Sistema circulatorio.

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1 Sistema circulatorio

2 William Harvey y la circulación de la sangre
W. Harvey propuso un sistema de circulación cerrado contrariando a todos los médicos de la época ( ) que continuaban con la propuesta por Galeno (129 AC) Figura 1. A) Sistema Circulatorio según Galeno. Nótese el papel central del hígado en la producción de la sangre. El corazón, con sus comunicaciones mezcla la sangre y el aire y desde ahí se distribuye al resto del cuerpo. Es un sistema abierto. La sangre solo va en sentido centrifugo y no se recupera. Visto así, la sangrías, indicadas por los médicos antiguos, no serian tan descabelladas, sino una consecuencia lógica de un sistema circulatorio abierto. Se pensaba que las arterias distribuían espíritus vitales a todo el cuerpo B) Sistema circulatorio propuesto por William Harvey. (Adaptado de Aird WC.Discovery of the cardiovascular system: from Galen to William Harvey. J Thromband Haemost 2011;9(Suppl.1): )tos, Descubrimientos de W. Harvey: 1.confirmó que los vasos sanguíneos estaban llenos de sangre, que era improbable que la sangre pasara desde el ventrículo derecho al izquierdo durante la contracción ventricular ya que ambos ventrículos lo hacían al mismo tiempo y no existían comunicaciones inter ventriculares). 2. confirmó que la existencia de válvulas en las venas hacia que estas transportaran la sangre en un solo sentido (hacia el corazón), 3. estableció el origen del pulso en las pulsaciones cardiacas (no como una propiedad intrínseca de las arterias como decía Galeno) 3. midió el volumen sistólico en diferentes especies de animales y calculó que el volumen de sangre que tendría que producir el hígado. Calculo que para una persona normal que expulsa digamos 100 ml en cada contracción, con una frecuencia cardiaca de 60 latidos por minuto debería producir aproximadamente 8640 litros de sangre al día. Por lo tanto, la sangre debía, necesariamente, desplazarse por un circuito circular. Debía existir una comunicación entre el sistema arterial y venoso a nivel pulmonar y sistémico. Sin embargo no fue el quien descubrió los vasos capilares por no disponer de los instrumentos adecuados (microscopio) Texto y figura extraído de Juan P. Alvarez William Harvey, corazón valiente. REV. MED. CLIN. CONDES. 23(6) ]

3 VASOS SANGUÍNEOS: ARTERIAS, VENAS Y CAPILARES SANGUÍNEOS
Fir. 4 Esquema en vista transversal de arteria Fig. 2 corte transversal de arteria Fig. 1 Vasos sanguíneos Fig. 1 y 2 Extraído de: Fig. 3 extraído de: Fig. 4 extraída de: Extraído de A. Allot y D. Mindorff Biology. Oxford. Pág. 292 Fig. 3: Vista longitudinal de vaso sanguíneos

4 Funciones de los vasos sanguíneos
Arterias: Formada por tejido elástico compuesto por fibras de elastina que almacenan la energía en las paredes. que las estira en cada ciclo de bombeo, al retroceder impulsan la sangre por la arteria. También tiene músculo liso que le permiten cambiar el diámetro del lumen. Conducen sangre a alta presión desde los ventrículos hasta los tejidos corporales. ¿Explicá qué refleja el pulso? Cámara de bombeo: VENTRÍCULOS CARACTERÍSTICAS DE Los VENTRÍCULOS: Poseen músculos fuertes y gruesos que bombean sangre hacia las arterias alcanzando una presión máxima en el pico de cada ciclo de bombeo. PRESIÓN ARTERIAL: la presión MÁXIMA ES LA PRESIÓN SISTÓLICA. ESTA PRESIÓN ES LA QUE AMPLÍA EL DÍAMETRO DEL LUMEN Y ESTIRA LAS FIBRAS DE ELASTINA (ENERGÍA POTENCIAL). Los músculos circulares forman un anillo de constricción que reduce el lumen de la arteria es por esto que genera VASOCONSTRICCIÓN AUMENTANDO LA PRESIÓN EN LAS ARTERIAS. LA VASOCONSTRICCIÓN EN LAS ARTERIOLAS REDUCE EL FLUJO EL SANGUÍNEO DEBIDO A LA CANTIDAD MUSCULATURA QUE TIENEN, LA INFLUENCIA DE HORMONAS E IMPULSOS NERVIOSOS.. EL OPUESTO ES LA VASODILATACIÓN

