FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Cátedra de Anatomía y Fisiología Humana

Presentación del tema: "FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Cátedra de Anatomía y Fisiología Humana"— Transcripción de la presentación:

1 FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Cátedra de Anatomía y Fisiología Humana
Profesora Dra Susana Jerez

2 Sistema Cardiovascular
El sistema cardiovascular o circulatorio representa un conjunto de órganos especializados en transportar los alimentos y gases respiratorios por todo el cuerpo Está formado por un órgano central con capacidad de impulsar: el corazón, junto a una serie de conductos, los vasos sanguíneos, por donde circula la sangre. El corazón es el órgano muscular que impulsa la sangre a través de los vasos. Gracias a la presencia de válvulas, orienta el sentido del flujo sanguíneo.

3 CORAZÓN Es capaz de bombear en situación de
reposo cerca de 5 litros de sangre. Es el órgano principal del aparato circulatorio Localizado en el centro del tórax Es un músculo estriado hueco que actúa como una bomba aspirante e impelente A porta oxigeno y nutriente a las células del organismo Rta a las demandas energéticas del cuerpo

4 CIRCULACION MAYOR Y MENOR
El aparato circulatorio está formado por un circuito cerrado y doble por donde circula la sangre. La circulación menor parte del ventrículo derecho y va a los pulmones, transportando sangre venosa carbooxigenada a través de las arterias pulmonares. En los capilares pulmonares, la sangre cede una parte de su anhídrido carbónico (CO2), se carga de oxígeno y vuelve a la aurícula izquierda a través de las dos venas pulmonares. La circulación mayor parte del ventrículo izquierdo por la gran arteria aorta, que envía sangre a irrigar la cabeza y las extremidades superiores; luego nutre el hígado, por medio de la arteria hepática; el intestino, con la arteria mesentérica y los riñones con las arterias renales. Al final la aorta se divide en las arterias ilíacas.

5 Circulación Menor Circulación Mayor

6 Propiedades del músculo cardiaco
Contractilidad Conductibilidad Excitabilidad Automatismo Cronotropismo Batmotropismo Dromotropismo Inotropismo

7 excitabilidad

8 Potencial de acción en fibra miocárdica
Fig. 5 Fases de despolarización y repolarización de la célula miocárdica: Fase 0: despolarización por entrada de sodio. Fase 1: Entrada de cloro. Fase 2:Entrada sostenida de calcio. Fase 3: Repolarización de la membrana (salida de Potasio). Fase 4: se restablece el potencial de reposo. PRA PRR mv 20 -90 1 2 3 4

9

10

11 ELECTROCARDIOGRAMA REGISTRO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZON MEDIANTE ELECTRODOS DE SUPERFICIE

12 ELECTROCARDIOGRAMA

13 COMPONENTES DE LAS FORMAS DE ONDA
Son 3 las formas básicas que se presentan en todos los trazos:onda P complejo QRS onda T Estas se descomponen en segmentos o intervalos: intervalo PR intervalo QT segmento ST R P T P Q S

14 automatismo

15 AUTOMATISMO CARDÍACO El sistema cardiaco es independiente en cuanto a su generación de impulsos eléctricos para producir sus propios latidos. Sin embargo, está bajo la influencia constante de hormonas, neurotransmisores y temperatura corporal. En condiciones normales, el estímulo es generado en el nodo sinoauricular (SA) MARCAPASOS CARDIACO

16 Anatomía Cardiaca

17

18

19 POTENCIAL DE ACCIÓN DEL NODO SINUSAL
Estimulación simpática BASAL K+ Ca2+ Na+

20 POTENCIAL DE ACCIÓN DEL NODO SINUSAL
Estimulación parasimpática Estimulación simpática

21 conductividad

22 Los nexos son zonas donde el potencial de acción es transmitido
Potencial de acción es transmitido de célula en célula por difusión de iones Así se obtiene un acoplamiento eléctrico de toda la masa muscular cardíaca. Desmosomas Unen entre si las miofibrillas de fibras adyacentes Para q la intensidad de la contracción se transmita de una célula a otra. Adhesiones focales

23 Existe un sistema de células musculares modificadas que puede difundir potenciales de acción con más rapidez que las fibras comunes. Este sistema permite que la contracción de los aurículas y ventrículos se produzca en la secuencia mejor dirigida para la función de bombeo.

24 ESTIMULACION RITMICA DEL CORAZON
El nódulo sinusal - inicia el impulso. Las vias internodales – impulsos – desde nodulo sinusal – n. A-V. El nódulo A-V retraso de impulsos de auriculas a ventrículos. El haz A-V, impulsos – n. A-V a ventrículos. Fibras der. e izq. De fibras de Purkinje – ventriculos.

25 DATOS DE IMPORTANCIA Los sincitios auricular y ventricular permanecen separados y aislados entre si. El nódulo sinusal es el marcapasos normal del corazón: latidos n. A-V latidos S. Purkinje latidos

26 sirve para filtrar la actividad demasiado rápida de las aurículas.
La corriente eléctrica producida, del orden del microvoltio, se transmite a lo largo de las aurículas y pasa a los ventrículos sirve para filtrar la actividad demasiado rápida de las aurículas.

