COCOS GRAM POSITIVOS GÉNEROS STREPTOCOCCUS ENTEROCOCCUS.

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1 COCOS GRAM POSITIVOS GÉNEROS STREPTOCOCCUS ENTEROCOCCUS

2 Géneros Streptococcus y Enterococcus
Flora normal del tracto respiratorio y digestivo. Cocos gram positivos agrupados en cadenas de longitud variable. Catalasa negativa. Crecen bien en medios de cultivo habituales. Anaerobios facultativos/capnofílicos. Agrupación Streptococcus Agrupación Staphylococcus

3 Hemolisis bacteriana Secretan hemolisinas
Rotura (parcial o total) de la membrana del hematíe

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6 Género Streptococcus Clasificación
1.- Hemólisis en medios con sangre β-hemolíticos: hemólisis total S. pyogenes, S. agalactiae α-hemoliticos: hemólisis parcial S. pneumoniae, estreptococos grupo viridans) No hemolíticos

7 Género Streptococcus 2.- Clasificación serológica
Antígeno polisacárido de la pared celular o antígeno de grupo. Grupos serológicos de Lancefield: A-H, K-V ( A, B, C y G) Grupo A = S. pyogenes Grupo B = S. agalactiae MIRAR SI HAY DIBUJO DEL AZUCAR

8 Género Streptococcus 3.- Diferenciación bioquímica
Estreptococos β - hemolíticos Sensibilidad a bacitracina: S. pyogenes = Sensible Otros estreptococos β-hemolíticos = Resistente Estreptococos α - hemolíticos Sensibilidad a optoquina: S. pneumoniae = Sensible Estreptococos viridans = Resistente

9 Streptococcus pyogenes (Grupo A)
Características generales β-hemólitico. Antígeno polisacárido específico (Grupo A). Puede tener cápsula. 15%-20% portadores faríngeos (niños y jóvenes). Transmisión vía aérea.

10 Estructura antigénica
Grupo A de Lancefield SEROTIPO

11 S. pyogenes (Grupo A). Determinantes de patogenicidad
Estructurales: Cápsula. Proteína M. Ac. Lipoteicoicos Extracelulares: Toxinas Enzimas. LTA

12 S. pyogenes (Grupo A) Patogenia
Acción directa: Cuadros supurativos Procesos invasivos y toxigénicos Adhesión a las células del huésped. Colonización faríngea (pili, proteína M, ácido lipoteicoico). Evasión de la fagocitosis (cápsula y proteína M). Efecto de enzimas y toxinas (evita localización de la infección). Acción a distancia: Cuadros no supurativos (complicaciones de infecciones supuradas) Procesos inmunopatológicos.

13 S. Pyogenes (Grupo A) Cuadros clínicos
1.- Infecciones piógenas o Cuadros supurativos: Infecciones respiratorias Faringitis. Escarlatina (exotoxina). Sinusitis. Otitis. Infecciones de piel y tejidos blandos Impétigo. Erisipela. Celulitis. Fascitis necrotizante.

14 S. Pyogenes (Grupo A) Cuadros clínicos
2.- Cuadros no supurativos Complicaciones o secuelas de infecciones previas Fiebre reumática: Fiebre. Artritis. Afectación cardiaca. Glomerulonefritis aguda Hipertensión. Hematuria. Proteinuria. Edema.

15 Escarlatina

16 Impétigo

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18 S. pyogenes. Diagnóstico
Obtención de muestras. Examen directo de la muestra (Gram): Lesiones de piel y tejidos blandos Cultivo. Identificación: P. bioquímicas: Catalasa.Hemólisis. Sensibilidad a bacitracina. Identificación serológica: Detección Ag

19 Streptococcus agalactiae.
Flora normal del tracto digestivo. Antígeno polisacárido grupo específico (grupo B). Antígenos polisacáridos tipoespecíficos. Producción de pigmento en medios específicos (medio Granada) Foto de agalactiae

20 S.agalactiae Grupo B Flora normal del tracto digestivo. Coloniza tracto genital 15% - 30% gestantes portadoras. Sin medidas de prevención principal causa de infección en R.N. Infecciones en adultos con patología subyacente: Diabetes.

21 Prevención de la infección neonatal
S.agalactiae Grupo B Prevención de la infección neonatal Identificación de gestantes portadoras: Cultivo de muestra vagino-rectal semanas de gestación. Administración de profilaxis intraparto a todas las portadoras: Penicilina al inicio del parto y cada 4 h. hasta el final.

22 Streptococcus pneumoniae
Flora normal tracto respiratorio: 20% niños y 5% adultos portadores sanos. Transmisión aérea a partir de portadores sanos o enfermos.

23 Streptococcus pneumoniae
Estructura antigénica Polisacárido capsular: permite diferenciar mas de 90 serotipos. Base de las vacunas. Patogenia Determinantes de patogenicidad: Cápsula: inhibe fagocitosis. Neumolisina, neuraminidasa: invasión tisular Factores del huésped: Tabaquismo, enf. respiratoria, asplenia, inmunodepre-sión.

24 Streptococcus pneumoniae
Clínica Infección respiratoria: Neumonía (bacteriemia). Otitis. Sinusitis. Infección del SNC: Meningitis. Neumonia neumocócica

25 Streptococcus pneumoniae Diagnóstico
Obtención de muestras: Respiratorias (esputo, líquido pleural). Sangre. LCR. Detección de Antígeno en orina y LCR Cultivo. Identificación: Gram. Bioquímica: Catalasa, Optoquina. Serológica.

26 Streptococcus pneumoniae Tratamiento
Penicilina Cefalosporinas Cepas con sensibilidad disminuida: Vancomicina Quinolonas Macrólidos

27 Estreptococos viridans

28 Estreptococos viridans
Grupo muy numeroso de especies de baja virulencia: carecen de antígenos y toxinas y no poseen cápsula. Flora normal del tracto respiratorio, piel y mucosas. Causa importante de endocarditis bacteriana. Contaminantes frecuentes de muestras clínicas. Algunas especies se relacionan con caries dental. Resistentes a optoquina (diferencia con S.pneumoniae). Sensibles a penicilina y cefalosporinas. Meter

29 Enterococo

30 Género Enterococcus Incluye varias especies: E. faecalis y E. faecium.
Flora normal del tracto digestivo. Escaso poder patógeno. Sinergia con otras bacterias aerobias y anaerobias (E. coli y B. fragilis) que favorecen la capacidad invasiva. Elevada resistencia a antimicrobianos: Causa importante de infecciones hospitalarias (ITU, infecciones de heridas quirúrgicas). Infecciones intraabdominales (polimicrobianas).