda Embolia pulmonar Hipertensión pulmonar VASODILATACIÓN PERIFERICA Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia VASOCONTRICCIÓN RENAL Hipercalcemia Ciclosporina Sindrome prerrenal ALTERACIÓN DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES Inhibidores de las prostanglandinas, como los antiinflamatorios no esteroides (AINES), inhibidores de la enziam convertidora de la angiotensina (IECAS)

Disminución del flujo sanguineo Gran aporte sanguineoTFG necesaria para regular los volúmenes de los líquidos y concentración de soluto Desciende la tasa de filtración glomeurlar y la cantidad de clorúro sodico que filtran los glomérulos Desciende la tasa de filtración de agua y electrolitos. Disminución del flujo sanguineo Excreción de sodio disimnuida: reduccion excreción sodio filtrado Aumento desproporcionado de la relación entre la urea y la creatinina Vasoconstricción intrarrenalhipoperfusión glomerular e insuficiencia prerrenal. Inhibidores ECA, reducen efectos de renina. Vasodilatación prostanglandinas. AINE inhibición prostanglandinasreducción flujo sanguineo. Disminución cloruro sódico reabsorbido 0 - >0consumo de oxigeno necesario < 0 Necrosis tubular isquémica.

Lesión de las estructuras del riñón 3.2 IRA INTRARRENAL Lesión de las estructuras del riñón NECROSIS TUBULAR AGUDA Lesión de los túbulos renales por mecanismos isquémicos o tóxicos. LESIÓN GLOMERULAR Glomerulonefritis Hipertensión maligna Vasculitis Síndrome helolítico-urémico Toxemia del embarazo Púrpura trombótica trombocitopénica Esclerodermia LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL Reacciones alérgicas a fármacos (antibioticos, AINES, diureticos) Infecciones LESIÓN DE GRANDES VASOS Obstrucción de arterias renales (placa aterosclerótica, trombosis, embolia) Obstrucción de venas renales (trombosis, compresión)

a. Necrosis tubular aguda: ISQUEMIA PROLONGADA - AGRESIONES TÓXICAS Destrucción de las células tubulares epiteliales con supresión aguda de la función renal 45% casos de IRA.  NTA CAUSADA POR ISQUEMIA RENAL GRAVE: Shock circulatorio, alteraciones que afectan el aporte sanguineo Zonas focales de necrosis alternas con zonas sanas tubulorrexis Porción recta y contorneada túbulo proximal ÁREAS DE NECROSIS Túbulo distalDILATADO (cilindros de células necrosadas, proteinas de Tamm-horsfall y pigmentos. Glomérulos normales

 NTA CAUSADA POR TOXINAS O FÁRMACOS: LESIÓN DEL EPITELIO TUBULAR POR MEDIO DE INDUCCIÓN DE COMBINACIONES VARIABLES DE: Vasoconstricción renal Lesión tubular directa Obstrucción intratubular Más vulnerable Exceso mioglobina, hemoglobina, ácido úrico Cadenas livianasobstrucción intratubular. PRODUCTOS FARMACOLOGICOS TÓXICOS Tetracloruro de carbono Metales pesados Etilenglicol Insecticidas Antibioticos Cisplatino Rica irrigación Capacidad concentrar toxinas en la porción medular Acción tóxicamuerte células Celulas epiteliales desprenden de membranas y taponan túbulos Membrana intactaautorreparación Zonas de necrosis en los túbulos rectos mas extensas Obstrucción tubular distal mas intensa Tubulorrexis excepcional

Fase de establecimiento 3 fases: Fase de establecimiento Fase de mantenimiento Fase de recuperación

b. Glomerulonefritis: REACCIÓN INMUNITARIA ANORMAL QUE LESIONA LOS GLOMÉRULOS Infección por ESTREPTOCOCOS BETA HEMOLITICOS A. Desarrollo de anticuerpos frente a antigenos estreptocócicosCOMPLEJOS INMUNITARIOS INSOLUBLES, atrapados en el glomérulo. Obstrucción o permeabilidadproteinas y hematies en el filtrado glomerular

3.3 IRA POSRRENAL U OBSTRUCTIVA: OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO DE ORINA PROVENIENTE DE LOS RIÑONES: - ureteres - vejiga - uretra Oclusión dos ureteres: INSUFICIENCIA RENAL Obstrucción vesical: NO INSUFICIENCIA Salvo: riñón lesionado o un solo riñón. Causa más frecuente: HIPERPLASIA PROSTATICA

