INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS Los hidrocarburos representan una gran variedad de compuestos que tienen en su estructura sólo carbón e hidrógeno. Se incluyen dentro de un grupo más general como son los disolventes orgánicos, sustancias que a temperatura ambiente se encuentran en estado líquido y pueden desprender vapores, por lo que la vía de intoxicación más frecuente es la inhalatoria aunque también se puede producir por vía digestiva y cutánea. Los vapores son absorbidos rápidamente a través de los pulmones, cruzan fácilmente las membranas celulares y por su gran solubilidad en grasas, alcanzan concentraciones altas en el SNC. CLASIFICACIÓN Hidrocarburos alifáticos o lineales: de cadena corta (metano, etano, propano, butano), de cadena larga (n-hexano), gasolina y keroseno (derivados del petróleo). Hidrocarburos halogenados: tetracloruro de carbono, cloroformo, diclorometano, tricloroetileno, tetracloroetileno, tricloroetano. Hidrocarburos aromáticos o cíclicos: benceno, tolueno. Derivados nitrogenados: anilina. Acetona Toxicología clínica Intoxicación aguda por inhalantes volátiles, Capítulo 43 Lloret J. Manual de intoxicaciones en pediatría, 2da edición Intoxicaciones por hidrocarburos, Capítulo 19 C.A. Sánchez Salguero, A. Chacón Parejo

MECANISMOS DE ACCIÓN Los hidrocarburos de cadena corta actúan como asfixiantes por su alta volatilidad y baja viscosidad, reemplazando el gas alveolar y produciendo hipoxia. Los hidrocarburos de cadena larga son líquidos a temperatura ambiente y se usan como disolventes de grasas, tienen un bajo poder tóxico y se necesitan altas concentraciones en el ambiente para que produzcan depresión central. A medida que aumenta el número de carbonos en su estructura, disminuye la concentración necesaria para producir el efecto depresor del SNC. Los destilados del petróleo entre ellos la gasolina al aspirarse producen inhibición del surfactante pulmonar, originando colapso alveolar, alteración de la relación ventilación/perfusión e hipoxemia. Posteriormente hay una neumonitis química con hiperemia, edema y hemorragia alveolar. En pocas horas se produce una alveolitis hemorrágica difusa con infiltrados granulomatosos que se resuelve en unos 10 días, aunque se puede complicar con neumonías. El tetracloruro de carbono es un depresor del SNC e induce degeneración grasa del hígado, así como muerte celular y necrosis hepática. También es un potente tóxico renal. El cloroformo por vía oral produce la muerte con ingestión oral de sólo 10 ml. Se ha descrito degeneración grasa del hígado, riñón y corazón. Al exponerlo a una llama se forma fosfeno, que con el agua en el alveolo forma ácido hidroclorhídrico y CO2 originando edema pulmonar.

MECANISMOS DE ACCIÓN El diclorometano es un líquido incoloro, muy volátil y muy tóxico, se absorbe a través del pulmón, tracto digestivo y la piel alterada, produciendo depresión directa del SNC. Se metaboliza en el hígado a CO2 y CO, produciendo carboxihemogobina llevando a la hipoxemia. El tricloroetileno produce depresión respiratoria, debida, en parte a la depresión generalizada que produce sobre el SNC. Otro efecto tóxico importante es la sensibilización del miocardio a las catecolaminas endógenas, con el riesgo de producir fibrilación ventricular. El vapor de tetracloroetileno es narcótico. La inhalación o ingestión puede causar depresión del SNC y efectos cardiovasculares, de acuerdo con estudios realizados en animales, presenta efectos en riñones e hígado y algunos efectos en embriones a concentraciones muy altas. Los daños que se pueden presentar en el SNC ocurren de forma inmediata en seguida de una exposición, mientras que el daño en órganos, como el hígado y los riñones, se puede retardar por espacio de horas e incluso días. El contacto con tricloroetano puede irritar y quemar la piel y los ojos. Podría ser un carcinógeno humano ya que se ha demostrado que causa cáncer de hígado y glándula suprarrenal en animales.

