Dr. Carlos Rolando Estrada Flamenco Cirujano Urólogo

INTRODUCCION 200,000 nuevos casos. 29,000 muertes. Representa 29% de todos los Ca y 13% de muertes por cancer. 200,000 nuevos casos. 29,000 muertes. Representa 29% de todos los Ca y 13% de muertes por cancer. Dx 1 de cada 6 hombres. Dx 1 de cada 6 hombres.

INTRODUCCION  El CAP es el principal diagnóstico de CA en el hombre y la segunda causa de muerte por CA en varones en EEUU.  A nivel mundial el CAP es el cuarto en frecuencia en los hombres.

 INCIDENCIA EN EL MUNDO:  Las tasas de incidencia y mortalidad por lo general son mas elevadas en los países occidentales que en los países en vías de desarrollo.

 Los países asiáticos, sobre todo Japón y China, presentan una de las mas bajas tasas de incidencia y mortalidad por CAP en el mundo.  En EEUU los japoneses y chinos muestran un riesgo mayor de desarrollar CAP que sus parientes en Japón y China.

 A partir de la introducción de la prueba del PSA aumentó la incidencia de la enfermedad locoregional, mientras que ha decrecido la incidencia de la enfermedad metastásica.

 Etiologia.  Factores geograficos. Edad. Raza. Alimentos. Factores hormonales. Predisposicion genetica.

FACTORES DE RIESGO  Todavía se desconocen las causas específicas que determinan el inicio y la progresión del CAP.  Papel preponderante de factores genéticos y ambientales.

CAP HEREDITARIO  Numerosos estudios han demostrado un agrupamiento familiar.  Individuos con un familiar de primer grado con CAP tenían un riesgo duplicado, en los casos con dos o tres familiares de primer grado afectados el riesgo aumenta 5 – 11 veces respectivamente.  + lado materno

 La explicación mas probable consiste en la herencia autosómica dominante de un alelo raro (frecuencia de la población = 0.003)  Portadores de este alelo tienen 88% de riesgo acumulado de desarrollar CAP.

ANDROGENOS  El comienzo y la progresión del CAP está influido por los andrógenos.  El grado en que los andrógenos o sus metabolitos contribuyen al riesgo de CAP continúa siendo controvertido.

DIETA  El riesgo de CAP está determinado por factores genéticos y ambientales.  Evidencia mas clara: Migraciones, revelan una incidencia aumentada de CAP en la primera generación de inmigrantes de Japón y China.

GRASAS  Las tasas de mortalidad por CAP guardan estrecha correlación con la cifra media del consumo de grasas a nivel mundial.  Los niveles elevados de grasa en la dieta estimulan la proliferación de células de CAP tanto in vitro como vivo.  Estudios: Dieta exenta de grasas podría reducir el crecimiento de tumores dependientes de andrógenos.

LICOPENO  Carotenoide que se encuentra en altas concentraciones en el tomate.  Constituye un potente antioxidante y ha sido ampliamente estudiado como posible factor de riesgo negativo para el CA.  La ingesta elevada de licopeno se asociaba con una disminución del 21% en el riesgo de CAP.

SELENIO  El interés por el selenio surge de la observación de que la mortalidad en determinados CA es mas baja cuando existe una concentración elevada de selenio en el suelo.

VITAMINA E  Antioxidante que protege las membranas celulares de la acción nociva de los radicales libres.  Estudios in vitro demostraron un efecto proapoptótico y antiproliferativo de la vit E sobre las células de CAP.  Se requieren estudios adicionales para confirmar el vínculo entre la Vit E y el riesgo de CAP.

VASECTOMIA  La relación entre vasectomía y riesgo de CAP sigue siendo objeto de controversias.  Estudios demuestran riesgo mas elevado.  Otros estudios no hallaron asociación.  Se desconoce el mecanismo por el cual la vasectomía predispondría al CAP, pero se han propuesto una serie de hipótesis: Producción de anticuerpos antiesperma.

Disminución de la concentración de andrógenos en el líquido seminal. Disminución de la actividad secretoria prostat. Vasectomizados acuden con mayor frecuencia a la consulta urológica por lo que se efectúa el diagnóstico.  Estas hipótesis no han sido comprobadas experimentalmente.

ACTIVIDAD SEXUAL, TABAQUISMO, Y CONSUMO DE ALCOHOL  En general no se ha logrado establecer ninguna relación consistente entre esos factores y la enfermedad.  Fumar es un factor de riesgo común para varios tipos de CA. El consenso en el riesgo del CAP es escaso.  Estudio: Fumadores peor pronóstico que no fumadores, probablemente por el incremento en el nivel de andrógenos.

 El Alcohol incrementa la producción de estrógenos y disminuye los niveles de testosterona, y podría preverse que redujera el riesgo de CAP.  A pesar de esta hipótesis no se ha establecido relación entre el consumo de alcohol y CAP.

INICIO DEL CAP  El CAP es único entre los tumores sólidos por presentarse bajo dos modalidades: Histológica o latente Clínicamente manifiesta

Diseminación del tumor  Como la próstata carece de cápsula histológica diferenciada, es preferible utilizar la expresión extensión extraprostatica a penetración capsular.  La invasión perineural por sí misma no empeora el pronóstico.

 Sitios mas frecuentes de metástasis: Ganglios linfáticos y hueso. Pulmón. Vejiga. Hígado. Glándula suprarrenal. Testículo.