5 CAPILARES La sangre fluye por capilares a través de los tejidos. Los capilares tienen paredes permeables que facilitan el intercambio de sustancias entre las células de los tejidos y la sangre Son estrechos con diámetro de 10µm Sólo el cristalino, la córnea y la epidermis no tienen capilares, todas las demás células del organismo tienen al menos un capilar. Existen capilares venosos y capilares arteriales La pared de los capilares (1 capa de células endoteliales muy finas) está recubierta por una proteína que actúa como filtro, muchos capilares además cuenta con poros. La permeabilidad de los capilares sanguíneos permite que parte del plasma salga y forme el líquido intersticial o tisular El plasma contiene glucosa, oxígeno, urea, vitaminas, hormonas, calor, iones, proteínas globulinas, fibrinógeno y otras, aminoácidos y lípidos. Sólo las moléculas de mayor tamaño no atravesarán los capilares sanguíneos. La permeabilidad es diferencial pero permite que tanto los nutrientes pueden ser absorbidos como los productos de desecho puedan excretarse

6 VENAS La presión en las venas es mucho menor que en la arterias..
LAS VENAS REENVÍAN SANGRE A BAJA PRESIÓN DESDE LOS TEJIDOS CORPORALES HASTA LAS AURÍCULAS LAS VENAS TRANSPORTAN SANGRE DESDE LA RED DE CAPIALRES VENOSOS HASTA LAS AURÍCULAS. LAS VENAS TIENEN VÁLVULAS QUE IMPIDEN EL RETORNO DEL FLUJO. La presión en las venas es mucho menor que en la arterias.. Las venas no tiene una pared tan gruesa de musculatura y tiene una menor proporción de fibras elásticas que las arterias. Tiene mayor diámetro que las arterias por lo que transportan más sangre que éstas. El 80% de la sangre de una persona sedentaria está en las venas, pero esta proporción obviamente se reduce durante la actividad física. El flujo sanguíneo en las venas se produce por la gravedad y las presiones de los tejidos adyacentes, sobre todo los músculos esqueléticos. El moverse de cualquier manera aumenta el flujo venosos ya que lo que ayuda es la contracción muscular.. La vena porta-hepática no envía sangre al corazón sino que la lleva desde el estómago y los intestinos al hígado, se la considera una vena porque transporta sangre a baja presión. Las válvulas de las venas tiene tres solapas , si la sangre comienza a retornar queda atrapada en éstas, al fluir empuja las solapas hacia los laterales lo que produce la apertura de las válvulas de cierre, esto garantiza la circulación en una dirección permitiendo cambios posturales

7 Actividad: Ubicar en el esquema arterias y venas:
subclavia, femoral iliaca, radia Ubicar arteria carótida y vena yugular Indicar característica de las fibras del Músculo cardíaco c

8 Imagen del corazón para dibujar
ACTIVIDAD. ESCUCHAR EL CORAZÓN DETECTAR EL CIERRE DE VÁLVULAS  El 1° ruido, lub, corresponde al cierre de las válvulas AV, inmediatamente antes de la sístole ventricular. - El 2° ruido, cuya onomatopeya es dub, es producido por el cierre de las válvulas sigmoideas al finalizar la sístole ventricular.

9 LA DIÁSTOLE OCUPA 2/3 DEL TIEMPO Y LA SÍSTOLE 1/3
CICLO CARDÍACO 1.llenado auricular pasivo- diástole VALVULAS AV ABIERTAS SEMILUNARES CERRADAS 2. Sístole auricular Contracción de las aurículas-VALVULAS AV ABIERTAS SEMILUNARES CERRADAS 3. Sístole ventricular- contracción de los ventrículos V.AV CERRADAS Y y eyección. V. SEMILUNARES ABIERTAS 4. Relajación ventricular- diástole LA DIÁSTOLE OCUPA 2/3 DEL TIEMPO Y LA SÍSTOLE 1/3 2. Sístole auricular 3. Contracción ventricular isovolumétrica y. 4 Eyección ESTAS TRES FASES SON LA P. SISTÓLICA O COMÚNMENTE LLAMADA MÁXIMA PORQUE SE CORRESPONDE CON LA MÁXIMA CONTRACCIÓN VENTRICULAR 1 Relajación ventricular isovolumétrica 1¨. Llenado auricular pasivo SON LA DIASTOLE Y SE CORRESPONDE CON LA RELAJACIÓN

