HEPATITIS VIRAL Dra. Dora Matus Obregón Pediatría

Presentación del tema: "HEPATITIS VIRAL Dra. Dora Matus Obregón Pediatría"— Transcripción de la presentación:

1 HEPATITIS VIRAL Dra. Dora Matus Obregón Pediatría
Hospital Nacional de Niños Universidad de Iberoamérica

2 Hígado Energía Síntesis y secreción de proteínas plasmáticas
Síntesis y metabolismo de CHO, lípidos, proteínas Síntesis y secreción de proteínas plasmáticas Albúmina Hormonas y precursores Factores de Coagulación Funciones de protección Funciones de Aclaramiento de sustancias

3 Hígado Transporte, depósito y solubilidad de sustancias
Formación de ácidos biliares Metabolismo de lípidos Solubilidad de lípidos Metabolismo y excreción de drogas Transporte Proteínas de unión: globulinas, transferrinas 6% de la población asintomática: alteración PFH

4 Tipos de PFH Necrosis hepatocelular Proceso colestásico Función ALT
AST Proceso colestásico FA GGT Función Bilis Albúmina TP

5 Marcadores de Necrosis Hepatocelular
Aminotransferasas AST / TGO: Citoplasma y mitocondria del hepatocito ALT / TGP: Sólo en citoplasma Catalizan el paso de grupos amino del Ac Aspártico y la alanina al Ac ketoglutárico para producir ac. oxalacético y ac. Pirúvico

6 Marcadores de Necrosis Hepatocelular
Su aumento se produce por “escape” de células dañadas, implica daño en la integridad del hepatocito Se elevan especialmente en necrosis ALT: más específica AST: mm cardíaco, riñón, cerebro, páncreas y GR

7 Grados de elevación enzimática
Personas normales Esteatosis Hepatitis viral crónica Leve Hepatitis crónica tanto viral como alcohólica Obstrucción del tracto biliar Moderada Hepatitis viral aguda Necrosis hepática por medicamentos Toxinas Hepatitis isquémicas Severa

8 HEPATITIS A

9 Hepatitis A Picornavirus: ARN virus Aguda Autolimitada
Fiebre, malestar general, hiporexia y naúsea < 6 años: 30% Niños mayores Varias semanas Ictericia 70% Hepatitis fulminante: rara No cronicidad

10 Epidemiología Ruta fecal – oral Zonas endémicas: primera década
Vacunación FR: contacto estrecho, viajes, alimentos contaminados 50% no se logra determinar ruta La mayoría de niños infectados en <6 años son asintomáticos o con manifestaciones inespecíficas

11 Epidemiología Los títulos de Hep A más altos en las heces ocurre 1 – 2 sem antes del inicio de la enfermedad (> transmisión) El riesgo de transmisión va disminuyendo y es mínima a la semana de inicio de la ictericia Período de incubación: 15 – 50 días (promedio 30 días) Transmisión perinatal es rara

12 Epidemiología Test Dx IgM IgG
Inicio de enfermedad y desaparece 4-6 meses Fase Aguda IgG Aparece después Infección pasada

13 Manejo Tx: soporte Aislamiento Vacunación Higiene
1 sem después del inicio de los síntomas Algunos ptes: incontinencia o uso de pañal Vacunación Higiene

14 Vacunación Inactiva > 1 año
Esquema: 2 dosis (inicial y 6-12 meses después) IM El limite inferior de Ac`s necesarios para conferir inmunidad no han sido definidos Inmunogenicidad Duración de protección: 5 años Eventos adversos leves

15 Hepatitis B

16 Etiología Virus de Hep B: ADN
Externa: cobertura lipoproteíca contiene HBsAg Interna: nucleocápside Ag Core Hep B Anti-HBs: protección

17 Epidemiología Transmisión Sangre: mayor concentración del virus
Sangre o fluidos corporales Objetos inanimados Sangre: mayor concentración del virus Personas con infección crónica: reservorio Transmisión perinatal: parto (70 – 90%) Puede sobrevivir 1 sem en el ambiente Período de incubación: 45 a 160 días (promedio 90 días)

18 Clínica Varía Seroconversión asintomática es común
Subaguda con síntomas inespecíficos como anorexia, naúsea y mal estado general Hepatitis crónica con ictericia Hepatitis fatal fulminante Seroconversión asintomática es común Desarrollo de síntomas depende de la edad < edad: asintomático o anictérica

19 Temprano y precede ictericia
Clínica Manifestaciones extrahepáticas Artralgias, artritis Rash macular Trombocitopenia Acrodermatitis papular Temprano y precede ictericia

20 Infección Crónica Presencia de HBsAg en suero por 6 meses
Riesgo de progresión a infección crónica Edad de la infección aguda (1 – 5 años) Inmunocomprometidos o patología crónica Infectados perinatalmente: “Fase tolerante” de años a décadas Hep B resuelta HBsAg negativo Transaminasas normales

21 Diagnóstico Serología HBsAg: infección
HBeAg: infección, > riesgo de transmisión Anti-HBs: inmunidad postvacuna IgM anti-HBc: aguda o reciente

22 Manejo No terapia específica Vacuna IM
Prevención de transmisión de infección perinatal del HBV

23 Hepatitis C

24 Etiología Pequeño 1 cadena de ARN Familia Flavivirus
Multiples genotipos y subtipos

25 Epidemiología Transfusiones
Para la mayoría de niños y adolescentes no hay una ruta de infección específica identificada Riesgo de transmisión perinatal: 5 -6%, parto, LM Período de incubación: de 6 a 7 semanas Del momento de la exposición al desarrollo de viremia generalmente hay 1 – 2 sem

26 Clínica Son indistinguibles de otras hepatitis Aguda
Inicio insidioso y leve Mayoría asintomática Persistente: 50 – 60% Ictericia <20% Alteración de las PFH: menos pronunciadas

27 Diagnóstico IgG anti-HCV ARN HCV

28 Características de Virus hepatotrópicos
VHA VHB VHC VHD Ac. Nucleico ARN ADN Incubación 30 días días 7-9 semanas 2-4 meses Transmisión Percutánea Fecal oral Sexual Transplacentaria Rara Frecuente No Infección crónica Sí Enfermedad fulminante

29 MUCHAS GRACIAS