NUTRIOTERAPIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Presentación del tema: "NUTRIOTERAPIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER"— Transcripción de la presentación:

1 NUTRIOTERAPIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Lic. JAVIER EDUARDO CURO YLLACONZA U.N.M.S.M. C.N.P

2 La enfermedad de a Alzheimer es la variante de demencia más común.
Se denomina así por Alois Alzheimer quien fue el primero en describir las manifestaciones clínicas y cambios patológicos provocados por este trastorno (1907). La enfermedad de a Alzheimer es la variante de demencia más común. En la actualidad, la demencia senil con instauración después de esta edad también se considera enfermedad de Alzheimer.   Originalmente, el diagnóstico se confirmaba si comenzaban los síntomas antes de los 65 años de edad.

3 La prevalencia del mal de Alzheimer se acelera en todo el mundo, donde se aproxima a unos 35,6 millones de personas afectadas por la demencia senil, y más rápidamente en América Latina, indica un informe publicado el 29 de setiembre del 2009. La organización Alzheimer´s Disease International (ADI), que enlaza a más de 70 países, señaló que este año la prevalencia de casos del mal ha incrementado aproximadamente un 10% desde el 2005.

4 El incremento de casos durante las próximas dos décadas será del 40%, en Norteamérica del 63%, el América Latina del 77% y en los países desarrollados de Asia del 89%. A menos de que haya medidas efectivas en la prevención y tratamiento de este mal, ADI calcula que para el 2050 existirán 115,4 millones de personas en todo el mundo afectadas por esta enfermedad.

5 El informe calcula que en las próximas dos décadas aumentará en más del doble la cifra de casos de demencia senil en partes de América Latina y Asia, comparado con un incremento del 40 al 60% en Europa y América del Norte.

6 Etiología y Fisiopatología
1 No se ha establecido un solo factor común de riesgo, los que suelen ligarse a la enfermedad son: orden de nacimiento, edad de la madre al nacimiento, lesión cefálica y presencia del síndrome de Down. 2 Es común un factor genético. La proteína B-amiloide y la proteína fijadora que se encuentran en el retículo endoplásmico son elementos centrales en la fisiopatología y a ellas se orienta el tratamiento. 3 Menos del 1% de todos los casos de la enfermedad se relacionan con una presencia familiar, la cual se considera que es heredada mediante un patrón autosómico dominante.

7 Datos clínicos y tratamiento
1 La enfermedad de Alzheimer se diagnóstica por sus características histopatológicas. Desde el punto de vista clínico el diagnóstico es presuntivo y de exclusión. 2 Las manifestaciones de la enfermedad producen demencia progresiva con una pérdida de la memoria y la función intelectual y alteraciones en el habla. 3 Al principio se olvidan los sucesos cotidianos ( las pertenencias se dejan en lugares equivocados) pero se retiene la memoria, después la función cerebral declina.

8 Se altera el habla, no se recuerdan nombres de objetos (anomia), se repiten las palabras expresadas por otros (ecolalia) y hay una pérdida de la comprensión (agnosia). Con el tiempo se deterioran las habilidades motoras a juzgar por los cambios en los reflejos y una marcha lerda. Los datos clínicos son consistentes cuando la progresión de la enfermedad llega a la etapa terminal.

9 Se pierde el control intestinal y vesical, hay debilidad de las extremidades o contracturas y cesa la actividad intelectual. El paciente queda completamente discapacitado en un estado vegetativo conforme se aproxima su muerte. No hay tratamiento eficaz; los vasodilatadores cerebrales, estimulantes, megadosis de vitaminas B, C y E siguen siendo modalidades no demostradas. Algunos medicamentos son eficaces para suprimir la conducta anómala o ayudar a aliviar los trastornos del sueño.

10 Es fundamental la valoración de los siguientes aspectos para maximizar la salud, la función y la calidad de vida de los pacientes: Cuidados familiares individuales Función de la familia Disponibilidad de los servicios de la comunidad. La determinación del estado nutricional del enfermo va de la mano con el enfoque de la atención, ya que estos pacientes a menudo están desnutridos, y “a menos que se detecte y se corrija la nutrición deficiente, tendrá consecuencias adversas sobre el estado de salud y el bienestar”.

11 TRATAMIENTO NUTRICIONAL
La determinación del estado nutricional del paciente es esencial. Aunque algunos pacientes con Alzheimer pueden desarrollar un apetito glotón, por lo general el dato nutricional global, es la baja de peso. No esta claro si aumenta la tasa metabólica en reposo o si la pérdida de peso es resultado de un mayor gasto de energía. Esto segundo es probablemente el caso, en virtud de que puede incrementarse el consumo de energía asociado con el movimiento constante.

12 TRATAMIENTO NUTRICIONAL
En algunos casos la pérdida de peso puede ser secundaria a un gasto de energía basal por infecciones. A su vez la infección lleva a úlceras en la piel y a una menor calidad de vida. La enfermedad de Alzheimer es un trastorno de las neuronas corticales. El lóbulo frontal controla la conducta, el razonamiento, la emoción y la cognición; el lóbulo temporal controla audición, memoria, olfato y lenguaje; el lóbulo parietal controla percepción sensorial, audición e imagen corporal. Por lo que, el consumo de alimentos es dificultoso.

