FORMACIÓN DE LA ORINA POR LOS RIÑONES:

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1 FORMACIÓN DE LA ORINA POR LOS RIÑONES:
I. FILTRACIÓN GLOMERULAR, FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y SU CONTROL Las múltiples funciones de los riñones en el mantenimiento de la homeostasis son: Excreción de los productos metabólicos de desecho y de las sustancias químicas extrañas. Regulación de los equilibrios hídricos y electrólito. Regulación de la osmolaridad de los líquidos corporales y de las concentraciones de electrólitos. Regulación de la presión arterial por medio de la excreción de cantidades variables de sodio y agua y la secreción de sustancias, como la renina, que conducen a la formación de productos vasoactivos, como la angiotensina II. Regulación del equilibrio acidobásico mediante la excreción de ácidos y la regulación de los líquidos amortiguadores almacenados. Regulación de la producción de eritrocitos por medio de la secreción de eritropoyetina que estimula la producción de glóbulos rojos. Regulación de la producción de 1,25-dihidroxivitamina D3. Síntesis de glucosa a partir de aminoácidos ( gluconegénesis ) durante el ayuno prolongado.

2 LA FORMACIÓN DE LA ORINA ES EL RESULTADO DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR, LA REABSORCIÓN TUBULAR Y LA SECRECIÓN TUBULAR (p.343) Una de las funciones principales de los riñones es “ limpiar “ las sustancias indeseables de la sangre y eliminarlas con la orina. El primer paso de esta función es la filtración de líquidos desde los capilares glomerulares a los túbulos renales, un proceso llamado Filtración glomerular. A medida que el glomérulo fluye hacia los túbulos, su volumen se va reduciendo y su composición se modifica mediante reabsorción tubular ( la devolución de agua y solutos desde los túbulos hacia la sangre ) y por secreción tubular ( el movimiento neto de agua y solutos hacia los túbulos ), cada uno de los cuales es sumamente variable y dependiente de las necesidades del cuerpo. Así, la excreción de cada sustancia en la orina implica una combinación concreta de filtración, reabsorción y secreción ( fig 26.1 ), que se expresa mediante la fórmula: Excreción urinaria = Filtración - Reabsorción + Secreción Cada uno de estos procesos está controlado fisiológicamente y, obviamente, se pueden producir cambios de la excreción por modificaciones de la filtración glomerular, de la reabsorción tubular o de la secreción tubular.

3 La nefrona es la unidad estructural y funcional del riñón
La nefrona es la unidad estructural y funcional del riñón. Cada riñón está formado por un millón de nefronas aprx, y cada una de ellas es capaz de formar orina. Una nefrona está formado por un penacho de capilares glomerulares, y en el cual se filtran grandes cantidades de líquido desde la sangre; una cápsula llamada de Bowman, que rodea al glomérulo; y un largo túbulo en el que el líquido filtrado se transforma en orina, mientras se va desplazando hacia la pelvis renal, que recibe la orina procedente de todas las nefronas. El túbulo renal está subdividido en las siguientes secciones principales, cada una de las cuales tiene unas características estructurales y funcionales diferentes: El túbulo proximal que se encuentra en la porción externa del riñón ( corteza ); El asa de Henle, que a su vez, está formada por una rama descendente y otra ascendente, hundidas en la zona interna del riñón ( médula ); El túbulo distal, situado en la corteza renal, y El túbulo de conexión, el túbulo colector cortical y el conducto colector cortical, que se inicia en la corteza y se hunde en la médula para desembocar en, El conducto colector medular. La orina pasa desde la pelvis renal hasta la vejiga urinaria, donde se almacena hasta que finalmente es expulsada fuera del cuerpo mediante el proceso de la micción.