10 Sístole auricular El ciclo se inicia con un potencial de acción en el nódulo sinusal (1) que se propagará por las aurículas provocando su contracción. Al contraerse éstas, se expulsa toda la sangre que contienen hacia los ventrículos. Ello es posible gracias a que en esta fase, las válvulas auriculoventriculares están abiertas, mientras que las SEMILUNARES (Aórtica y Pulmonar) se encuentran cerradas. Al final de esta fase; toda la sangre contenida en el corazón se encontrará en los ventrículos, dando paso a la siguiente fase. La acción de bombeo del corazón proviene de un sistema intrínseco de conducción eléctrica. El impulso eléctrico se genera en el nódulo sinusal o nódulo sinoauricular, que está formado por un grupo de fibras auriculares que presentan la capacidad de generar un impulso eléctrico. Las células que forman el nódulo sinusal son miocardiocitos autoexcitables, lo que significa que no requieren la presencia de un estímulo externo para generar una respuesta contráctil y rítmica. Esto le permite mantener una frecuencia de contracción suficiente para mantener la actividad de bombeo sin detenerse. Su actividad marca la frecuencia básica del corazón y se las denomina células marcapasos. Este nódulo genera regularmente un impulso eléctrico 60 a 100 veces por minuto en condiciones normales.. El impulso eléctrico genera un potencial de acción, esto implica que la despolarización que se inicia en el nódulo sinusal o sinoauricular se expanda por todas las fibras auriculares de arriba abajo, a través de cuatro haces que salen del nódulo: los tres primeros recorren la aurícula derecha (rama anterior, media y posterior) y la cuarta es la rama para la aurícula izquierda. La vía de conducción finaliza e las Fibras de Purkinje que recorren las paredes libres de los ventrículos derecho e izquierdo para generar la contracción ventricular. 1. Nódulo sinoauricular 2. Nódulo auriculoventricular 3. Haz de His 4. Rama izquierda 5. Fascículo posterior izquierdo 6. Fascículo anterior izquierdo 7. Ventrículo izquierdo 8. Tabique interventricular 9. Ventrículo derecho 10. Rama derecha

11 Contracción ventricular (0,1 a 0,2 s después de la sístole auricular)
La onda de despolarización llega a los ventrículos y como consecuencia estos comienzan a contraerse. Esto hace que la presión aumente en el interior de los mismos, de tal forma que la presión ventricular excederá a la auricular y el flujo tendería a retroceder hacia estas últimas. Sin embargo, esto no ocurre, pues el aumento de la presión ventricular determina el cierre de las válvulas auriculoventriculares, que impiden el reflujo Por lo tanto, en esta fase todas las válvulas cardiacas se encontrarán cerradas. Electrocardiograma: Onda P: despolarización de las aurículas. QRS: despolarización de los ventrículos repolarización de las aurículas. T: repolarización del ventrículo Eyección Al aumentar la presión ventricular las válvulas semilunares se abrirán y el flujo pasará de los ventrículos a los vasos sanguíneos (arteria aorta y pulmonar) . A medida que la sangre sale de los ventrículos, la presión ventricular disminuye, pero aumentará en los grandes vasos. Esto termina igualando ambas presiones, de modo que parte del flujo no pasara, por gradiente de presión, hacia la aorta y tronco pulmonar. El volumen de sangre que queda retenido en el corazón al acabar la eyección se denomina volumen residual, telesistólico o volumen sistólico final; mientras que el volumen de sangre eyectado será el volumen sistólico o volumen latido (aproximadamente 70mL).

12 Relajación ventricular isovolumétrica
Corresponde al comienzo de la diástole o relajación miocárdica. El ventrículo se relaja y la presión en su interior descienda enormemente, pasando a ser inferior a la de los grandes vasos. El flujo de sangre se vuelve retrógrado y pasa a ocupar los senos aórticos y pulmonar de provocando que las válvulas semilunares se cierren. Al ocupar la sangre el vaso aórtico, parte del flujo pasará a las arterias coronarias. Esta etapa se define como el intervalo que transcurre desde el cierre de las válvulas semilunares hasta la apertura de las AV Llenado auricular pasivo Luego, las aurículas se habrán estado llenando de sangre, de modo que la presión en éstas también será mayor que en los ventrículos, parcialmente vaciados y relajados. El propio gradiente de presión hará que la sangre circule desde las aurículas a los ventrículos, empujando las válvulas AV que se abrirán permitiendo el flujo en este sentido. Una nueva contracción auricular con origen en el nódulo sinusal finalizará esta fase e iniciará la sístole auricular del siguiente ciclo.