13 TRATAMIENTO NUTRICIONAL
La inclusión de antioxidantes y nutrientes específicos puede proteger al paciente de sufrir mayor declive. El ajo se ha propuesto como neuroprotector (Chaulan 2005), otro estudio indica que el mismo efecto tiene el resveratrol presente en las uvas (anekonda 2006). Algunos estudios sugieren que altas ingestas de vitamina C, E, B6, B12 y B9, Ácidos grasos insaturados y pescado, están relacionados con bajo riesgo de la enfermedad (Luchsinger Mayeux 2007)

14 La deshidratación ocurre porque no reconoce la sensación de sed.
Las pérdidas cognitivas alteran el lapso de atención, el razonamiento y el criterio. Esto comprende la capacidad para reconocer sensaciones de hambre, sed y saciedad. A medida que progresa la enfermedad, disminuye el lapso de atención y se olvidan las comidas tan pronto como son consumidas o bien no se consumen del todo. La deshidratación ocurre porque no reconoce la sensación de sed. Estos individuos pierden la concentración fácilmente, de manera que se hará lo posible por minimizar las distracciones durante las horas de las comidas. El ruido puede actuar como tal y, por tanto, se apagará la radio o el televisor al momento de comer. Es posible que se requiera colocar el alimento en platos o tazones completos y se ofrezca uno a la vez para no agobiar al paciente ofreciéndole una variedad de alimentos.

15 A medida que disminuyen las inhibiciones sociales, el paciente puede tomar el alimento de otra persona. El enfermo que consume sustancias no comestibles, líquidos peligrosos u otros, refleja una alteración en el razonamiento. A estos se les servirá primero y se le supervisará de cerca durante las comidas. Con las perdidas sensoriales, se distorsiona la percepción del entorno y el reconocimiento auditivo, visual o táctil relacionado; a esto se le denomina agnosia. La agnosia visual, que es la incapacidad para reconocer los alimentos, se traduce en la falta de consumo de los mismos. Es necesario que el paciente toque o huela la comida para iniciar las respuestas para comer. Otro ejemplo de una pérdida del sensorio es la incapacidad para reconocer el alimento cuando se sirve en un tazón del mismo color que el alimento.

16 En estos casos es necesario utilizar tazones y platos de color que contrasten con el del alimento a fin de que se pueda distinguir éste del utensilio donde se coloca. Estas personas también tienen dificultades para utilizar los utensilios culinarios, pero pueden modelar la conducta si el personal o quien los atienda les muestre como hacerlo. Las pérdidas motoras se presentan durante el curso de la enfermedad. Hay quienes necesitan que le guíen la mano para comenzar a comer. Por lo general, después que se ha iniciado la actividad el paciente la continuará siempre y cuando les den las indicaciones respectivas.

17 La valoración de las habilidades motoras se realizará en forma sistemática. Los alimentos que se comen con los dedos son útiles cuando resulta difícil el empleo de utensilios, pero solo si el paciente no tiene dificultades para masticar o deglutir y no se siente atraído a tragar grandes cantidades de comida. A medida que se acerca la etapa final de la enfermedad, la deglución suele resultar imposible; se valorará a la disfagia para prevenir el riesgo de aspiración.

18 Para combatir la baja de peso es necesario proporcionar refrigerios frecuentes, alimentos densos en nutrientes y suplementos nutricionales. La modificación de la conducta junto con las modificaciones de los alimentos, mejorará la calidad de vida del individuo el mayor tiempo posible. Se requiere valorar el estado nutricional durante todas las etapas de la enfermedad para garantizar que se continúe cumpliendo los objetivos del tratamiento nutricional.

19 Asociación Peruana de Enfermedad Alzheimer y otras Demencias (APEAD)

20 ALGORITMO DE FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO ASISTENCIAL
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ¿Aterosclerosis? ¿Resistencia a la insulina? ETIOLOGÍA FACTORES DE RIESGO Síndrome de Down. Edad de la madre al nacer. Bajo nivel de educación. Orden de nacimiento. Lesión cefálica. Edad avanzada. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (demencia) ¿Factores genéticos? ¿Anomalías de Apo E4? DEMENCIA PROGRESIVA . Deterioro cognitivo Desasosiego Cambios de humor Cambios de personalidad Pérdida de memoria, función intelectual y habla. FISIOPATOLOGÍA HALLAZGOS NEUROLÓGICOS . Masas de B-amiloide y ovillos neurológicos TRATAMIENTO MÉDICO Tacrina otros fármacos Para suprimir conductas aberrantes Para regular los trastornos de sueño TRATAMIENTO NUTRICIONAL Soporte Nutricional para combatir: Lapsos de pérdida de atención al comer Incapacidad de reconocer la comida. Pérdidas de funciones motoras. Pérdida de peso. Dar comidas frecuentes y poco abundantes, alimentos densos en nutrientes y suplementos nutricionales. TRATAMIENTO

21 G R A C I A S