Prof. Dr. Néstor Gill Petta

Presentación del tema: "Prof. Dr. Néstor Gill Petta"— Transcripción de la presentación:

1 Prof. Dr. Néstor Gill Petta
Diagnóstico Diferencial de las Ascitis Prof. Dr. Néstor Gill Petta

2 Paracentesis Diagnóstica
Indicada en todo paciente con ascitis Deber ser realizada al ingreso como parte de la evaluación inicial del paciente Dirigida por ecografía en pacientes con ascitis leve o loculada Riesgo mínimo de complicaciones usando una aguja fina No es necesario corregir la coagulación Resultados disponibles en un par de horas?

3 ¿Cómo lograr el máximo beneficio de una paracentesis diagnóstica?
Obtener muestras de sangre y ascitis simultáneamente Dosar la albúmina en suero y ascitis por el mismo método Inocular 10 ml de ascitis en frascos de hemocultivos ni bien se obtiene la muestra

4 Mecanismo de Formación de la Ascitis Proteínas totales y GASA
Entender la fisiopatología Conocer sus limitaciones Interpretación conjunta

5 Diagnóstico Bioquímico “Clásico” de los Fluidos Biológicos (Ascitis)
Dosaje de proteínas totales >2.5 g/dL Exudado Cáncer TBC <2.5 g/dL Trasudado Cirrosis

6 Bioquímica = Fisiología
X Transudado = ascitis transudativa X Exudado = ascitis exudativa X La concentración de PT en la ascitis tiene estrecha relación con las PT de la sangre Cirrosis con PT  en la sangre PT ascitis >2.5 g/dL (“Exudado”) Falso Positivo Cáncer con PT  en la sangre (caquexia) PT ascitis <2.5 g/dL (“Trasudado”) Falso Negativo

7 La Bioquímica y la Fisiología
Se define como trasudado a un fluido con proteínas bajas, independientemente de la causa de la ascitis La ascitis es de tipo trasudativa cuando se debe a hipertensión venosa (portal), independientemente de su concentración proteica La ascitis es de tipo exudativa cuando la acumulación de fluido ocurre con presión portal normal (compromiso peritoneal)

8 Una Visión Práctica de la Fisiopatología de las Ascitis
Ascitis con hipertensión portal Ascitis sin hipertensión portal ¿Hace falta medir la presión portal para hacer el diagnóstico diferencial?

9 Presión osmótica abdominal
¿En qué se basa el GASA? Ley de Starling: “El movimiento de fluídos a través de una membrana semipermeable (peritoneo) depende de las fuerzas hidrostáticas y osmóticas que operan a cada lado de la membrana” Presión VCI Presión portal Gradiente hidrostático 10 mmHg Alb S-A 1.1 Presión osmótica abdominal Presión oncótica Gradiente osmótico GASA >1.1 Hipertensión portal (>10 mmHg)

10 El GASA por si solo no indica la etiología de una ascitis
¿Qué indica un GASA >1.1? Que existe hipertensión portal en la génesis de la ascitis Ascitis transudativa: hipertensión venosa ¿Qué indica un GASA <1.1? Acumulación de ascitis en ausencia de hipertensión portal Ascitis exudativa: no hipertensión venosa El GASA por si solo no indica la etiología de una ascitis

11 Ascitis por Hipertensión Portal
Cirrosis Hepática Hep Fulminante Alcohol Amiloidosis Poliquistosis Budd-Chiari Cáncer (MTS)

12 La Ascitis es Linfa En condiciones normales existe pasaje continuo de líquido del espacio intravascular al intersticio (linfa) el cual es retornado a la circulación por el sistema linfático Se produce ascitis cuando la cantidad de líquido extravasado supera la capacidad del sistema linfático de retornarlo a la circulación La ascitis es linfa y su contenido proteíco depende de la proporción de linfa hepática y de linfa intestinal

13 Ascitis por hipertensión portal (GASA >1.1)
Suprahepática Hepática Sinusoide hepático Capilar intestinal Impacto de la presión Proteínas >2.5 g/dL <2.5 g/dL PT en la ascitis

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15 ¿Qué son las ascitis mixtas? Los mejores ejemplos
Las que tienen un componente transudativo y un componente exudativo Carcinomatosis peritoneal (exudativo) con metástasis hepáticas masivas (trasudativo) Tuberculosis peritoneal (exudativo) en un paciente con cirrosis hepática (trasudativo) Los mejores ejemplos GASA >1.1 y PT >2.5

16 Interpretación conjunta del GASA y PT
La Primer Tabla Mágica Interpretación conjunta del GASA y PT GASA PTASC Enfermedades >1.1 <2.5 Hepatopatía (cirrosis) >2.5 Hipertensión portal suprahepática, ascitis mixtas

17 Interpretación conjunta del GASA y PT
La Primer Tabla Mágica Interpretación conjunta del GASA y PT GASA PTASC Enfermedades >1.1 <2.5 Hepatopatía (cirrosis) >2.5 Hipertensión portal suprahepática, ascitis mixtas <1.1 Enfermedad peritoneal (cáncer, TBC) Síndrome nefrótico

18 ¿Ayuda repetir la paracentesis diagnóstica?
16 sin cirrosis (GASA: 0.66) 92 pacientes consecutivos con GASA <1.1 76 con cirrosis (GASA: 0.81) Etiología en 29 (cáncer, TB, nefrótico) No etiología en 47 GASA >1.1 en 73% Khandwalla HE y col (2009)