13 El diagrama de Wiggers (muestra los eventos del ciclo cardíaco)
Presión auricular a- corresponde a la contracción de las auriculas, c.es la onda que muestra un incremento en la presión desde el cierre de la válvula mitral lo que permite el llenado de las aurículas durante la sístole ventricular, v- es el llenado pasivo de la aurículas. Electrocardiograma: P- despolarización auricular, QRS- despolarización ventricular, T- repolarización ventricular Fonocardiograma: 1st es el primer sonido del corazón S1 y es la reverberancia de la sangre debido al repentino cierre de la válvula mitral o vávlvula auriculo ventricular izaquierda. 2nd contribuye al S2 sonido del corazón y es la reverberancia de la sangre debido al repentino cierre de la válvula aortica o semilunar Extraído de: . . Durante la contracción ventricular, el miocardio de ambos ventrículos es excitado simultáneamente (tinte violeta). Nódulo sinoauricular Nódulo auriculoventricular

14 Explicar qué sucede en cada imagen
¿qué pasa en el corazón con cada latido? 0,0 -0,1 segundos (s): se contraen las aurículas (A),. Aumenta levemente la presión y la sangre fluye de las a los ventrículos (V). Las válvulas AV están abiertas, las semilunares cerradas. La presión en las arterias es mínima. (P: DIASTÓLICA) 0,1-015 s: se contraen los V, aumenta la presión y las AV se cierran, las semilunares siguen cerradas 0,15-0,4 s: la presión en los V es mayor que en las arterias por lo que las semilunares se abren y la sangre pasa de los V a las arterias alcanzando la presión ARTERIAL MÁXIMA (P. SISTÓLICA). La presión nuevamente comienza a aumentar en las A. a medida que comienza a llenarse. 0.40-0,45s: la presión baja repentinamente en los V se cierran la semilunares, la AV permanecen cerradas. 0,45-0,8: la presión en los V es menor que en las A por lo que las válvulas AV se abren y la sangre pasa de las A a los V incrementando la presión lentamente. Comparar y explicar

15 EL SISTEMA NERVIOSO Y EL CONTROL CARDÍACO Y RESPIRATORIO
William Harvey en 1628 en su tratado “De Mortis Cordes” (Harvey 1628), describió cómo funcionaba realmente el Sistema Cardiovascular, descubriendo el papel del corazón como bomba contráctil, Pasaron casi dos siglos para que se comenzara a descubrir que esta actividad, estaba regulada por el SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SNA). También la adrenalina y noradernalina actúan en el mismo sentido. El impulso que desencadena el latido se inicia en el nódulo sinusal, situado en ….?. Este nódulo funciona como “……?”, ya que determina el …………?. Desde allí el impulso es transmitido al resto del miocardio.  No obstante su automatismo, el ritmo del corazón es controlado por el sistema nervioso central, a través de los nervios autónomos simpáticos y parasimpáticos. Éstos actúan sobre el nódulo sinusal, aumentando o disminuyendo su frecuencia y fuerza contráctil según la situación lo requiera. El control del SNA, afecta funciones globales del Aparato Circulatorio, como son: • 1. El bombeo cardiaco, modificando la frecuencia y fuerza de las contracciones cardiacas. • 2.La redistribución del flujo sanguíneo hacia los tejidos más necesarios en un momento determinado. • 3.El control rápido de la presión arterial. 1. El SNA se divide en simpático (acelera/) y parasimpática (desacelera/decrece). Cuando el marcapasos recibe señalas del simpático aumenta sus latidos y si es del parasimpático los disminuye. 2 y 3..El SN recibe receptores que informan los niveles de pH. Que reflejan la concentración de CO2 Alto pH, alto presión arterial, alta concentración de O2 indica que hay que disminuir los latidos y viceversa. Indicar situaciones en cada caso.