4. FISIOPATOLOGIA DISMINUCIÓN FLUJO SANGUINEO RENALDISMINUCIÓN FILTRACIÓN. - Disminución de oxigeno y nutrientes - Acumulación productos residuales - Incremento de los niveles sericos de creatinina y BUN Presión media 60-70mmHG. Dilatación arteriola aferente Constriccición arteriola eferente Incremento del flujo sanguineo y retraso de la salida de la sangre Aumento de la presión y velocidad de filtración Autorregulación: Vasoconstricción perifericaincremento de la presión de perfusión Secreción de aldosteronareabsorción de sodio y agua y secreción de potasio Aumento del volumen Aumento de la osmolaridad del plasma Liberación de la hormona antidiuretica Reabsorción de agua a nivel de los tubulos distales Activación del sistema renina angiotensina-aldosterona:

ANAMNESIS: Balance de fluidos Evolución de diuresis y alteraciones en la micción Regristro de fármacos/agentes nefrotóxicos Antecedentes de enfermedad renal crónica, hipertensión o diabetes. Sintomas de la enfermedad Revisión exhaustiva de la historia clínica, hojas operatorioas y gráficas

CUADRO CLÍNICO: Exámen: SÍNDROME URÉMICO ALTERACINOES HIDROELECTROLÍTICAS Exámen: Estado volumen del liquido extracelular (10-20%) Pielnefritis intersticial Ojosalteraciones úvea Volumen de diuresis: a. IRA PRERENAL: reducido b. IRA OBSTRUCTIVA: mantenido c. IRA INTRÍNSECA: mantenido en NTA, oliguria o anuria en la nefritis.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ¿ QUÉ ES? Se entiende por Insuficiencia Renal Crónica a la pérdida progresiva e irreversible de la función renal. Se inicia con el deterioro progresivo del volúmen de filtrado glomerular por el reclutamiento de nefronas dañadas, al que se agregan los trastornos tubulares de homeostasis y finalmente la falla de las funciones hormonales del órgano Se presenta en 2 de cada 10,000 personas aproximadamente

FISIOPATOLOGÍA Dos situaciones conducen a la hiperfiltración glomerular que propicia la progresión de la enfermedad: La carga proteica glomerular La pérdida de nefronas funcionantes EL RESULTADO FINAL ES ESTE CICLO VICIOSO

CAUSAS MÁS FRECUENTES: HIPERTENSION ARTERIAL 23.4% NEFROPATIA DIABETICA 21.8% GLOMERULONEFRITIS 19.7% NEFRITIS INTERSTICIAL 6.4% POLIQUISTOSIS RENAL 5.9% ETIOLOGIA DESCONOCIDA 8.8% VARIOS 14.0%

SÍNTOMAS Y SIGNOS Además de signos cutáneos como piel pálida, anemia o somnolencia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS -Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-basico.Dividida en: -Excreción de sodio y agua -Excreción de potasio -Excreción de hidrogeniones -Excreción de ácido úrico y magnesio -Metabolismo de calcio y fosfato - Acumulación de solutos orgánicos - Alteraciones del metabolismo hormonal - Manifestaciones cutáneas -Manifestaciones cardiovasculares -Manifestaciones pulmonares -Manifestaciones neurológicas -Manifestaciones digestivas -Manifestaciones hematoinmunológicas -Manifestaciones óseas -Manifestaciones endocrinas

PERDIDA DE LA MASA RENAL FUNCIONANTE ORIGEN DE LAS MANIFESTACIONES PERDIDA DE LA MASA RENAL FUNCIONANTE Defectos de excreción Alteraciones de producción Defectos de degradación por exceso por defecto Productos tóxicos Balance hidrosalino Renina Insulina, PTH Vit. D Eritropoyetina

EQUILIBRIO ELECTROLITICO Y ACIDO -BASE Excreción de sodio y agua. Excreción de potasio. Hipercalcemia. Excreción de hidrogeniones. FG˂30 Excreción de ácido úrico y magnesio. Tendencia a retenerlos Metabolismo de calcio y fosfato. Lesiones óseas Acumulación de solutos inorgánicos. Acumulación del met. Proteico: Urea, Oxolacetato… Manifestaciones cutáneas. Piel pálida, necrosis cutánea… Sodio y agua, Mecanismos reparadores Acidosis metabólica