MECANISMOS DE ACCIÓN El benceno por inhalación produce depresión de la medula ósea y anemia aplásica El tolueno produce ácido benzoico, su principal metabolito, el cual se conjuga con la glicina en el hígado y se excreta por medio de la orina como ácido hipúrico. El seguimiento de este último producto sirve para determinar niveles de exposición de trabajadores. El abuso de este producto provoca daño al hígado, pulmones y disfunción cerebral. El consumo de alcohol, potencializa sus efectos narcóticos. La anilina induce la producción de metahemoglobinemia con posterior hemolisis intensa. La acetona se absorbe rápidamente a través de los pulmones y tracto gastrointestinal. Se excreta sin transformar en orina y a través de la mucosa respiratoria, con una vida media plasmática de 20-30 horas. Los vapores de acetona son ligeramente irritantes para los ojos y las membranas mucosas. Una exposición dérmica prolongada o repetida a acetona líquida puede provocar eliminación de grasa y sequedad en la piel. Un efecto muy común es la depresión del SNC, que abarca desde sedación y mareos a pérdida del conocimiento y cuadro de coma. Puede producirse depresión respiratoria y muerte con exposiciones significativas.

INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS La intoxicación por hidrocarburos puede ser consecuencia de su ingestión o inhalación. La ingestión, es mas frecuente entre los niños menores de 5 años y pueden dar lugar a una neumonitis por aspiración. La inhalación mas frecuente es entre adolescentes, y puede provocar fibrilación ventricular. Vías de absorción Es muy variable y depende del agente involucrado y la vía de absorción. El potencial tóxico depende principalmente de la viscosidad, medida en unidades de segundos Saybolt (SSU). Dosis tóxica Los hidrocarburos líquidos con viscosidad baja SSU menor 60, como la gasolina, el aceite mineral, pueden dispersarse rápidamente sobre grandes superficies y tienen mas probabilidades de provocar una neumonitis por aspiración. Los H. ingeridos en grandes cantidades se absorben sistémicamente y pueden provocar toxicidad en el SNC o hepática, mas probables con los H. halogenados. The Merck manual of Diagnosis and therapy-18 edition

MANIFESTACIONES CLINICAS Hidrocarburos de cadena corta Disminuye el umbral de conciencia, con progresión a convulsiones, estatus epiléptico o coma. Induce aparición de arritmias. Hidrocarburos de cadena larga Disfunción sensorial simétrica de las partes distales de las extremidades, con debilidad en los dedos de las manos y pies, perdida de reflejos sensitivos profundos, hasta depresión del SNC, mareo e incoordinación motora Destilados de petróleo Irritación oral o traqueo bronquial con quemazón en boca, ahogo, tos. Disnea taquipnea , cianosis, Pueden originar parada cardiorespiratoria. Letargia, ligera alteración del nivel de conciencia hasta coma y convulsiones. Náuseas vómitos, dolor y distensión abdominal. Alteraciones dérmicas, eczemas e inflamación. Tetracloruro de carbono Irritación de mucosas, náuseas, vómitos, dolor abdominal, cefalea, bético, ataxia y deterioro del nivel de conciencia, hasta coma y convulsiones, hipotensión y muerte por depresión respiratoria central. Cloroformo Anestesia , nauseas, vómitos, vértigo y cefaleas. Puede producir desorientación, perdida de la conciencia e incluso la muerte. Dermatitis local e inflamación corneal. Diclorometano Cefalea, nauseas, letargia. Puede producir estupor y coma. Vía digestiva produce acidosis, hemolisis intravascular, y deterioro neurologico. Manual de intoxicaciones en pediatría, 2da edición Intoxicaciones por hidrocarburos, Capítulo 19 C.A. Sánchez Salguero, A. Chacón Parejo