16 Sistema Inmunológico (completar con lo visto en clase)
Barrera mecánica Barrera química Piel:epitelio pluriestratificado queratinizado que forma la epidermis, cuando está íntegro, actúa como una eficaz protección que impide el ingreso de los gérmenes. Lisozima: Enzima que se encuentra en las lágrimas y en la saliva, degrada las paredes celulares de algunas bacterias Mucosas capas celulares con células secretoras de moco, . que dificulta la llegada de los patógenos hasta la superficie celular. También contiene defensinas., péptidos que destruyen bacterias, hongos y parásitos.  Las mucosas, no son tan inexpugnables como la piel y suelen ser las puertas de entrada más frecuentes para los agentes infecciosos o sus toxinas. Sebo: sustancias antibióticas Cilias: El epitelio respiratorio posee además células ciliadas. El batido coordinado de las cilias ayuda a “barrer” el moco donde quedan retenidas las partículas que ingresan a la vía respiratoria junto con el aire. Lactoferrina: Esta proteína se une específicamente al hierro, disminuyendo la disponibilidad del mismo para las bacterias que lo utilizan como nutriente. :pH de las secreciones puede inhibir el desarrollo de patógenos. Las secreciones vaginales tienen pH ácido. El ácido clorhídrico secretado por la mucosa gástrica (del estómago), pH =2, mata a la casi totalidad de los microorganismos presentes en los alimentos. Sudor: sustancia antibióticas

17 quimiotaxis, diapédesis, ameboidismo y fagocitosis.
Respuesta Inflamatoria: La respuesta inflamatoria trae gran cantidad de neutrófilos y monocitos, llamados en conjunto “fagocitos” (son todos leucocitos o glóbulos blancos). Los fagocitos poseen cuatro propiedades que son fundamentales en la respuesta inflamatoria:  quimiotaxis, diapédesis, ameboidismo y fagocitosis. Cuando las barreras defensivas fallan y los tejidos son invadidos por agentes patógenos, se activa la segunda línea de defensa: la respuesta inflamatoria Inflamación: interviene mediadores químicos, tanto del propio tejido como de los gérmenes invasores. Una sustancia liberada durante la inflamación es la histamina, secretada por los leucocitos, tiene un efecto vasodilatador, lo que ocasiona que la zona dañada reciba un mayor flujo sanguíneo. Simultáneamente, aumenta la permeabilidad capilar y se produce un escape de líquido desde la sangre hacia el espacio intersticial. Los síntomas y signos clásicos de la inflamación, conocidos como la tétrada de Celsius (el médico que los describió) son “rubor, calor, tumor (hinchazón) y dolor”. Quimiotaxis y adherencia del microbio al fagocito. Ingestión del microbio por el fagocito. formación del fagosoma. Fusión del lisosoma primario con el fagosoma. Formación del fagolisosoma (lisosoma secundario). Digestión del microbio. Formación del cuerpo residual con el material indigerible. Exocitosis del contenido del cuerpo residual. Sistema del complemento: 20 proteínas sintetizadas en el hígado, circulan por la sangre y el líquido extracelular. Se encuentran inactivas hasta que se produce una infección. Las proteínas del complemento se activan en cascada. por proteólisis, es decir por la escisión de la cadena proteica. Cuando una proteína del complemento se escinde, se activa y provoca la escisión de la siguiente. Una vez activadas, las proteínas del complemento pueden actuar provocando la lisis directa del patógeno. Se introducen en la membrana del patógeno y forman canales que alteran la permeabilidad, causándole la muerte.

18 Respuesta inmune adquirida
La respuesta inmune adquirida participa en: 1. defensa específica y duradera contra patógenos 2. Enfermedades autoinmunes. 3. Rechazo de trasplantes. 4. vigilancia inmunológica contra células malignas. 5. Alergias. Los LT participan en la inmunidad celular y los LB en la humoral Existen dos clases principales de linfocitos: los linfocitos B (LB) y los linfocitos T (LT). Los linfocitos se originan a partir de células pluripotenciales, en los órganos linfoides primarios.  Para los LB, los órganos linfoides primarios son los órganos hematopoyéticos: el hígado fetal y la médula ósea en el adulto. Los LT se originan en el timo, hacia donde migran las células pluripotenciales desde los órganos hematopoyéticos. El timo es una glándula ubicada en la región anterior del tórax. Una vez formados, los linfocitos circulan en la sangre y en la linfa y se acumulan en otros órganos, llamados órganos linfoides secundarios, donde se produce el encuentro con los patógenos. Los órganos linfoides secundarios son el bazo, los ganglios linfáticos, el apéndice ileocecal, las amígdalas y otros nódulos. Tanto en la inmunidad celular como humoral, existe la memoria.. Los linfocitos activados, además de convertirse en efectores, proliferan formando clones de células de memoria. Éstas perduran, posibilitando una defensa más rápida en posteriores encuentros con el mismo tipo de antígeno que activó la respuesta.