27 contractilidad

28 CONTRACTILIDAD Mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón en condiciones de pre y postcarga similares Depende de la estimulación simpática y de la interaccion actina-miosina mediada por el Ca++ En los estados patológicos donde disminuye la contractilidad el acortamiento de la fibra también disminuye y por tanto el volumen sistólico desciende. Los mecanismos moleculares de interacción entre la actina y la miosina son fundamentales, unido al metabolismo del calcio intracelular en la contracción de la fibra miocárdica. El sistema nervioso autónomo tiene influencia directa en la frecuencia cardíaca ya que la estimulación simpática a través de los betareceptores aumenta la cantidad de latidos en un minuto, mientras que la activación del sistema parasimpático tiene el efecto opuesto. En la insuficiencia cardíaca hay un predominio de sustancias mediadoras del sistema simpático por lo que hay tendencia a un incremento de la frecuencia cardíaca. 28

29 Movimientos del corazón
Sístole Diástole La Contracción produce un aumento de la presión en la cavidad cardíaca, con la consiguiente eyección del volumen sanguíneo El músculo cardíaco se relaja , disminuye la presión en las cavidades, y el corazón se llena de sangre 29

30 La secuencia de las contracciones
Pared superior de la aurícula derecha. células se despolarizan por sí mismas dando lugar a un potencial de acción, que resulta en una contracción del músculo cardíaco el potencial de acción se propaga por todas ellas, de tal manera que ocurre la contracción del corazón.

31 El músculo cardíaco necesita de un estímulo consciente o reflejo
Las contracciones rítmicas se producen espontáneamente Su frecuencia puede ser afectada por las influencias nerviosas u hormonales se excita a sí mismo Como el ejercicio físico o la percepción de un peligro.

32 La estimulación del corazón está coordinada
por el sistema nervioso autónomo Sistema nervioso simpático (aumentando el ritmo y fuerza de contracción) parasimpático (reduce el ritmo y fuerza cardíacos).

33 33 5

34 Factores que modifican la contractibilidad cardiaca
Estimulo simpático- aumento – latidos 75 a 180. Estimulo parasimpatico – disminuye - latidos Exceso de K- liquido extracelular – flacidez. Exceso de Ca – liquido extracelular -contraccion espástica. Disminucion de Ca – flacidez.

35 CICLO CARDIACO El corazón funciona como una bomba aspiradora e impulsora de sangre Las aurículas la aspiran de las venas y los ventrículos la impulsan haciéndola circular por los vasos sanguíneos Cada latido del corazón desencadena una secuencia de eventos llamados ciclo cardiaco. El ciclo cardíaco se debe a unos movimientos, que son de dos clases: de contracción o sístole: durante el cual el corazón se vacía de sangre de relajación o diástole: durante el cual el corazón se llena de sangre Dentro de estas fases generales hay una sístole y diástole auriculares y una sístole y diástole ventriculares Las válvulas evitan la circulación en sentido contrario

36

37 DIASTOLE La diástole es la relajación de todas las partes del corazón para permitir la llegada de nueva sangre.

38

39 Curva de presión en el ventrículo
LLENADO VENTRICULAR (en la diástole.): auriculas y ventrículos se encuentran relajados inicialmente y se produce un llenado pasivo de los ventrículos. El volumen aumenta hasta que se alcanza un volumen ventricular neutro. La contracción de las aurículas aumenta aún más el llenado de los ventrículos. La presión de la sangre que llega por las venas a las aurículas y de allí a los ventrículos provoca el aumento de la presión ventricular. Este volumen actual en los ventrículos se llama volumen diastólico final

40

41 CICLO CARDÍACO Diástole: inicia y termina con las fases de llenado ventricular: fase de llenado rápido Diástasis Contracción auricular * La relajación isovolumétrica: transición entre la sístole y la diástole.

42 SISTOLE La sístole ventricular implica la contracción de los ventrículos expulsando la sangre hacia el sistema circulatorio. Una vez que la sangre es expulsada, las dos válvulas sigmoideas, la válvula pulmonar en la derecha y la válvula aórtica en la izquierda, se cierran

43

44 CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA (en la sístole):La contracción de los ventrículos incrementa la presión ventricular. Ésta se eleva por encima de la presión auricular, cerrando las válvulas AV, lo que crea una cavidad cerrada. A medida que evoluciona la contracción ventricular, aumenta la tensión de la pared, provocando una rápida elevación de la presión ventricular

45 EYECCIÓN (en la sístole) :
La presión en los ventrículos se eleva por encima de la presión arterial, abriendo las válvulas semilunares de las arterias, lo que produce una rápida elevación de la presión arterial, comenzando luego a descender esta a medida que baja la contracción. Al final se cierran las válvulas arteriales, lo que provoca una breve elevación de la presión arterial. El ventrículo no se vacía por completo. Hay un volumen sistólico final, aproximadamente de la mitad de volumen diastólico final, que puede utilizarse para aumentar el volumen sistólico cuando es necesario

46 RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA (en la diástole):
El cierre de todas las válvulas crea una cavidad cerrada. La relajación del músculo hace descender la presión ventricular. Cuando ésta desciende por debajo de la presión auricular las válvulas AV se abren, provocando el llenado.

