Ps. Eliana Delgado Coz HCFAP Dpto. de Psicología Junio 2007

Presentación del tema: "Ps. Eliana Delgado Coz HCFAP Dpto. de Psicología Junio 2007"— Transcripción de la presentación:

1 Ps. Eliana Delgado Coz HCFAP Dpto. de Psicología Junio 2007
ESTRÉS Ps. Eliana Delgado Coz HCFAP Dpto. de Psicología Junio 2007

2 Ps. Eliana Delgado Coz Dpto. de Psicología HCFAP
ESTRES Ps. Eliana Delgado Coz Dpto. de Psicología HCFAP

3 EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL CONCEPTO DE ESTRÉS
S.XIV: experiencias negativas, adversidades, dificultades, sufrimiento, aflicción. R. Hooke (S. XVII): biólogo y físico. El estrés es concebido como una fuerza interna generada dentro de un cuerpo por la acción de otra fuerza que tiende a distorsionar dicho cuerpo (Strain).

4 EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL CONCEPTO DE ESTRÉS
Claude Bernard 1878: fisiólogo francés. Demostró que una de las principales características de los seres vivos es el poder de mantener la estabilidad de su medio ambiente interno, cualquiera que sea la condición externa. Canon (1932): planteó su hipótesis sobre la “homeostasis”, es decir la capacidad que tiene todo organismo para mantener un constante equilibrio interno.

5 EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL CONCEPTO DE ESTRÉS
Hans Selye (1973): define al estrés como “respuestas inespecíficas del organismo a las demandas hechas sobre él”, es decir, el estrés es una respuesta a un estresor.

6 EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL CONCEPTO DE ESTRÉS
Valdés y Flores (1990): lo entienden como “un estado de activación autonómica y neuroendocrina, de naturaleza displacentera, que implica un fracaso adaptativo, con cognición de indefensión e inhibición inmunológica y conductual”.

7 CONCEPTO DE ESTRÉS “Es una respuesta psicofísica que prepara al organismo a responder frente a un estímulo (interno o externo) de manera positiva (eutrés) o negativa (distrés), en donde interviene una mediación cognitiva del estresor (appraisal) y un tipo de afrontamiento característico de cada individuo (coping), en una determinada situación y tiempo, para adaptarse al cambio de su entorno” Palomino, A. y Delgado, M.

8 TEORÍAS BASADAS EN LA RESPUESTA
Hans Selye (1948) : pionero en el campo de la investigación psicobiología sobre el estrés. Estrés (1973): “respuestas inespecíficas del organismo a las demandas hechas sobre él”. Es decir, el estrés es una respuesta a un estresor.

9 TEORÍA BASADA EN EL ESTÍMULO
Estrés: lo entienden como características asociadas a los estímulos del ambiente (demandas psicosociales), los que pueden perturbar o alterar el funcionamiento del organismo (concepto popular).

10 TEORÍA BASADA EN EL ESTÍMULO
Strain: el estrés (demanda psicosocial) se localiza fuera del individuo, siendo el strain (efecto deformante producido por el estrés), el aspecto correspondiente a la persona.

11 MODELOS PROTOTÍPICOS DEL ESTRÉS BASADOS EN LA RESPUESTA (MODELO A) Y EN EL ESTÍMULO (MODELO B) ADAPTADO DE COX, 1978

12 TEORÍA BASADAS EN EL ESTÍMULO
Asociada Ley de Elasticidad de Hooke: el estrés produce deformación (strain). Variabilidad límites tolerancia al estrés. Tolerancia: el estrés (demanda psicosocial) excede límites de tolerancia provoca daños fisiológicos y/o psicológicos permanentes.

13 TEORÍA BASADA EN EL ESTÍMULO
Harold G. Wolff y Adolf Meyer (1920 – 1930): interrelación la biología, la psicología y la sociología explicar los procesos de salud - enfermedad. Life Chart (Historia vital): ficha personal de situaciones vitales ordenadas cronológicamente. Holmes y Rahe (1967) fueron los principales responsables del desarrollo del enfoque psicosocial del estrés o enfoque de los sucesos vitales.

14 TEORÍA BASADA EN EL ESTÍMULO
Holmes y Hawkins (1956): Schedule of Recent Experience (SRE) (Inventario de Experiencias Recientes). “Gravamen Psicosocial” en personas sanas y en pacientes. SRE: evalúa sucesos vitales (life events) asociados al inicio de las enfermedades.

15 TEORÍA BASADA EN EL ESTÍMULO
Holmes y Rahe (1967): Social Readjustment Rating Scale, SRRS (Escala de Reajuste social). Unidades de Cambio Vital (UCV). SRRS: UCV y propensión a la enfermedad.

