DR. ARTURO PEDRAZA PRO

DM TIPO 1  Enfermedad caracterizada por una destrucción de las células beta pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para sobrevivir.

 Se distinguen dos sub-grupos:  Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de los casos, Anticuerpos anti células insulares, (ICAs), anti-GADs (decarboxilasa del ac. glutámico) y anti tirosina-fosfatasas IA2 e IA2 ß.  Esta forma también se asocia a haplotipos HLA-DR3 y HLA-DR4.  Diabetes idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con marcadores de autoinmunidad ni de HLA.

OMS y ADA: La DM tipo 1 se desarrolla con más frecuencia antes de los 10 años, aunque puede producirse un proceso de destrucción autoinmunitaria de las células beta a cualquier edad. Pico máximo a los 14 años. INCIDENCIA: 10 a 17 nuevos casos anuales por habitantes. EPIDEMIOLOGÍA

Predisposición Genética Genes ligados al locus HLA Respuesta Inmune a células beta normales o alteradas Ataque Autoinmune DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA Ataque Autoinmune DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA Diabetes del Tipo I Factores Ambientales Infección Viral y/o Daño directo a células beta Factores Ambientales Infección Viral y/o Daño directo a células beta Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1 Mecanismos de destrucción de celulas beta

 Polifagia.  Poliuria -por glucosuria (diuresis osmótica). – nicturia.  Polidipsia-Sequedad de boca, deshidratación por el estado hiperosmolar, mareo, debilidad, hipotensón postural.  Pérdida de peso  Cetoacidosis (más común en DM-1) ◦ Anorexia, nauseas y vómitos, dolor abdominal, signos y síntomas de deshidratación ◦ Aliento a frutas, respiración rápida y profunda (Kussmaul) ◦ Compromiso de la conciencia  Astenia  Debilidad muscular, parestesias  Pancreatitis por hipertrigliceridemia.

 VARIABLES C.A.D. Edo.Hosm.HG  Glucosa  Sodio > 145  Potasio normal o alto normal  Creatinina poco alta alta  Osmolalidad  Cetonas sericas  Cetonas en orina  HCO3 <15 mEq x L nl o poco bajo  pH arterial de 7.30  Pco2 < 30 normal  Anion Gap > de 12 < 12

 POR EL NIVEL DE GLUCEMIA EN AYUNO  NORMAL PREDIABETES DIABETES  o +

 POR LA PTOG (ADA)  NORMAL PREDIABETES DIABETES  BASAL < o +  PP de 2 hr o +

 POR CIFRA DE HbA1c (ADA, AEED, FID) DCCT: espectrofotometría cromatografica*  NORMAL PREDIABETES DIABETES  < 5.7% % 6.5% o +

 SE UTILIZA DESDE 1920  ESTRUCTURA DESCUBIERTA POR BANTING Y BEST EN  CONSTA DE 2 CADENAS- A Y B DE 21 Y 30 AMINOACIDOS, RESPECTIVAMENTE

 SE SINTETIZA EN LAS CELULAS BETA PANCREATICAS  PRE-PRO-INSULINA.- CADENA UNICA DE 86 AMINOACIDOS.  SE ELIMINA EL PEPTIDO L Y SE FORMA LA PRO-INSULINA.- B-C-A.  LA ESCISION DE LA PRO-INSULINA GENERA EL PEPTIDO C Y LAS CADENAS A DE 21 AA Y CADENA B DE 30 AA, QUE SE UNEN POR PUENTES DISULFURO.

 LA GLUCOSA ES EL PRINCIPAL REGULADOR DE LA SECRECION DE INSULINA.  TAMBIEN AA, CETONAS, PEPTIDOS GASTRO- INTESTINALES.- GIP, GLP-1.  LA FOSFORILACION DE LA GLUCOSA POR GLUCOCINASA CONTROLA LA SECRECION DE INSULINA.  LA GLUCOLISIS ES LA VIA FINAL POR LA CUAL LA GLUCOSA-6-FOSFATO GENERA ATP.

