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Universidad de Sonora Escuela de Medicina Fisiología I, Grupo Z02 Tercer Semestre Jorge Isaac Cardoza Amador Guyton y Hall, Fisiología y Fisiopatología.

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1 Universidad de Sonora Escuela de Medicina Fisiología I, Grupo Z02 Tercer Semestre Jorge Isaac Cardoza Amador Guyton y Hall, Fisiología y Fisiopatología

2 El corazón está formado por dos bombas separadas Corazón derecho Corazón izquierdo Está compuesto de: Músculo auricular Músculo ventricular Fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

3 Viernes, 07 de Febrero de

4 Músculo cardiaco: Es estriado Las fibras se dividen y se conectan Tienen filamentos de actina y de miosina Discos intercalares: Membranas celulares que separan entre sí a las células Funciona como un sincitio Resistencia eléctrica: 1/400 de la membrana celular Discos intercalares Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

5 Las membranas celulares se funden entre sí: uniones comunicantes o de paso. Los iones se mueven sin dificultad de una célula a otra a través de los discos intercalados Cuando una fibra se excita, el potencial viaja por todas las demás: SINCITIO. Auricular y Ventricular Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

6 Aurículas y ventrículos están separados por tejido fibroso que rodea las válvulas Normalmente los potenciales de acción sólo se conducen entre las cavidades pro medio del haz aurículo-ventricular, tejido especializado de conducción. Esta separación permite la contracción de ambas cavidades por separado. Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

7 Viernes, 07 de Febrero de

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10 Potencial de membrana en reposo: -85 a -90 mV -90 a -100 mV en las fibras de Purkinje Después de la espiga la membrana permanece despolarizada durante: 0.2 se en las aurículas o 0.3 en los ventrículos (meseta) Repolarización abrupta La contracción dura 3 a 5 veces más que en el músculo esquelético Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

11 En el m. esquelético la contracción inicia con la apertura brusca de los canales rápidos del sodio, por una diezmilésima de segundo y se cierran abruptamente. En el m. cardiaco inicia con la apertura de los canales de sodio y también de calcio. Los de calcio permanecen abiertos décimas de segundo permitiendo el paso al interior de la célula de ambos iones (meseta). Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

12 Los iones de calcio tienen efecto facilitador en la excitación del proceso contráctil Al final del potencial aumenta la permeabilidad (salida) del potasio, termina la contracción Velocidad de conducción: 0.3 a 0.5 m/seg (fibras auriculares y ventriculares) 1/250 la velocidad de la fibras nerviosas muy gruesas 1/10 la del m. esquelético En el sistema de conducción especializado: 0.02 a 4 m/seg Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

13 Intervalo durante el cuál no se puede reexcitar al fibra ya excitada, mediante un estímulo normal Dura: 0.25 a 0.3 seg (lo que dura el potencial de acción) Más corto en las aurículas que en los ventrículos 0.15 seg Hay un período refractario relativo: 0.05 seg Más corto en las aurículas 0.03 Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

14 Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

15 De la membrana el potencial se propaga hacia el interior de la fibra mediante los túbulos T que activan al retículo sarcoplásmico Salen grandes cantidades de calcio hacia el sarcoplasma, catalizan las reacciones químicas que deslizan los filamentos de actina y miosina: contracción muscular Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

16 EL RS del m. cardiaco no está tan desarrollado como en el m. esquelético Existe un aporte extra de calcio por los túbulos T que además tienen un diámetro 5 veces mayor y un volumen 25 veces mayor. También los túbulos T tienen mucopolisacáridos (aniones) que mantienen almacenado calcio extra Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

17 La fuerza de la contracción en el m. cardiaco depende de la concentración de calcio en el LEC Los túbulos T se abren al exterior de las fibras, permiten el paso del LEC La fuerza de la contracción del m. esquelético se debe al calcio liberado en el RS dentro de la fibra muscular Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

18 La entrada de iones de calcio cesa abruptamente al final de la meseta del potencial de acción y los iones de calcio de sarcoplasma son bombeados de regreso hacia el RS y hacia los túbulos T La contracción cesa hasta que ocurre un nuevo potencial de acción Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

19 Se inicia la contracción unos milisegundos después de que inicia el potencial de acción y sigue hasta unos milisegundos después de que termina el potencial Músculo auricular: 0.2 seg Músculo ventricular: 0.3 seg Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

20 Periodo que transcurre entre el inicio de un latido hasta el inicio del siguiente El inicio es la generación de un potencial de acción espontáneo en el nodo sinusal. Situado en la pared superolateral de la AD cerca de la abertura de la vena cava superior El potencial de acción viaja por ambas aurículas y de ahí a los ventrículos mediante el haz aurículoventricular. Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

21 Existe un retardo de 0.11 de seg entre la contracción auricular y la ventricular Esto permite contraerse primero a las aurículas para ayudar a llenar los ventrículos Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