19 ¿Cuáles son los mecanismos de defensa antibacteriana en la ascitis?
Opsoninas Complemento Fibronectina Otras Buena correlación con la concentración de PT Ascitis con PT <1.5 g/dL  riesgo de peritonitis  profilaxis con antibióticos

20 Infección de la Ascitis Recuento de PMN, Gram, cultivo
¿Peritonitis espontánea o secundaria? Glucosa, LDH, amilasa

21 Infección de la Ascitis Peritonitis bacteriana espontánea
Recuento de PMN >250 mm3 Cultivo positivo Cultivo negativo Peritonitis bacteriana espontánea

22 Infección de la Ascitis Cultivo positivo Recuento de PMN <250 mm3
Bacteriosascitis Repetir la paracentesis PMN Cultivo Conducta >250 Pos/Neg PBE  Tratamiento <250 Pos Tratamiento Neg Resolución/contaminación

23 ¿Qué es una peritonitis secundaria?
Presencia de foco séptico abdominal en un paciente con ascitis Diferenciar de la peritonitis espontánea ya que tienen distinto pronóstico y tratamiento Espontánea: antibióticos Secundaria: tratamiento quirúrgico o percutáneo del foco + antibióticos

24 La Segunda Tabla Mágica
Parámetro PBE PBS PTASC <1.5 g/dL >1.5 g/dL Glucosa Igual suero  LDH  Amilasa Gram Negativo Positivo Cultivo Monomicrobiano No anaerobios Polimicrobiano Anaerobios Respuesta al tratamiento Rápida Lenta o ausente

25 Adenosindeaminasa (ADA) Meta-análisis de 12 estudios (264 pacientes)
Ascitis Tuberculosa Adenosindeaminasa (ADA) Meta-análisis de 12 estudios (264 pacientes) Diagnóstico de tuberculosis por histología o bacteriología (50 pacientes) La ADA (36-40 UI/L) tuvo una sensibilidad del 100% y especificidad del 97% Riquelme A y col (2006)

26 Adenosindeaminasa (ADA)
Ascitis Tuberculosa Adenosindeaminasa (ADA) 31 niños con tuberculosis (derrame pleural en 20, pericárdico en 3 y ascitis en 8) y 24 niños con serositis de otras etiologías Sensibilidad Especificidad PCR 74% 75% Rec linfocitos 81% 83% ADA (38 UI/L) 88% 90% Mishra OP y col (2006)

27 ¿Qué es la ascitis/derrame pleural pancreático?
Ruptura del conducto pancreático o de un seudoquiste en la cavidad abdominal (ascitis ) o pleural (derrame pleural) Ascitis pancreática = ascitis en pancreatitis X Diagnóstico Marcada elevación de la amilasa en la ascitis (miles de unidades) Elevación leve de la amilasa en suero (por retrodifusión de la ascitis)

28 Algunas Definiciones Ascitis quilosa Ascitis seudoquilosa
Incremento de triglicéridos (>VN máximo del suero/>150 mg/dL) Ascitis seudoquilosa Aspecto “lechoso” pero con triglicéridos normales

29 Citometría de flujo (DNA) Inmunohistoquímica (Atg epiteliales)
Ascitis por Cáncer Incremento de LDH Incremento de colesterol Citología (falsos positivos) Isoenzimas de LDH Citometría de flujo (DNA) Inmunohistoquímica (Atg epiteliales) CEA, CA 19-9, CA 125, CA 72-4, CA15-3

30 La laparoscopía es el estudio invasivo de elección en pacientes con ascitis exudativa (biopsia hepática y peritoneal)

31 Ascitis refractaria. Definición (Club Internacional de ascitis): es la ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrencia no puede ser evitada mediante tratamiento médico. Tipos: Ascitis resistente a los diuréticos. Ascitis intratable con diuréticos. Tratamiento: Paracentesis + Albúmina. TIPS. Trasplante hepático.

32 Insuficiencia Renal Funcional.
Definición: Trastorno definido por el descenso del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular, manifestado por oliguria y aumento de la Urea y Creatinina en plasma, en pacientes cirróticos c/ HTP y ascitis o con insuficiencia hepática aguda, con grave deterioro de las funciones del hígado y sin alteraciones histológicas significativas del Riñón.

33 Insuficiencia Renal Funcional. Tipos.
Tipo I o Síndrome Hepatorrenal: se caracteriza por un aumento muy rápido de las cifras de nitrógeno ureico (BUN) y creatinina, con el consiguiente desarrollo de oligo-anuria progresiva, hiponatremia dilucional e hiperpotasemia. Tipo II: se caracteriza por un aumento moderado de la concentración sérica de BUN y creatinina que permanecen estables durante meses y por la presencia de ascitis refractaria al tratamiento diurético.

34 Causas desencadenantes del SHR.
Ausencia de factor precipitante: 50 % Factores precipitantes: se presentan en el 50 %. PBE u otras infecciones bacterianas. Hemorragia Digestiva. Paracentesis sin expansores plasmáticos. Hepatitis alcohólica. Cirugía mayor.

35 Fisiopatología de la IRF:
Vasodilatación esplácnica Hipovolemia Flujo sanguíneo renal Filtrado Glomerular (Vasoconstricción por activación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona; SNS; ADH) Retención de Na Retención de agua. BUN y Creatinina Oligoanuria

36 Tratamiento del SHR. Terlipresina + Albúmina.:
Terlipresina:1/2 mg en bolo y luego en goteo continuo c/4 horas, pudiendo aumentar la dosis si no desciende la Creatinina, durante 3 días. TIPS. Trasplante hepático.

37 Preguntas? Muchas gracias!!!!