Integrantes Castillo Jenny Jaramillo Cynthia Pérez Catherine

Presentación del tema: "Integrantes Castillo Jenny Jaramillo Cynthia Pérez Catherine"— Transcripción de la presentación:

1 Universidad Central del Ecuador Facultad de Ciencias Químicas Química Farmacéutica
Integrantes Castillo Jenny Jaramillo Cynthia Pérez Catherine Ramos Valeria Tasigchana Rosa

2 Trastornos metabólicos

3 Metabolismo de la glucosa

4 Después de la ingesta de glucosa:
Se estimula la liberación de insulina Absorba periféricamente la glucosa por el musculo (80-85%) y adipocitos. Suprime la producción endógena de glucosa por el hígado.

5 INSULINA Adrenalina Glucagón Insulina GH Glucocorticoides
Hormona peptídica Sintetizada en las células β de los islotes de Langerhans pancreáticos. Es codificada en el cromosoma 11 Hiperglucemia: Estimula la transcripción del gen y la traducción del mRNA de insulina, además de su secreción. Adrenalina Glucagón Insulina GH Glucocorticoides

6 BIOSÍNTESIS DE LA INSULINA

7 ACCIÓN DE LA INSULINA TRANSPORTADORES DE GLUCOSA GLUT-4

8 Insulina Acción Tejidos diana Regula Activa Inhibe
Receptores de membrana Tejidos diana Hepático, Muscular, Adiposo Regula Metabolismo Nutritivo Activa Vías y procesos de captación Inhibe Vías de degradación

9 DIABETES MELLITUS DEPENDIENTE DE INSULINA(DMDI O TIPO I)
Es una condición en donde la destrucción autoinmune de las células β pancreáticas nos llevan a una deficiencia absoluta de insulina. Mas común en niños y jóvenes Aumenta el riesgo si hay familiares con diabetes (haplotipos del HLA) Predisposición cetoacidosis Factores ambientales Virus (enterovirus, rubeola congénita) Toxinas Alimentos (leche, cereales o el gluten)

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11 DIABETES MELLITUS NO DEPENDIENTE DE INSULINA(DMNDI O TIPO II)
Causado por una combinación de desordenes metabólicos complejos que resultan de defectos coexistentes en múltiples órganos. Resistencia a la insulina ( tejidos periféricos) Anomalías en el receptor de insulina, defectos en receptores de células blanco. Declinación progresiva en la secreción pancreática de insulina. Pérdida del efecto incretina Fuerte componente genético(50%). El estilo de vida y la sobrealimentación son los factores patogénicos principales. ( Obesidad, SM)

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13 COMPARACION ENTRE DIABETES MELLITUS TIPO I Y 2

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15 Perinatales Macrosomía Hipoglucemia, hipocalcemia, síndrome de dificultad respiratoria Diabetes mellitus en la edad adulta 2. Maternas Preclampsia Cesárea más probable DM2 posterior al parto

16 SÍNTOMAS

17 COMPLICACIONES

18 DIAGNÓSTICO

19 TRATAMIENTO 1. Evitar descompensaciones agudas, cetoacidosis o síndrome hiperosmolar. 2. Aliviar los síntomas cardinales (poliuria, polidipsia, astenia, pérdida de peso con polifagia) 3. Evitar las hipoglucemias 4. Mejorar el perfil lipídico de los pacientes 5. Disminuir la mortalidad.

20 EJERCICIO DM1 DM2

21 DIETA

22 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Antidiabéticos orales Insulinas

23 Sulfonilureas Estimulan la secreción de insulina por las células beta pancreáticas, a través de su unión a un canal potasio dependiente de ATP.

24 2. Biguanidas Disminución de la producción hepática de glucosa ya que inhibe la gluconeogénesis y glucógenolisis. Elevación de la sensibilidad a la insulina en el músculo mejorando la captación de la glucosa periférica y su utilización. Retrasa la absorción intestinal de la glucosa.

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27 Nuevos tratamientos contra la diabetes

28 I Jornadas Diabetter “Por un futuro mejor en diabetes”
Mayor Control de peso Reducción de la frecuencia de las inyecciones

29 Diabetes Tipo 2 Principales ventajas de los nuevos fármacos
90% del total de personas que tienen esta enfermedad Control glucémico de los pacientes Contribuyen a reducir el peso Principales ventajas de los nuevos fármacos

30 “Los inhibidores del SGLT2, como dapagliflozina, nos van a permitir mejorar el control metabólico sin tener los riesgos de la hipoglucemia y del aumento de peso de los pacientes”

31 LA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO.
- disminuye la tensión y el peso - pastilla trata la glucemia lógicamente se adhiere al tratamiento mucho más y además sin riesgo de hipoglucemias, un aspecto fundamental. Por ello, la adherencia es mucho mayor que en otro tipo de fármacos”.

32 Menor dosis de Inyecciones
Nuevas inyecciones Con una única dosis semanal. Aumenta la adherencia al tratamiento  “Pueden administrarse el fármaco durante el fin de semana, sin que interfiera con su trabajo”. Sobrepeso y obesidad Sobrepeso en los pacientes de diabetes tipo 2 Ésta suele ser la causa de la patología.

33 El sobrepeso y la obesidad se consideran uno de los factores de riesgo más importantes en la diabetes tipo 2. Dr. Enzo Bonora “Cuando seleccionamos fármacos para tratar la diabetes tenemos que poner más atención en elegir aquellos que produzcan menor impacto en el peso o aquellos capaces de reducirlo” “Si podemos reducir el peso podremos mejorar la sensibilidad a la insulina y eso es importante para lograr un mejor control de la glucosa”

34 MANEJO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN NIÑOS

35 Cetoacidosis Ocurre en personas con diabetes y se presenta cuando el cuerpo no puede usar el azúcar (glucosa) como fuente de energía, debido a que no hay insulina o ésta es insuficiente. En lugar de esto, se utiliza la grasa para obtener energía.

36 Cetoacidosis en niños Síntomas

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38 Manejo Moderada o severa o menor de 2 años

39 Tratamiento Glucemia 20-25% Hidratacion
Mejorar el aclaramiento de la glucosa y cetonas. Glucemia 20-25% Ringer Lactato 0,9%

40 La mayor pérdida es en el espacio intracelular Fosfato
Potasio Pérdida entre 3 – 6 mEq/Kg La mayor pérdida es en el espacio intracelular Fosfato Depleción de fosfato intracelular Con insulina promueve su paso al espacio intracelular

41 Acidosis Se debe corregir al mejorar la hipovolemia por la eliminación renal de ácidos orgánicos Suprimir la producción de cetoácidos Bicarbonato Recomienda su uso solo en caso de acidemia. Insulinoterapia Suprimir la lipólisis y la cetogénesis

42 Información Gilpin Family Whisky

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44 Frederick Banting

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46 Fabrican células que producen insulina y curan la diabetes tipo 1

47 DIABETES TIPO 1 Universidad de Harvard (EEUU)
Células madre embrionarias humanas Universidad de Iowa (EEUU) Células madre pluripotentes inducidas

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49 Medicamentos inmunosupresores Organoide productor de insulina
INMUNOSUPRESIÓN Medicamentos inmunosupresores Organoide productor de insulina

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