19 INMUNIDAD CELULAR Antígeno (Ag)
Complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) El CMH  es un conjunto de proteínas de membrana de gran importancia en los mecanismos de inmunidad adquirida. Hay dos tipos de CMH: CMH de clase I y CMH de clase II. Las proteínas que forman el CMH están codificadas por numerosos genes. Un individuo hereda una combinación particular de estos genes, por lo cual el CMH es diferente en cada individuo de una misma especie El CMH funciona como un carnet de identidad para las células propias. Antígeno  (Ag) Son las moléculas que el organismo reconoce como extrañas y que, por lo tanto, estimulan la respuesta inmune. Los antígenos son, generalmente, partes de los gérmenes patógenos. LT e inmunidad celular Poseen en sus membranas un receptor, el TCR (receptor de células T). Una parte de este receptor es siempre igual (región constante). Otra parte del receptor es la región variable. La región variable presenta una enorme diversidad en distintas poblaciones de linfocitos T. Esta región es la encargada de reconocer al antígeno. Existen dos tipos de LT: 1. COLABORADORES Y 2. CITOTÓXICOS LT COLABORADORES: Activan a los macrófagos para que resulten más efectivos en la destrucción de microorganismos • Colaboran con los linfocitos T citotóxicos.•Colaboran con los linfocitos B.. LT CITOTÓXICOS: destruyen a la célula infectada. induciéndola a la apoptosis librando proteínas llamadas caspasas.. El contacto del LT citotóxico con la célula infectada activa una cascada de caspasas que conducen a la muerte celular.

20 EJEMPLO DE ACTIVIDAD INMUNIDAD CELULAR
INMUNIDAD HUMORAL: Los LB, presentan receptores específicos para la detección de antígenos. Los receptores de los LB son proteínas denominadas anticuerpos (Ac) o inmunoglobulinas (Ig). Las Ig tienen una región constante (C) y una región variable (V). Los linfocitos B son activados en los órganos linfoides secundarios por los LT colaboradores o bien por contacto con el antígeno, mediante un proceso de selección clonal. . La activación del LB competente induce su proliferación. Algunas de las células hijas permanecen como células de memoria, mientras que otras se diferencian en células plasmáticas, estas secretan inmunoglobulinas que ingresan a la circulación. 1) El LB competente se une al Ag (selección clonal). 2) El LB se activa y prolifera. 3) Algunos LB se diferencian a células de memoria. 4) Otros LB se diferencian a células plasmáticas. 5) Las células plasmáticas secretan Ig (anticuerpos) a la circulación.

21 Las inmunoglobulinas circulantes participan en el ataque al patógeno específico de varias formas. Dado que la defensa es ejercida directamente por estas moléculas solubles, se habla de una inmunidad humoral (humor: líquido corporal). Complejo Ag-Ac Las inmunoglobulinas se unen a los antígenos en la superficie de los patógenos, formando los complejos Ag-Ac. Estos complejos combaten a los patógenos por los siguientes mecanismos: • Favorecen la fagocitosis por los macrófagos. Ésta es más eficiente cuando el patógeno está recubierto por antígenos (opsonización). • Activan al sistema del complemento. • Inactivan toxinas bacterianas. • Bloquean moléculas de membrana que los patógenos intracelulares utilizan para ingresar a las células huésped. • Activan a las células cebadas, que se desgranulan, iniciando la respuesta inflamatoria. • Activan a las células citotóxicas.

22 PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS
CADA LINFOCITO PRODUCE UN TIPO DE ANTICUERPO PERO NUESTRO CUERPO PRODUCE UNA GAMA DIFERENTES DE ANTICUERPOS.. LOS ANTÍGENOS DEL PATÓGENO ESTIMULAN LA DIVISIÓN CELULAR DE LOS ANTICUERPOS ESPECÍFICOS. EN POCOS DÍAS SE PRODUCEN CLONES DE LOS ANTICUERPOS QUE CONTROLAN LOS ANTÍGENOS Y ELIMINAN LA INFECCIÓN. LOS ANTICUERPOS PERMANECEN EN EL CUERPO UNAS POCAS SEMANAS Y CUANDO SE SUPERA LA INFECCIÓN Y NO QUEDAN ANTÍGENOS EN EL CUERPO.. ALGUNOS DE LOS LINFOCITOS ACTIVOS SE CONVIERTEN EN CÉLULAS DE MEMORIA. ESTAS CÉLULAS PERMANECEN INACTIVAS HASTA QUE EL PATÓGNO VUELVE A INFECTAR AL CUERPO EN CUYO CASO SE ACTIVAN, DIVIDEN Y VUELVEN A PRODUCIR CÉLULAS PLASMÁTICAS. SER INMUNE A UNA ENFERMEDAD SIGNIFICA TENER ANTICUERPO CONTRA ESE PATÓGENO O CÉLULAS DE MEMORIA QUE PRODUCEN ANTICUERPOS RÁPIDAMENTE