4 El flujo sanguíneo renal representa aproximadamente
el 22 % del gasto cardíaco. La sangre se dirige hacia los riñones por sendas arterias renales, que se ramifican progresivamente para formar las arterias interlobulares, arciformes, interlobulillares y las arteriolas aferentes, que son las que dan origen a los capilares glomerulares, en los que se inicia la filtración del líquido y de los solutos. Los capilares de cada glomérulo se reúnen para formar una arteriola eferente, que da lugar a una segunda red capilar, formada por los capilares peritubulares, que rodean a los túbulos renales. Los capilares peritubulares van a desembocar en los vasos del sistema venoso, que corren paralelos a los del sistema arterial y que son, sucesivamente, las venas interlobulillares, arciformes, interlobulares y las venas renales, que salen de los riñones junto a las arterias renales y a los uréteres. Los vasos rectos son capilares peritubulares especializados que se hunden en la médula renal y corren paralelos a las asas de Henle. La zona externa del riñón, la corteza renal, recibe la mayor parte del riego sanguíneo renal y únicamente del 1 % al 2 % del flujo sanguíneo renal recorre los vasos rectos, que son los que irrigan la médula renal.

5 Las dos características principales de la circulación renal son: 1) la elevada tasa de flujo sanguíneo (aproximadamente 1100 mL/min para un hombre de 70 grs,) con respecto a la masa de los tejidos de los riñones (02 juntos pesan unos 300 grs ), y 2) la presencia de dos redes capilares, la glomerular y la peritubular, dispuestas en serie y separadas por las arteriolas eferentes. Los capilares glomerulares filtran grandes cantidades de líquido y de solutos, gran parte de los cuales se reabsorven desde los túbulos renales hacia el interior de los capilares peritubulares. El flujo sanguíneo renal depende del gradiente de presión a través de la vascularización renal y de la resistencia vascular renal total, según se expresa en la siguiente fórmula: ( Presión en la arteria renal – Presión en la vena renal ) Flujo sanguíneo renal = _______________________________________________ Resistencia vascular renal total La resistencia vascular renal total es la suma de las resistencias vasculares en cada tramo vascular concreto, es decir, la suma de las resistencias vasculares de las arterias, las arteriolas, lo capilares y las venas. La mayor parte de la resistencia vascular renal se debe principalmente a tres tramos: las arterias interlobulillares, las arteriolas aferentes y las arteriolas eferentes.

6 TFG = Kf x Presión de filtración neta
LA FILTRACIÓN GLOMERULAR, PRIMER PASO EN LA FORMACIÓN DE LA ORINA (p345) La composición de la orina es prácticamente idéntica a la del plasma, virtualmente carece de proteínas ( sólo contiene un 0.03 % aproximadamente ). La tasa de filtración glomerular (TFG) normalmente es de unos 125 mL/min, es decir, equivale a un 20 % del flujo plasmático renal; por tanto, la fracción del flujo plasmático renal que se filtra ( fracción de filtración ) es; por término medio, de 0,2 aproximadamente. La TFG depende de la presión de filtración neta a través de los capilares glomerulares y del coeficiente de filtración capilar glomerular ( Kf ), que es el producto de la permeabilidad por el área superficial de los capilares: TFG = Kf x Presión de filtración neta

7 Presión de filtración neta = PG – PB - NG = 10 mmHg
La presión de filtración neta es la suma de presiones hidrostática y coloidosmótica a través de los capilares glomerulares e incluye: 1) la presión hidrostática en el interior de los capilares, es decir, la presión hidrostática glomerular (PG), que normalmente es de unos 60 mmHg y favorece la filtración; 2) la presión hidrostática en la cápsula de Bowman fuera de los capilares (PB), que normalmente es de 18 mmHg y se opone a la filtración; 3) la presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas de los capilares glomerulares (NG), que tiene un valor promedio de 33 mm Hg y se opone a la filtración, y 4) la presión coloidosmótica de las proteínas en la Cápsula de Bowman (NB), cuyo valor es próximo a cero y, por tanto, en condiciones normales, tiene un efecto casi nulo en la filtración. Por todo ello: Presión de filtración neta = PG – PB - NG = 10 mmHg TFG = Kf x ( PG – PB - NG ) = 125 mL/min

8 Una reducción del coeficiente de filtración capilar glomerular (Kf ) hace que disminuya la TFG.
Aunque las variaciones del Kf tienen un efecto proporcional sobre la TFG, este no es el principal mecanismo de control fisiológico de la TFG. No obstante, en algunas enfermedades, como en la hipertensión no controlada y la diabetes mellitus, la TFG se reduce debido al aumento de grosor de la membrana de los capilares glomerulares, lo que provoca una disminución del Kf ; también se produce efectos similares como consecuencia de lesiones graves de los capilares o de la pérdida total del área superficial de filtración capilar.

