ACCIDENTE CEREBROVASCULAR STROKE L. Méndez PhD. Objetivos Al finalizar la conferencia los estudiantes de CCNA 665 podrán: 1- Repasar aspectos relevantes.

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Transcripción de la presentación:

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR STROKE L. Méndez PhD

Objetivos Al finalizar la conferencia los estudiantes de CCNA 665 podrán: 1- Repasar aspectos relevantes de la anatomía y fisiología del sistema neurológico. 2- Comparar y contratar un Stroke Izquémico vs Stroke Hemorrágico. 3- Planificar el cuidado del especialista clinico para el paciente con un accidente cerebrovascular. 4- Conocer parte de la farmacología utilizada para tratar pacientes con accidentes cerebrovasculares.

CIRCULACION CEREBRAL El cerebro recibe aproximadamente entre n 15 y 20% del CO. El suplido de sangre al cerebro proviene de – Arterias vertebrales – Arterias carotidas internas

METABOLISMO CEREBRAL Hipoxia cerebral por mas de 4 minutos causa destruccion de neuronas cerebrales. Hipercapnea CO2 >45mmHg y O2 <60 causan dilatacion de las arterias cerebrales y aumento en la circulacion cerebral. Esto aumenta la presio intracraneal.

METABOLISMO CEREBRAL La glucosa es la principal fuente de energia en el metabolismo cerebral. Si la glucosa baja a menos de 70mg/100cc se desarrolla estado de confusion. Estado de coma existe cuando el nivel de glucosa cerebral es < 20mg/100cc

DESCRIPCION STROKE Interrupción del flujo de sangre al cerebro. Dos tipos de stroke – Isquémico – Hemorrágico

STROKE ISQUEMICO Disminuye flujo cerebral, usualmente por oclusión. Por un trombo o una embolia. Son prevenibles. Los tromboticos por acumulación de ateroesclerosis. Patogénesis es la hipertensión Otros diabetes, colesterol alto, obesidad.

STROKE ISQUEMICO El embolico por pequeños émbolos que salen del corazón. Patogénesis es fenómenos cardiacos. Factores de riego: fibrilación atrial, CAD

STROKE ISQUEMICO Cinco minutos de anoxia causan serie de eventos químicos. La valoración comienza con hemiparesis, afasia, hemianopia. Otros son: convulsiones, hipoxia, hemorragia o ICP. Coma, confusión, cambios en LOC CT scan para confirmar diagnostico.

STROKE ISQUEMICO También MRI, placa pecho, electrocardiograma. Electrolitos, nivel de glucosa, función hepática y renal, ABG. Manejo medico incluye, protección vía de aire y ventilación asistida, antihipertensivos, tratar edema cerebral y convulsiones, terapia de heparina, terapia trombolítico

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Es sangrado en el espacio subaracnoidea, por rotura de un aneurisma cerebral o malformación arteriovenosa. Causado por hipertensión, fumar, uso de alcohol o estimulantes. Otras causas son hemorragia intracerebral hipertensiva, sangrado o tumor cerebral. Patogénesis por aneurisma cerebral y malformación arteriovenosa.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Aumento en presión cerebral forma aneurisma en forma de “berry”. Ocurren en base de cerebro en circulo de Willis. La AVM Son tortuosas y dilatadas. La valoración comienza por evaluar dolor de cabeza intenso, perdida momentánea de conciencia, nausea, vómitos, déficit neurológico, rigidez de cuello.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Diagnostico basado en s y s clínicos, CT scan y punción lumbar. El manejo medico estará basado en preservar la función neurológica. – Vía de aire – Ventilación asistida – Mantener sistólica 150mmHg – Anticonvulsiva

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Otro es la grapar el aneurisma Escisión de AVM Embolizacion Agentes antifibrinoliticos

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Sangrado directo al tejido cerebral por una arteria pequeña. Causas son aneurisma o MAV, trauma, hemorragia hipertensiva. Destruye tejido cerebral, causa edema cerebral y aumenta la ICP Causas hipertension. BP elevada continuamente.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Se valora LOC y ventilacion. Dolor de cabeza Se hace CT scan para diagnosticar Se trata con antihipertensivos, remoción del coagulo.

Manejo de Enfermería Identificación temprana de deterioro neurológico. Monitoreo de hallazgos Monitoreo de BP Monitoreo de sangrado, y ICP Deterioro de habla, análisis, percepción. Vigilar por agnosia, apraxia, afasia

Manejo Farmacológico Anticonvulsivos Dilantin- previene entrada de Na a membrana celular – Niveles terapéuticos 5- 20mcg/ml – Administrarlo con.9%NS y lento Cerebyx-previene entrada de Na a membrana celular – Niveles terapéuticos 5- 20mcg/ml – Dosis e infusión igual que Dilantin

Manejo Farmacológico Barbitúricos – Phenobarbital- Deprime CNS y reduce focos epilepticos Deprime funcion cardiaca y respiratoria Niveles 20-40mcg/mL – Pentobarbital- induce coma Niveles 20-40mcg/mL

Manejo Farmacológico Diuréticos Osmóticos -Mannitol- Tratar edema cerebral saca liquido del espacio extravascular al intravascular *Hipovolemia y aumenta osmolalidad *Agitar y calentar antes de administrar

Manejo Farmacológico Diuréticos del Asa -Furosemide- disminuye Na al cerebro reduce edema cerebral, inhibe producción CSF *Hipovolemia *Hipokalemia

Manejo Farmacológico Bloqueadores Canal Calcio Nimotop *Disminuye vasoespasmos cerebrales * BP baja, palpitaciones, dolor cabeza, desbalance * Monitorear BP frecuentemente

Manejo Farmacológico Anestésicos locales -Lidocaína- apaga efecto de estimulación traqueal o presión intracraneal. * 5 minutos antes de succionar.

Manejo Farmacológico Trombolíticos -Activador de tejido tipo plasminógeno (tPA) * disuelve coagulo convirtiendo plasminógeno a plasmina * comenzar a las 3 horas de comienzo de síntomas *no usar anticoagulantes las primeras 24 horas

Actividad de Cierre Prepare un Mapa de Conceptos sobre la conferencia de Accidente Cerebrovascular.