23 VIH EL VIH ES UN VIRUS DE ARN (RETROVIRUS) QUE INVADE LOS LT COLABORADORES O AUXILIARES Y LOS DESTRUYE. (AL SER UN VIRUS DE ARN TIENE TRANSCRIPTASAS REVERSA PARA HACER COPIAS DE ADN A PARTIR DEL ARN) COMO CONSECUENCIA DE LA INVASIÓN SE PIERDE LA CAPACIDAD DE PRODUCIR ANTICUERPOS AL INCIO DE LA INFECCIÓN EL CUERPO PODUCE ANTICUERPOS PARA EL VIH, ESTOS PUEDEN SER DETECTADOS EN ANÁLISIS DE SANGRE. EN ESTOS CASOS SE HABLA DE PERSONAS SEROPOSITIVAS. LA VELOCIDAD DE DESTRUCCIÓN DE LOS LT AUXILIARES ES VARIABLE Y PUEDE DECRECER CON LA INGESTA DE MEDICAMENTOS ANTIRETROVIRALES. FINALMENTE, LA PERSONA INFECTADA PRESENTA UN DÉFICIT DE LT POR LO QUE NO PUEDE CONTENER INFECCIONES COMUNES QUE NORMALMENTE COMBATIRÍA UNA PERSONA SANA. ALGUNA INFECCIONES PUEDEN SER MUY RARAS (SARCOMA DE KAPOSI, SI VISTE DR HOUSE LO NOMBRAN TODO EL TIEMPO) Y PUEDEN SER UN INDICADOR DE QUE LA INFECCIÓN SE ENCUENTRA EN FASE TARDÍA. A TODO EL CONJUNTO DE ENFERMEDADES QUE SE DESARROLLAN POR NO TENER LT SE LES LLAMA SÍNDORME DE INMUNO DEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) LA INFECCIÓN SE PRODUCE POR LA SANGRE DE PERSONAS AFECTADAS QUE ENTRA EN CONTACTO CON OTRA EPRSONA : RELACIIONES SEXUALES, TRANSFUSIONES, AGUJAS U OTROS ELEMENTOS CORTANTES