9 El aumento de la presión en la cápsula de Bowman disminuye la TFG
El aumento de la presión en la cápsula de Bowman disminuye la TFG. Normalmente, las variaciones de presión en la cápsula de Bowman no afectan a la TFG; No obstante, en ciertas patologías, por ejemplo, cuando se produce una obstrucción de las vías urinarias, la presión en la cápsula de Bowman puede llegar a aumentar tanto que finalmente se produce una reducción de la TFG. Por ejemplo, la precipitación del calcio o del ácido úrico puede llevar a la formación de “ cálculos “ que quedan alojados en las vías urinarias, con frecuencia en un uréter, impidiendo el flujo normal de la orina y aumentando la presión en la cápsula de Bowman.

10 El aumento de la presión coloidosmótica en los capilares glomerulares disminuye la TFG. Los dos factores que influyen sobre la presión coloidosmótica en los capilares glomerulares son: 1) la presión coloidosmótica arterial, y 2) la fracción de plasma que se filtra a través de los capilares glomerulares ( fracción de filtración ). Un aumento de cualquiera de dichos factores puede hacer que se incremente la presión coloidosmótica en los capilares glomerulares. A la inversa, una reducción de la presión coloidosmótica del plasma arterial o de la fracción de filtración, reducirá la presión coloidosmótica glomerular. Como la fracción de filtración viene dada por el cociente entre la TFG y el flujo plasmático renal, una disminución de este último producirá un aumento de la fracción de filtración. Incluso cuando la presión hidrostática glomerular es constante, la disminución del flujo sanguíneo renal tiende a incrementar la presión coloidosmótica glomerular y a disminuir la TFG.

11 El aumento de la presión hidrostática en los capilares glomerulares incrementa la TFG. La presión hidrostática glomerular depende de tres variables, cada una de las cuales está regulada fisiológicamente: La presión arterial. El aumento de la presión arterial, tiende a elevar la presión hidrostática glomerular y a incrementar la TFG. No obstante, este efecto normalmente se ve amortiguado por mecanismo de autorregulación, que minimizan el efecto de la presión sanguínea sobre la presión hidrostática glomerular. La resistencia de las arteriolas aferentes. El aumento de la resistencia de las arteriolas aferentes disminuye la presión hidrostática glomerular y la TFG. La resistencia de las arteriolas eferentes. El aumento de la sangre procedente de los capilares glomerulares y, por tanto hace que aumente la presión hidrostática glomerular, razón por la cual, la TFG tiende a aumentar, siempre que el incremento de la resistencia de las arteriolas eferentes no llegue a reducir demasiado el flujo sanguíneo renal. Cuando se produce una constricción fuerte de las arteriolas eferentes ( por ejemplo, una que llegue a triplicar su resistencia ), la gran disminución del flujo sanguíneo renal llega a ser más importante que la compensación debida al incremento de la presión hidrostática glomerular y se reduce la TFG.

12 LA FILTRACIÓN GLOMERULAR Y EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL
ESTÁ CONTROLADOS POR SISTEMAS NEUROHUMORALES Y POR MECANISMOS INTRARRENALES (p.351) Los factores determinantes de la TFG más variables y sometidos a control fisiológico son la presión hidrostática glomerular y la presión coloidosmótica en los capilares glomerulares. Estas variables, a su vez están controladas por el sistema nervioso simpático, hormonas y autocoides ( sustancias vasoactivas que se liberan en los riñones ) y otros sistemas intrarrenales de control por retroalimentación. La activación del sistema simpático disminuye la TFG. La constricción fuerte del sistema nervioso simpático provoca constricción de las arteriolas renales y disminuye el flujo sanguíneo renal y la TFG cuando existen trastornos intensos y agudos, como los que se desencadenan en una reacción defensiva, una isquemia cerebral o una hemorragia importante.

