INTEGRANTES:MARCO EGAÑA CARLOS ESCOBEDO

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1 INTEGRANTES:MARCO EGAÑA CARLOS ESCOBEDO
ADENOMA PLEOMORFO INTEGRANTES:MARCO EGAÑA CARLOS ESCOBEDO

2 DESARROLLO DE GL.SALIVALES
Tanto > como < es similar. Origen (primordio) ectodérmico. Primordio, surge en la profundidad del mesénquima, con basal que limita ectodermo y mesénquima. Epitelio-mesénquima: Citodiferenciación y morfodiferenciación. A la vez se desarrolla el primordio del cond. principal y el glandular.

3 5°mes, estructura lobular caract
5°mes, estructura lobular caract., formación de acinos y cel mioepiteliales. Las cel. tubulares terminales originan: cond. Intralobulares estriados, intercalares, acinos, cel. mioepiteliales. Se cree que esta última es la causante principal del crecimiento y composición de un gran número de tumores salivales epiteliales. Otra teoría apunta hacia las cel. acínicas

4 Las 3 gl. Pares y cientos de gl. Accesorias en cav
Las 3 gl. Pares y cientos de gl. Accesorias en cav. Oral y orofaringe pueden producir gran variedad de tumores. Pueden ser mayoritariamente epitelial, acinoso o conductal. Pueden derivar del conectivo interticial, en especial en parótida. Baja incidencia en gl.<. En gl. > la parótida es la más frecuente casi siempre benignos.

5 Indice de cáncer: -Parótida % -Submaxilar 50% -Accesorias % Los tumores en gl. Sublingual son raros y cuando aparecen son casi siempre malignos

6 TUMOR MIXTO BENIGNO Tumor más frecuente en gl. salivales > y <.
En parótida 85%, submax. y < 8-7%. La histogénesis se relaciona con la proliferación de cel. epiteliales, y mioepiteliales. La cel. mioepitelial es importante en la det. de los componentes y la apariencia del Tumor mixto benigno

7 Existe la teoría de que una cel
Existe la teoría de que una cel. con la capacidad de diferenciarse ha una cel. epitelial o mioepitelial, es responsable de los tumores. Otra teoría propone a las cel. mioepitelial transformada, estas poseen una estructura híbrida epitelial y del mesénquima, asi como un fenotipo funcional y, por lo tanto, una función doble en varios tumores de gl. salivales que incluyen el tumor mixto.

8 CARACTERISTICAS CLINICAS
Cualquier edad Más prevalente entre 30-60a Mayor en hombres. 50% de todos los tumores de gl. <. Móvil, excepto en paladar duro. Consistencia firme, indoloro y en la mayor parte de los casos no causa úlcera. Frecuente en Paladar duro, labio superior y mucosa bucal.

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11 En paladar no presenta cápsula definida, en submax
En paladar no presenta cápsula definida, en submax. son de tamaño discreto. En la etapa inicial de crecimiento no se distingue del maligno de gl. salivales y puede ser difícil diferenciarlo del triangulo linfático submax. Parótida:indoloros, sin sensibilidad, crecimiento lento,generalmente bajo la oreja, parte posterior de la mandíbula.

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13 HISTOPATOLOGIA Hg. variable dentro de cada tumor
30% igual proporción de cel. epiteliales y mesenquimáticas. El componente epitelial posee gl., túbulos, cintas y laminas sólidas. En ocasiones hay metaplasias epiteliales de elementos escamosos, oncocíticos o sebáceos. Además hay mezclas estrómicas de tejido mixoide, condroide, hialino y rara vez, adiposo u óseo. Las cel. mioepiteliales complican más el Dx

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17 Hay cel. mioepiteliales de 2 tipo:
-Plasmocitoides -Fusiformes Las caract. que sugieren malignidad son áreas focales de necrosis, invasion, mitosis atipicas y hilinización extensa.

18 EXAMENES El examen físico inlcuye:
Palpación de gl. que rodean la masa tumoral Palpación bimanual en el piso de boca. IMÁGENES: TAC, MRI, RX Aspiración biopsia

19 TTO Y PRONOSTICO El tto de 1ª elección es extirpación(gl.< >).
No se recomienda enucleación en parótida por recurrencia, defectos capsulares y n.VII. Parotidectomía superficial, tto. adecuado. En submax tto. adecuado. En paladar y encía, periostio afectado, por lo que su extirpación es difícil. Siempre el margen de seguridad alejado de la seudocápsula.

20 La recurrencia post extirpación en gl > aparece en forma de múltiples focos tumorales leves.
No hay recurrencia cuando se extirpa en fases iniciales. La 1ª recaída:el tumor conserva sus caract. Hg, pero encada recaída aumenta su malignidad. 25% se malignizan si no recibe tto por tiempo prolongado. La transformación maligna aumenta con radioterapia.

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23 Bibliografía http://email.umayor.cl/ bmartinez/private/.html
Regezi, J., Sciubba, J. Oral Pathology. Clinical pathologic correlations. 2° edición 1995 Neville. Oral and maxillofacial pathology. 1° edición 1995. Cotran, Kumar, Robbins patología humana 5ª edición 1995, pag,