16 TEORÍA BASADA EN EL ESTÍMULO
Dos tipos demandas psicosociales: a. Life events: sucesos vitales, eventos mayores. b. Estrés diario: suceso menores, microeventos (Hassles, Uplifts)

17 TEORÍAS BASADAS EN LA INTERACCIÓN
APROXIMACIÓN MEDIACIONAL COGNITIVA DE LAZARUS Y FOLKMAN (1984): Estrés: “un conjunto de relaciones particulares entre la persona y la situación, siendo está valorada por la persona como algo que “agrava” o excede sus propios recursos y que pone en peligro su bienestar personal”.

18 TEORÍAS BASADAS EN LA INTERACCIÓN
APROXIMACIÓN MEDIACIONAL COGNITIVA DE LAZARUS Y FOLKMAN (1984): Mediación Cognitiva: proponen la importancia de los factores psicológicos, principalmente cognitivos en su teoría del estrés (appraisal). Evaluación Cognitiva: primaria (amenaza, daño-pérdida, desafío, beneficio), secundaria, reevaluación

19 Según Zaldívar (2000) El estrés es un estado vivencial displacentero, sostenido en el tiempo, acompañado en mayor o menor medida de trastornos psicofisiológicos que surgen en un individuo como consecuencia de la alteración de sus relaciones con el ambiente, que impone al sujeto demandas o exigencias las cuales, objetiva o subjetivamente, resultan amenazantes para él, y sobre las cuales tiene o cree tener poco o ningún control.

20 Percepción de la Amenaza Ansiedad Cólera Depresión

21 (2) (7) (3) (1) (6) (4) (5) Demandas psicosociales
Evaluación cognitiva Respuesta de estrés Estatus de salud RESPUESTAS FISIOLÓGICAS SUCESOS VITALES FISIOLÓGICO PRIMARIA Características de la demanda SECUNDARIA Recursos de afrontamiento SUCESOS MENORES RESPUESTAS EMOCIONALES PSICOLÓGICO (2) (7) (3) (1) VARIABLES DISPOSICIONALES ESTRATEGIAS DE AFRONTAMIENTO (6) (4) APOYO SOCIAL (5) Modelo procesual del estrés con indicación de las principales relaciones entre los diferentes tipos de componentes implicados: (1) Demandas psicosociales (comúnmente “estrés psicosocial”) (2) Evaluación cognitiva, (3) Respuesta de estrés (4) Afrontamiento (5) Apoyo Social (6) Variables disposicionales (7) Estatus de salud (en línea discontinua se indican relaciones de feedback) Sandin,

22 CIRCUNSTANCIA ESQUEMA EMOCIÓN Peligro Pérdida Quiebre del código moral. Hecho frustrante. Rechazo de los otros desprecios. Amenaza de pérdida de Exclusividad Amenaza de alguien más competente Irracional - Racional Ansiedad - Miedo Depresión – Tristeza Culpable – Arrepentimiento Rabia violencia y fastidio Dolor - tristeza Celos mórbidos y no mórbidos Envidia destructiva – impulsadora.

23 ANSIEDAD La percepción de que algo malo o terrible sucederá, estará asociado a la ansiedad que, según Spielberger (1967,1984) , es un estado emocional displacentero que va desde la ligera inquietud hasta el miedo intenso ;variando el impacto biopsicosocial, según la frecuencia, intensidad y duración con la que se vive Ej. Tengo temor a que pase lo que le pasó a ……… y sí me sucede, si no salgo de… qué será de mí y de mi familia, este pensamiento que se repite una y otra vez. estará asociado a elevada ansiedad.

24 COLERA O IRA La cólera es un estado emocional displacentero que puede variar en intensidad desde la ligera molestia hasta la furia o rabia. Puede ser expresada o contenida causando impacto según la frecuencia, intensidad o duración con que se viva llegando hasta actitudes y comportamientos hostiles y violentos.

25 CARACTERÍSTICAS Los sujetos con elevada ira son vulnerables a la activación de la misma en un mayor rango de situaciones y en la vida cotidiana, experimentando más intensidad en las provocaciones y una mayor activación fisiológica cuando están enfadados, presentando antagonismo verbal y físico (agresiones) y con tendencias de afrontamientos menos constructivas prefiriendo estilos de expresión represivo o negativo dirigido al exterior.(Deffenbacher 1995)

26 CARACTERÍSTICAS Los sujetos con ira intensa suelen ser activos y desafiantes, culpan y externalizan, tomando decisiones rápidas y actuando en base a ellas, son verbalmente discutidores mordaces e intimidatorios.

27 DEPRESION La tristeza, es un estado emocional displacentero que podría implicar la percepción de pérdida de algo valioso para uno, para los demás y en general para el entorno, pudiendo llevar a la desesperanza o hasta la depresión si esto se cronifica.