VOLUMEN TUMORAL  El tamaño del CAP se correlaciona con su extensión.  La extensión extraprostática no es común en tumores menores de 0.5 cm 2.  El volumen tumoral es proporcional al grado.  La localización también modula el efecto del volumen tumoral.

GRADO  Sist Gleason propugnado por Gleason y col en  Se basa en el patrón glandular del tumor identificado con un aumento relativamente bajo.  No se identifican las caterísticas citológicas sino patrones estructurales primario (predominante) y secundario (segundo mas prevalente).

 Grado de 1 – 5: 1 como el mas diferenciado y 5 el menos diferenciado.  Si un tumor tiene solo un patrón histológico, los patrones primario y secundario reciben el mismo grado (1 + 1 = 2).

Diagrama esquemático del sistema de clasificación Gleason

BIOPSIAS TRANS RECTAL CON AGUJA  Subdiagnóstico de los adenoCA limitados a la próstata es uno de los problemas comunes  Altas tasas de falsos negativos

ECOGRAFIA Y BIOPSIA

 La Biopsia bajo guía ecográfica está indicada claramente en ptes con expectativa de vida superior a 10 años y TR anormal, con nivel elevado de PSA o no.  La BP suelen ser apropiadas en hombres con TR normal y PSA elevado.

 Tener en cuenta el costo y la limitada sensibilidad y especificidad,  Existe relación entre la edad del pte y la sepsis post biopsis.  No uso de aspirina o AINE 10 días antes, pero no es contraindicación de la biopsia.

PROFILAXIS ANTIBIOTICA  Se ha preconizada cada vez mas la profilaxis con una sola dosis para pacientes no complicados.  Fluoroquinolona por vía oral de larga duración de acción antes del procedimiento en pacientes no complicados.

PREPARACION INTESTINAL  Los enemas de fosfato son efectivos, económicos, fácilmente accesibles y sencillos de administrar y, por lo tanto, se estima que representan la preparación intestinal óptima para la ETR.

ANESTESIA  Sedo analgesia  Bloqueo del plexo prostático

RIESGOS Y COMPLICACIONES  La biopsia de próstata se considera un procedimiento seguro.  64 – 78% experimenta por lo menos una complicación menor.  INFECCION.  La complicación mas grave es la sepsis bacteriana.

 HEMORRAGIA  Complicación mas frecuente, principalmente hematuria.  Hematospermia en alrededor del 30% y puede persistir hasta un mes.  Rectorragia importante secundaria a punción de vaso hemorroidal, se maneja generalmente mediante compresión digital, pero puede requerir una intervención anoscópica.

 OBSTRUCCION URINARIA.  1 – 2%. Colocar STU.  REFLEJO VAGAL

DIAGNOSTICO Y ESTADIFICACION DEL CANCER DE PROSTATA

 El dx histológico del CAP se efectúa en la mayor parte de los casos por medio de la biopsia con aguja.  El CAP rara vez causa síntomas hasta que está avanzado.  El objetivo de estadificar el CA es determinar la extensión de la enfermedad para formular el pronóstico y guiar las recomendaciones terapéuticas.

DETECCION DEL CAP  La presencia de síntomas producidos por el CAP sugiere una enfermedad localmente avanzada o metastásica.  En la vasta mayoría de los casos, la enfermedad se sospecha por anormalidades en el TR o elevación de los niveles séricos de PSA.

METODOS DE DIAGNOSTICO  La tríada de TR, PSA y BP bajo guía de ETR se usa para la detección temprana del CAP.  La combinación de TR y PSA representa la primera línea.  ETR no es de primera línea.

ESTADIFICACION DEL CAP  Confirmado histológicamente del dx de CAP, se debe llevar a cabo una evaluación precisa del estadio o de la extensión de la enfermedad.  Objetivos de la estadificación: Establecer el pronóstico. Elegir el tratamiento sobre la base de la supuesta extensión.

 Es poco probable que el tratamiento que intenta erradicar el tumor primario afecte el pronóstico cuando la enfermedad ya está avanzada.

METODOS DE ESTADIFICACION  Tacto rectal.  PSA  Grado histológico.  Estudios por imágenes (TAC, IRM, centellograma óseo, radiografías óseas)

 Tratamiento debe enfocarse en reducir las complicaciones mientras se optimiza el control del cancer.  En el manejo del Ca P, curacion se define como sobrevida por 15 años o mas. Peter Scardino, M. D. Treatment of organ confined, locally advanced and metastasic Prostate Cancer. AUA 2006, Atlanta, Ga. Peter Scardino, M. D. Treatment of organ confined, locally advanced and metastasic Prostate Cancer. AUA 2006, Atlanta, Ga.

 Manejo apropiado de la enf requiere valorar riesgos.  Probabilidad de progresion o de metastasis del cancer.  Probabilidad de éxito con el tratamiento.  Riesgo de complicaciones o efectos adversos con el tratamiento.

Enfermedad localizada. Enfermedad localizada Cirugia radical de prostata ---- Cirugia radical de prostata ---- Radioterapia Radioterapia Braquiterapia Braquiterapia Vigilancia Vigilancia. Enfermedad avanzada. Enfermedad avanzada Manejo hormonal. Antiandrogenos. Bloqueadores LH-RH Manejo hormonal. Antiandrogenos. Bloqueadores LH-RH. Ca de prostata hormono resistente. Manejo hormonal de 2a linea. Ca de prostata hormono resistente. Manejo hormonal de 2a linea Quimioterapia Quimioterapia.