22 Diástole: Relajación Llenado Sístole Contracción Vaciado Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

23 Onda P: Despolarización auricular Le sigue la contracción Produce un aumento en la presión auricular Complejo QRS Despolarización ventricular 0.16 seg después de la onda P Empieza un poco antes de la sístole ventricular Onda T: Repolarización ventricular Ocurre poco antes del final de la contracción ventricular Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

24 Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

25 75% de la sangre de las aurículas fluye directo a los ventrículos antes de que se contraigan La contracción auricular causa 25% más de llenado ventricular EL corazón tiene la capacidad de bombear 300 a 400% más sangre que la que requiere el cuerpo Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

26 Llenado ventricular: En la sístole V se llenan las A porque las válvulas AV están cerradas Cuando termina la sístole V y la presión V cae, la presión en las A es elevada y abre las válvulas AV para que la sangre fluya a los V Fases: Llenado rápido, Diástasis, Sístole auricular: +25% Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

27 Vaciamiento de los V durante la sístole: Periodo de contracción isométrica Válvulas AV cerradas Periodo de expulsión Presión VI: +80mmHg Presión VD: +8mmHg Periodo de relajación isométrica Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

28 Periodo de relajación isométrica Inicia súbitamente al final de la sístole Cae la P IV La sangre no se regresa de los grandes vasos por la morfología de las válvulas Se abren las válvulas AV Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

29 Volumen al final de la diástole: ml Gasto cardiaco: 70 ml Volumen al final de la sístole: ml Fracción del expulsión: 60% Fracción del volumen del final de la diástole que se expulsa. Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

30 Las válvulas AV (Tricúspide y Mitral) Impiden que regrese la sangre de los V a las A durante sístole. Las válvulas semilunares (Ao y Pulm) Impiden que la sangre regrese de la arteria Ao y Pulmonar hacia los V durante la diástole Cierran de manera pasiva Los músculos papilares Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

31 Las válvulas Ao y Pulmonar se cierran bruscamente Su aberturas más pequeñas hacen que el flujo sea más rápido a través de ellas. Los bordes sufren mayor abrasión mecánica Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

32 Se contrae el VI, la P IV aumenta, se abre la válvula Ao, sale la sangre, desciende la P IV La sangre que entra a los grandes vasos aumenta su presión, deja de pasar sangre a la Ao y la válvula cierra La P Ao cae (80 mmHg) porque la sangre fluye La curva de P en la Arteria pulmonar es igual pero es una sexta parte de la P Ao Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

33 La apertura valvular es imperceptible Lo que se ausculta es el cierre Primer ruido: Cierre de las válvulas AV, tono bajo, largo Segundo ruido: Cierre de las válvulas Ao y P, chasquido rápido Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

34 La E se deriva del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos y en grado menor de los nutrientes: lactato y glucosa Trabajo: cantidad de sangre bombeada x nivel de presión arterial que se desarrolla durante el bombeo. Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

35 La velocidad del consumo de oxígeno por el corazón es una medida de la energía química que se libera durante el trabajo cardiaco El consumo de oxígeno por el corazón (la energía química que se gasta durante la contracción) es directamente proporcional al trabajo desarrollado. Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

36 En reposo el corazón bombea 4 a 6 L de sangre por minuto En el ejercicio aumenta de 4 a 7 veces Regulación: Intrínseca por los cambios de volumen que llega al corazón Con por el Sistema Nervioso Autónomo Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

37 Regulación intrínseca: mecanismo de Frank- Starling El volumen/minuto depende del retorno venoso Dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre que le llega e impide su acumulación dentro de las venas. Cuando le llega una cantidad extra de sangre, se dilata, con lo que aumenta su fuerza de contracción y la expulsa hacia las arterias. Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

38 Control del corazón por el SNA Excitación del corazón por los nervios simpáticos Puede aumentar la FC de 180 a 200 Aumenta la fuerza de contracción Aumenta el volumen de sangre que bombea Aumenta la presión de expulsión Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

39 Estimulación parasimpática (vagal) Puede causar un paro temporal Se presenta un latido de escape (FC 30 x min) Disminuye la fuerza de la contracción un 30% Las fibras vagales se distribuyen más en las A El bombeo ventricular desciende 50% Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

40 Efecto de los iones potasio: En la hiperkalemia el corazón se vuelve fláccido y dilatado, bradicárdico Entre 9 y 12 meq/L :debilidad del corazón, arritmias Potencial de membrana en reposo menor al normal: contracción mas débil Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

41 Efecto de los iones calcio: En la hipercalcemia sucede lo contrario que con el potasio Contracción espástica La hipocalcemia causa flaccidez como en la hiperkalemia. Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica

42 Viernes, 07 de Febrero de Guyton & Hall, Fisiología Médica


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