47

48 CICLO CARDÍACO La sístole ventricular (3 fases):
Contracción isovolumétrica Fase de expulsión Fase de relajación

49 Volumen de fin de la diástole: 115 ml (PRECARGA)
Volumen latido: Volumen expulsado en un latido: 70 ml Volumen de fin de sístole: Volumen que queda en el ventrículo después de un latido: 45 ml (POSCARGA) Fracción de eyección: Fracción del volumen de fin de sístole expulsado: 60%

50 EL LATIDO CARDIACO los sonidos del corazón se producen al cerrarse las válvulas En un latido hay dos sonidos normales: El primero (S1) se produce al cerrarse las válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral) El segundo (S2) al cerrarse las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar)

51 EL LATIDO CARDIACO El segundo ruido puede desdoblarse, y aparecen dos sonidos distinguibles, diferentes. Esto puede deberse a un leve retraso del cierre de la válvula pulmonar Otros ruidos adicionales son: S3 causado por el llenado pasivo al comienzo de la diástole, cuando la sangre penetra al ventrículo bruscamente, chocando con la pared de este y haciéndola vibrar S4 causado por la contracción auricular que conlleva un aumento de la presión de llenado

52 SONIDOS DURANTE LA SÍSTOLE
SISTOLE AURICULAR: ningún sonido en condiciones normales CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA:Se produce el primer sonido al cerrarse las válvulas auriculoventriculares EXPULSIÓN RÁPIDA: ningún sonido en condiciones normales EXPULSIÓN LENTA: Ningún sonido en condiciones normales

53 SONIDOS DURANTE LA DIÁSTOLE
RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA: Se produce el segundo sonido al cerrarse bruscamente las válvulas semilunares. Este sonido puede estar desdoblado ya que el cierre de la válvula aórtica y semilunar no es completamente simultáneo LLENADO VENTRICULAR RÁPIDO: ningún sonido en condiciones normales LLENADO VENTRICULAR LENTO: ningún sonido en condiciones normales

54 LEY DE FRANK-STARLING DENTRO DE LIMITES FISIOLOGICOS EL CORAZON IMPULSA TODA LA SANGRE QUE LE LLEGA VALV. TRICUSPIDE

55 LEY DE FRANK-STARLING TRES CONCEPTOS EL CORAZON IMPULSA TODA LA SANGRE QUE LLEGA CUANDO AUMENTA LA PRE-CARGA AUMENTA LA POSTCARGA EXISTE LIMITE FISIOLOGICO, PARA QUE EL CORAZON CUMPLA LO ANTERIOR

56 FRANK-STARLING EXPLICACION DE LA LEY FRANK STARLING: ) INTERDIGITACION OPTIMA ENTRE ACTINA Y MIOSINA ) DISTENSION DEL NODO S-A ) REFLEJO DE BAMBRIGE

57 EXPLICACION 1 .- LA INTERDIGITACION DE ACTINA Y MIOSINA ES GRACIAS A LOS PUENTES CRUZADOS TRABAJANDO JUNTOS Y ADECUADAMENTE DAN MAS FUERZA DE CONTRACCION, CON SOBREDISTENCION SE PIERDE FUERZA DE CONTRACCION

58 EXPLICACION 2 .- EL NODO S-A AL ESTIRARLO AUMENTA SU FRECUENCIA DE DESCARGA, AL DISTENDERSE LA AD POR ENTRADA DE SANGRE TAMBIEN ESTIRA EL NODO S-A AUMENTANDO LA FREC. CARDIACA

59 EXPLICACION 3 .- LA AURICULA TIENE RECEPT. QUE DETECTAN CAMBIOS FINOS DE PRESION AL MANEJAR PRESIONES CERCANAS A LOS 0 mmHg. CON LIGEROS AUMENTOS DE PRESION HAY DESCARGAS AL CENTRO VASOMOTOR PARA AUMENTAR EL VACIAMIENTO CARD.

60 GASTO CARDIACO GASTO CARDIACO: ES EL VOLUMEN DE SANGRE QUE EYECTA EL CORAZON DESDE EL VI EN 1 min. EN EL VARON ES DE 5600 ml EN LA MUJER DE 4400 ml

61 RETORNO VENOSO RETORNO VENOSO. ES LA SANGRE QUE REGRESA A TRAVES DE LAS CAVAS A LA AD EN 1 min. AL AUMENTAR EL RETORNO VENOSO AL CORAZON (LEY DE FRANK-STARLING) HARA QUE SE AUMENTE EL GASTO CARDIACO

62 RETORNO VENOSO LA SANGRE QUE ENTRA EN AD OCUPA MAYOR VOL. AL SUBIR LA PRECARGA SUBE LA POST-CARGA

63

64