24 ANTIBIÓTICOS , VIRUS Y RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS
LOS ANTIBIÓTICOS BLOQUEAN PROCESO DE CÉLULAS PROCATTIÓTICAS PERO NO EUCARIÓTICAS. UN ANTIBÓTICO ES UNA SUSTANCIA QUÍMICA QUE INHIBE EL CRECIMIENTODE MICROORGANISMOS YA QUE BLOQUEAN PROCESOS METABÓLICOS PROPIOS DE LAS CÉLULAS PROCARIÓTICAS POR LO QUE SE UTILIZAN PARA INHIBIR EL CRECIMIENTO O BIEN MATAR (DEPENDE EL ANTIBIÓTICO) A LAS BACTERIAS QUE INFECTAN NUESTRO ORGANISMO SIN DAÑAR LAS CÉLULAS HUMANAS.. PROCESOS QUE INHIBEN LOS ANTIBIÓTICOS: 1. REPLICACIÓN DEL ADN BACTERIANO 2. TRANSCRIPCIÓN Y TRADUCCIÓN 3. FUNCIÓN RIBOSOMAL. 4. SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR. MUCHOS ANTIBIÓTICOS SE DESCUBRIERON EN HONGOS SAPRÓFITOS YA QUE LOS HONGOS COMPITEN CON LAS BACTERIASPOR LA MATERIA ORGÁNICA MUERTA DE LA QUE SE ALIMENTAN. MEDIANTE LA SECRECIÓN ADE ANTIBIÓTICOS ANTIBACTERIANOS LOS HONGOS INHIBEN A SUS COMPETIDORES. ESTE ES EL EJEMPLO DE HONGO Penicillium QUE PRODUCE PENICILINA SÓLO CUANDO HAY ESCASEZ DE NUTRIENTES. RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS ALGUNAS CEPAS DE BACTERIAS HAN EVOLUCIONADO CON GENES QUE LES CONFIEREN RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS Y ALGUNAS CEPAS TIENE MÚLTIPLES RESISTENCIA. LAS CEPAS BACETIRANAS PUEDEN EVOLUCIONAR POR SELECCIÓN NATURAL, ESTO ES NATURALMENTE ALGUNAS BACTERIAS POSEEN PLÁSMIDOS EN SU INTERIOR QUE LE CONFIEREN RESITENCIA A DETERMINADO ANTIBIÓTICO DE MANERA NATURAL. AL UTILIZAR LOS SERES HUMANOS ESE ANTIBIÓTICO ESTAS CEPAS SON LAS QUE SOBREVIVEN Y SE MULTIPLICAN PASÁNDOLE SUS PLÁSMIDOS RESISTENTES LAS SIGUIENTES GENERACIONES DE BACTERIAS ( PILUS SEXUAL) VIRUS Y ANTIBIÓTICOS: LOS VIRUS NO SON ORGANISMOS VIVOS Y SÓLO SE REPRODUCEN UTILIZANDO LOS PROCESOS METABÓLICOS DE UNA CÉLULA HUESPED YA QUE NO TIENE METABO LISMO PROPIO. DEPENDEN DE LAS ENZIMAS DE SU HUESPED PARA LA SÍNTESIS DE ATP, SÍNTESIS DE PROTEÍNAS, Y OTRAS RUTAS METABÓLICAS. LOS MEDICAMENTOS EN ESTE CASO DEBERÍNA ATACAR A LA CÉLULA HUESPED LO QUE SIGNIFICARÍA UN PERJUICIO PARA EL HUESPED. POR LO TANTO LOS ANTIBIÓTICOS NO SON EFECTIVOS CONTRA LOS VIRUS. EN CASO DE INFECCIÓN VIRAL SÓLO ES POSIBEL UTILIZAR ANTIVIRALES QUE CONTROLAN EN LAUNOS CASOS LAS ENZIMAS QUE PRODUCEN LOS VIRUS SIN DAÑAR AL HUESPED.. HASTA EL MOMENTO SÓLO SE PUEDEN TRATAR ALGUNA ENFERMEDADES VIRALES CON ESTOS MEDICAMENTOS

25 EXPERIMENTOS DE FLOREY Y CHAIN
FLEMING EN 1928 DECUBRIÓ LA PENICILINA FLOREY Y CHAIN EN 1930 DESARROLLARON MÉTODOS DE CULTIVOS PARA EXTRAER PENICILINA Y LA UTILIZARON POR PRIMERA VEZ EN SERES HUMANOS PARA TRATAR UNA INFECCIÓN. Se sabía que la penicilina mataba bacterias incubadas en laboratorio y se deseaba saber si la penicilina también sería efectiva en los eres humanos. Florey y Chaney experimentaron con 8 ratones infectados con Streptococus (causa neumonía) a 4 le dieron penicilina y 4 no. Los ratones no tratados murieron y los tratados sanaron en 24 hs. Con sólo estos resultados los investigadores probaron sobre seres humanos, esto implicó la obtención de penicilina pura en grandes cantidades, ya que la dosis debían ser mayores a las usadas con los ratones. Probaron sobre un policía que tenía una infección aguda a causa de una herida en la cara hecha con la espina de un rosal. Durante cuatro día de tratamiento el paciente mejoró pero al acabarse la penicilina el paciente sufrió una decaída y murió Produjeron mayores cantidades de penicilina y trataron a 5 pacientes con infecciones agudas. Sobrevivieron 4 de 5. El paciente que murió fue un niño con una infección detrás del ojo que murió debido a una hemorragia cerebral, la infección había sido curada. La penicilina comenzó a producirse en grandes cantidades a partir de entonces. Actualmente existen protocolos muy estrictos de aplicación de medicamentos. Primero se aplican en animales y luego en un número pequeño de personas sanas, finalmente en un gran número de personas enfermas para evaluar el efecto y comprobar que no existan riesgos secundarios. Existen caos famosos de medicamentos que causaron serios problemas a la población uno es la talidomida en 1950 que fue aplicada en embarazadas para tratar mareos y vómitos y causó el nacimientos de más de 10 mil niños con deformidades. Sería muy poco probable que Florey y Chaney hubiesen podido aplicar los mismo métodos ya que la penicilina era un nuevo medicamento y podría haber tenido efectos secundarios graves, sobretodo sabiendo que las muestras utilizadas tenían bastantes impurezas. Sin embargo su rápida utilización permitió que los soldados de la segunda guerra mundial pudieran ser tratados y un gran número de ellos sobrevivió debido a este medicamento.