DIAGNÓSTICO POR MARCADORES DE LESION RENAL POR TAMAÑO LESIONES CORREGIBLES ETIOLOGIA

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL TERAPIA DIETETICA, HEMODIALISIS, DIALISIS PERITONEAL, TRASPLANTE RENAL, etc.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA FASES INICIALESTERAPIA DIETETICA,CONTROL DE LA Pa FASES MÁS AVANZADASDIALISIS, TRASPLANTE RENAL

TERAPIA DIETETICA ↓INGESTA DE PROTEÍNAS ↓ [UREA] EN SANGRE (Urea: producto del metabolismo de las proteínas) INCONVENIENTES: desnutrición proteica, pérdida de masa muscular y peso…

DIALISIS: hemodiálisis y diálisis peritoneal El funcionamiento de la diálisis se basa en el PRINCIPIO FISICO DE LA DIALISIS MEMBRANA SEMIPERMEABLE Membrana de celofán en hemodiálisis Peritoneo en diálisis

HEMODIÁLISIS

HEMODIÁLISIS 2-3 sesiones de 4-6 horas de hemodiálisis a la semana

DIÁLISIS PERITONEAL En la diálisis peritoneal se introduce 3-4 litros del liquido de diálisis a través del catéter en la cavidad abdominal. Este liquido se deja actuar en el organismo aproximadamente dos horas y luego es extraído. El líquido extraído presenta componentes que antes no contenía: urea, etc. Este proceso se realiza varias veces al dia.

Hemodiálisis y diálisis peritoneal 1. El montaje de la diálisis peritoneal es menos complejo 2. El coste es mucho menor en la diálisis peritoneal 3. La diálisis peritoneal no precisa de descoagulación sanguínea 4. La hemodiálisis es mas efectiva 5. En la diálisis peritoneal es mas común que se produzcan infecciones

TECNICAS DE TRASPLANTE TRASPLANTE RENAL EL TRASPLANTE RENAL ES UNO DE LOS QUE MEJOR SE TOLERAN TECNICAS DE TRASPLANTE Hay que efectuar tres anastomosis: La arteria renal con la arteria iliaca interna La vena renal con la vena iliaca externa El uréter se implanta directamente en la vejiga urinaria

TRASPLANTE RENAL TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR CORTIOIDES, AZATIOPRINA, CICLOSPORINA Deprimir el sistema inmunitario para evitar RECHAZOS MAS FACIL COGER INFECCIONES

TRASPLANTE RENAL RECHAZO Síntomas: Aumento de la cantidad de urea en sangre Disminución de la orina o ausencia de ella Cansancio Tipos: Agudo (a los dos o tres meses del trasplante) Crónico (a los 9-10 meses, años del trasplante)

TRASPLANTE>HEMODIÁLISIS>DIÁLISIS PERITONEAL La diálisis suele hacerse mientras el paciente está a la espera del riñón o en pacientes que no pueden realizarse un trasplante

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA AGUDAPERDIDA DE LA FUNCION RENAL REVERSIBLE HAY QUE IDENTIFICAR Y CORREGIR SU CAUSA

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DIABETES PREDISPOSICION INSUFICIENCIA RENAL (FARMACOS NEFROTOXICOS) TRATAMIENTO: SUSPENSION DE FARMACOS ACUMULACION DE LIQUIDO Y AUMENTO DE DESECHOS NITROGENADOS TRATAMIENTO: DISMINUCION DE LAS PROTEINAS EN LA DIETA Y DISMINUCION DE LA TOMA DE LÍQUIDOS OTRO TRATAMIENTO: HEMODIÁLISIS NO TRASPLANTE

Insuficiencia renal crónica en niños CAUSAS: malformaciones, trastornos hereditarios, síndromes metabólicos… CONSECUENCIAS: retraso del crecimiento, retraso del desarrollo, anomalías óseas, adelanto de la pubertad… Tratamiento: hormona del crecimiento, trasplante renal, diálisis… EN LOS NIÑOS ES MAS FRECUENTE LAS ANOMALIAS OSEAS QUE EN LOS ADULTOS

Insuficiencia renal crónica en ancianos LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ES MUY FRECUENTE EN ANCIANOS CON LA EDAD DISMINUYE LA VFG SINTOMAS NO CARACTERISTICOS (enfermedades concurrentes) hipertensión, insuficiencia cardiaca TRATAMIENTO: diálisis, trasplante o muerte por uremia