MANIFESTACIONES CLINICAS Tricloroetileno Depresión del SNC con náuseas y vómitos. Tetracloroetileno Depresión del SNC, con náuseas y vómito. Tricloroetano Ataxia, cefalea, fatiga y temblores. A veces convulsiones y coma Acetona Depresión del SNC, ataxia, parestesias, temblores. Depresión respiratoria con olor dulzón en el aliento, vómitos, hematemesis, y necrosis tubular aguda. Benceno Produce eritema, dermatitis con daño del tejido subcutáneo, irritación de los ojos . La aspiración causa edema y hemorragia. Altas concentraciones producen euforia inicial luego mareo, náuseas, cefalea, ataxia, convulsiones y coma. La exposición insistente produce anemia aplásica y leucemia mielocítica. Tolueno Irritante para ojos, pulmón, piel, y otras zonas de contacto directo produciendo eritema, dermatitis, parestesias de piel, conjuntivitis y queratitis. A concentraciones menores produce euforia con comportamiento alterado, a una mayor concentración produce cefalea, convulsión, náuseas, ataxia, nistagmus, confusión, coma. También es capaz de producir paro cardiorespiratorio, arritmias, muerte súbita y neumonitis química. Anilina Es dependiente del nivel de metahemoglobina, produce cefaleas taquicardia, taquipnea, mareos, hipotensión arterial, arritmias graves, acidosis metabólica, convulsiones, coma y muerte.

ETRACLOROETILENO (TTCE) TRICLOROETILENO (TCE) Tratamiento DESTILADOS DEL PETRÓLEO si permanecen asintomáticos y con Rx normal se pueden dar de alta a las 6 horas de observación previa Rx de control Si la exposición ha sido por la piel, retirar la ropa y lavar al paciente con agua y jabón No hay beneficio en la administración de corticoides ni antibióticos profilácticos. TETRACLORURO DE CARBONO (TC) retirar al paciente del ambiente contaminado, retirar la ropa y lavar la piel Si la intoxicación es vía digestiva realizar lavado gástrico El carbón activado no es útil se puede usar la N-acetilcisteína (NAC) vía oral a dosis de 140 mg/kg en la 1ª dosis continuando con 70 mg/kg/4h hasta completar 17 dosis disolviendo la solución comercial en proporción 1:4 en agua , o vía iv a dosis de 150 mg/kg en 200 ml de SG 5% HCC: oxígeno suplementario con FiO2 según gasometría. HCL oxígeno suplementario y tto de soporte ETRACLOROETILENO (TTCE) Tratamiento: de soporte. TRICLOROETILENO (TCE) Tratamiento: de soporte. ACETONA (AC) Tratamiento: de soporte asegurando la ventilación y circulación. Si se ingiere, se procederá a lavado gástrico. Manual de intoxicaciones en pediatría, 2da edición Intoxicaciones por hidrocarburos, Capítulo 15, C.A. Sánchez Salguero

administrar O2 suplementario y si se necesita, intubarlo. Tratamiento CLOROFORMO (CF) de soporte. Retirar a la víctima de la zona contaminada llevándola a una zona bien ventilada administrar O2 suplementario y si se necesita, intubarlo. DICLOROMETANO (DCM) retirar al paciente del ambiente, desnudarlo y lavar la piel con agua y jabón. Si hay ingestión, aislar la vía aérea y hacer lavado gástrico Es conveniente el ingreso en UCI y monitorización al menos 24 h administrando O2. TOLUENO (T) retirar al paciente de la fuente de exposición. Si se ingiere se procederá a lavado gástrico con aislamiento de la vía aérea. Monitorizar el ritmo cardíaco, corregir las alteraciones electrolíticas y administrar O2. BENCENO (B) retirar a la víctima de la fuente de exposición. Si se ingiere proceder a lavado gástrico en las 2 primeras horas, aislando la vía aérea. Dar O2 suplementario y monitorizar el ritmo cardíaco. TRICLOROETANO (TCET) de soporte. Si es vía digestiva se hará lavado gástrico con protección de vía aérea. Si hay depresión respiratoria se aportará O2 y soporte ventilatorio.. ANILINA (A) azul de metileno (AM) en infusión lenta a 1-2 mg/kg. Si no es efectivo o hay hemólisis, realizar exanguinotransfusión (EXT) Manual de intoxicaciones en pediatría, 2da edición Intoxicaciones por hidrocarburos, Capítulo 15, C.A. Sánchez Salguero