 LOS ORGANOS BLANCO DE LA INSULINA SON EL MUSCULO, TEJIDO ADIPOSO E HIGADO.  ESTIMULA EL MOVIMIENTO DE GLUT-4 A LA SUPERFICIE CELULAR, PASO CRUCIAL PARA LA ENTRADA DE GLUCOSA AL MUSCULO Y TEJIDO ADIPOSO.  INDUCE LA SINTESIS DE GLUCOGENO  FAVORECE LA SINTESIS DE PROTEINAS.  FOMENTA LA LIPOGENESIS.

 LA INSULINA ES UNA HORMONA ANABOLICA.  ESTIMULA EL ALMACENAMIENTO DE CARBOHIDRATOS Y GRASAS.  ESTIMULA LA SINTESIS DE PROTEINAS

ACCION CORTA TIPOS INICIO PICO MAXIMO DURACION EFECTIVA Aspart 5-15 min min. 3-4 hr. Glulisina 5-15 min min. 3-4 hr. Lispro 5-15 min min. 3-4 hr. Regular min. 2-3 hr. 4-6 hr.

 ACCION PROLONGADA  TIPO INICIO PICO MAXIMO DURACION EFECTIVA  Glargina 1-4 hr. Sin pico 24 hr.  Detemir 1-4 hr. Sin pico hr.  NPH 1-4 hr hr hr.

 TIPOS INICIO PICO MAXIMO DURACION EFECTIVA  Lispro-protamina + <15 min. 90 min hr.  Lispro – 75/25  Aspart-protamina + <15 min. 90 min hr.  Aspart – 70/30  NPH+REGULAR – 70/ min. Doble pico hr.  2-3 y 6 hr.

DM tipo 1 De 0.6 a 0.7 UI/kg/día. (limites 0.2-1U/kg/día)

 EL ESTUDIO DCCT DE 1993 RECOMIENDA:  APLICAR DE 3 A 4 DOSIS DE INSULINA/DIA  SE REDUCEN LAS COMPLICACIONES TARDIAS DE LA D.M.

Aspart, Lispro Regular NPH Glargina, Detemir Insulina retardada

INSULINAS RAPIDAS  Cuando se usan en Cetoacidosis Diabética, se aplican por vía intravenosa en Infusión Continua, a razón de 0.05 a 0.1 UI por Kg por hora.  Cuando el sujeto tolera dieta, deben inyectarse inmediatamente antes de una comida.  Inyectada en forma subcutánea su absorción es de 90% en 100 minutos,  La duración de acción es de 3 a 4 horas.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN  La administración subcutánea debe realizarse en la parte superior de los brazos, muslos, glúteos o abdomen.  Deben rotarse los sitios de inyección, de tal forma que el mismo sitio no se use más de una vez al mes. Se debe tener cuidado de no penetrar un vaso sanguíneo cuando se inyecta la insulina por vía subcutánea. Los pacientes deben ser educados para utilizar las técnicas de inyección apropiadas.

 Instrucciones de uso:.  Verifique siempre el aspecto de un frasco de insulina antes de extraer una dosis.  En general, todas las Insulinas son de aspecto transparente e incoloro con apariencia y consistencia semejantes al agua.  Solo la combinación de insulina NPH con insulina Regular tiene un aspecto normalmente lechoso.  No las use si están turbias, con grumos o han sido congeladas.

 MICROVASCULARES RETINOPATIA DIABETICA EDEMA MACULAR MONONEUROPATIAS POLINEUROPATIAS NEUROPATIA VISCERAL NEUROPATIA AUTONOMICA NEFROPATIAS

 MACROVASCULARES ARTERIOPATIA CORONARIA ENF. VASCULAR CEREBRAL ENF. VASCULAR PERIFERICA

 OTRAS COMPLICACIONES CATARATAS GLAUCOMA GASTROPARESIA DIABETICA DISFUNCION ERECTIL INFECCIOSAS ENF. PERIODONTAL HIPOACUSIA

 GLUCEMIA EN AYUNO DE 8 HRS =  GLUCEMIA POSTPRANDIAL DE 2 HRS =< 180

 RECOMENDACIONES DE LA “ADA”: HbA1c  > 19 años = <7%  13 a 19 años=<7.5%  6 a 12 años= < 8%  < de 6 años= 8 a 8.5%