13 Las hormonas y las autocoides controlan la TFG y el flujo sanguíneo renal. Varias hormonas y autocoides pueden influir sobre la TFG y el flujo sanguíneo renal, de la forma siguiente: La noradrenalina y la adrenalina, que se liberan desde la médula suprarrenal, provocan constricción de las arteriolas aferentes y eferentes y disminuyen la TFG el flujo sanguíneo renal. La endotelina, un péptido que se libera por las células endoteliales vasculares dañadas de los riñones o de otros tejidos, también provoca constricción de las arteriolas renales y descensos de la TFG y del flujo sanguíneo renal. La angiotensina II, produce mayor constricción de las arteriolas eferentes que de las arteriolas aferentes y, por consiguiente, tiende a aumentar la presión hidrostática glomerular y a disminuir el flujo sanguíneo renal. Normalmente, el incremento de la producción de angiotensina II se produce cuando disminuye la presión arterial o cuando se reduce el volumen sanguíneo, circunstancias que tienden a reducir la TFG. En estos casos, el aumento de la cantidad de Angiotensina II ayuda a evitar la disminución de la TFG mediante la constricción de las arteriolas eferentes.

14 El óxido nítrico de origen endotelial disminuye la resistencia vascular e incrementa la TFG y el flujo sanguíneo renal. Es un autocoide que se libera desde las células endoteliales vasculares de todo el cuerpo y es muy importante para evitar la vasoconstricción excesiva de los riñones. Las prostaglandinas ( especialmente la PGE2, Y LA PGI2 ), probablemente no tienen mucha importancia en la regulación de la TFG y del flujo sanguíneo renal en condiciones normales. No obstante, las prostaglandinas pueden amortiguar los efectos vasoconstrictores renales de los nervios simpáticos o de la angiotensina II, sobre todo, sus efectos sobre las arteriolas aferentes. El bloqueo de la síntesis de prostaglandinas ( por ejemplo, con la administración de aspirina o de otros fármacos antiinfllamatorios no esteroideos ) puede producir una disminución significativa de la TFG y del flujo sanguíneo renal, sobre todo en los pacientes en los que el volumen de líquido extracelular está disminuido como resultado de vómitos, diarrea, deshidratación o tratamiento con diuréticos.

15 Autorregulación de la TFG y del flujo sanguíneo renal (p.353)
En los riñones normales, una disminución de la presión arterial hasta un valor tan bajo como 75 mmHg, o un aumento hasta de una cifra tan alta como 160 mmHg, sólo causan una pequeña variación de la TFG. Esta constancia relativa de la TFG y del flujo sanguíneo renal se consideran como una autorregulación. La autorregulación de la TFG y del flujo sanguíneo renal no es perfecta, pero evita que se produzcan grandes variaciones de la TFG y, por tanto, de la excreción renal de agua y solutos, que de otra manera podrían ocurrir como consecuencia de cambios de la presión sanguínea. La retroalimentación tubuloglomerular es el mecanismo fundamental de autorregulación renal. Este sistema de autorrregulación tiene dos partes: 1) un mecanismo arteriolar aferente, 2) un mecanismo arteriolar eferente. Ambos dependen de la disposición anatómica especial del complejo yuxtaglomerular. Este complejo está formado por células de la mácula densa, en la porción inicial del túbulo distal, y por células yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas aferentes y eferentes.

16 Cuando disminuye la presión sanguínea, se reduce la cantidad de cloruro sódico en las células de la mácula densa, que son capaces de detectar estas variaciones. La reducción de la concentración de cloruro sódico en la mácula densa, a su vez, produce dos efectos principales: 1) disminución de la resistencia de las arteriolas aferentes, lo que eleva la presión hidrostática glomerular y la TFG hasta valores normales, y 2) aumento de la liberación de renina por las células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferentes y eferentes, lo que incrementa la formación de la angiotensina II. Entonces la angiotensina II constriñe las arteriolas eferentes y aumenta tanto la presión hidrostática glomerular como la TFG hasta alcanzar unos niveles normales.

17 El mecanismo miógeno contribuye en la autorregulación
del flujo sanguíneo renal y la TFG. Este mecanismo hace referencia a la capacidad intrínsica de los vasos sanguíneos para contraerse cuando aumenta la presión sanguínea. La constricción evita que los vasos se estiren demasiado y, mediante el aumento de la resistencia vascular, también contribuye a evitar los incrementos excesivos del flujo sanguíneo renal y de la TFG cuando aumenta la presión sanguínea. A la inversa, cuando disminuye la presión sanguínea, el mecanismo miógeno también contribuye a disminuir la resistencia vascular.