28 EL EQUIPO DE SALUD El Personal que atiende enfermos crónicos :
No evita el sufrimiento , no cura , su ayuda es paliativa. Tiene menos control sobre la enfermedad que el que atiende casos agudos. Se siente más impotente ante la enfermedad . Tiene menos vivencias de éxito en su trabajo. Menos gratificación y satisfacción. Menos reconocimiento social. El paciente es menos agradecido. Tiene que enfrentar el duelo de pacientes y familiares Necesita habilidades de comunicación.

29 EL EQUIPO DE SALUD El Personal que atiende enfermos crónicos :
Los pacientes se resienten hacia ellos por el trato despersonalizado , porque no les dedican suficiente tiempo para escucharlos e informarlos. Los pacientes y familiares critican sus cuidados crónicos y los culpabilizan de recaídas y fracasos . Los pacientes y familiares pueden sentir ambivalencia hacia ellos. Exigencias altas del puesto de trabajo.(Horas de pie, características de la atención, Habilidades técnicas, etc.) El cuidado de enfermos crónicos recuerda constantemente la vulnerabilidad propia hacia las enfermedades y la muerte . Tiene que informar diagnósticos difíciles. Constituyen la fuente de apoyo más importante para pacientes y familiares .

30 DIFICULTADES QUE ENCUENTRA EL PACIENTE Y LA FAMILIA EN LOS PROFESIONALES COMO FUENTE DE APOYO
Falta de atención personalizada . Incapacidad para entender el funcionamiento de la institución. Información fragmentada , insuficiente y parcial del diagnóstico , el proceso de la enfermedad y del pronóstico. Ausencia de canales de información identificados como tales. Falta de información sobre la mejor actitud de la familia ante la enfermedad. Mensajes mas o menos explícitos inductores de culpa . Ignorancia de los tratamientos que se aplican y sus efectos primarios y secundarios.

31 EL ENFERMO CRÓNICO LA HOSPITALIZACIÓN: La Hospitalización es altamente estresante y despersonalizada por razones como: El paciente pierde el control de tareas cotidianas. Pierde la capacidad de decisión ( tendrá que ajustarse a un horario para todo). Se despoja de sus ropas/ se desnudará ante extraños. Se distancia de sus grupos (trabajo, Familia, etc.) Pierde su identidad ( no se le llamará por su nombre). Se le da un trato impersonal. La restricción de información le producirá incertidumbre, por tanto va a aferrarse a palabras sueltas que conducen a representaciones distorsionadas de su enfermedad y su situación. Se crean las condiciones para que preste atención al rumor y a comunicaciones informales con personas no preparadas , lo cual da lugar a latrogenias Mudas.

32 Algunas situaciones que hacen perder la dignidad
Dolor Pérdida de capacidades físicas. Psíquicas . Estados emocionales intensos

33 INFLUENCIA PSIOLÓGICA SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR: MUERTE SÚBITA
Arterioesclerosis Infarto previo Suceso agudo Vasoconstricción coronaria Agregación plaquetaria Ruptura de placa de ateroma Trombosis Isquemia o infarto agudo Cardiopatía isquémica Factores desencadenantes Arritmias mortales Taquicardia Fibrilación ventricular Bradiarritmias Castro M., M . y Carbajal, A. Repercusiones del estrés sobre el aparato CV, 1999 Muerte súbita

34 SINDROME DE BURNOUT También llamado “Estar Quemado”. Fase avanzada del estrés profesional, se produce cuando se desequilibran las expectativas en el ámbito profesional y la realidad del trabajo diario, resultado del agotamiento físico o mental por falta de dominio emocional e incapacidad de relacionarse con los que conforman su vida laboral.

35 INTERVENCION PERSONAL
PREVENCIÓN INTERVENCION PERSONAL Técnicas de afrontamiento del estrés Técnicas de autocontrol Ensayo conductual Entrenamiento asertivo INTERVENCION SOCIAL Capacitación permanente Mejora de recursos Instrumentales Incremento de la competencia psicosocial del profesional Potencial soporte social

36 Intervención con el Personal Hospitalario
Servirles de mediadores Propiciar un espacio para la expresión de sus emociones Reflejar, validar y normalizar sus sentimientos Entrenarlos en habilidades de comunicación y asertivas

37 Recursos de Afrontamiento
En el modelo procesual del Estrés, se resaltan los recursos de afrontamiento que vienen a ser el potencial con que cuenta la persona para poder enfrentar los estresores o situaciones difíciles, que pueden ser espirituales, sociales, cognitivos, emocionales, físicos (factores protectores de la salud) y se van a utilizar como estrategias de afrontamiento.

38 Estrategias de Afrontamiento
Esfuerzos conductuales y cambios cognitivos para manejar demandas específicas (estresores) evaluadas como que exceden nuestros recursos.( Lazarus y Folkman, 1984).Proceso altamente contextual. Afrontamiento negativo: Temor (al fracaso, al rechazo, al éxito, a lo incierto) Autosabotaje No hay control emocional (ansiedad, cólera, depresión).

39 Tipos de Afrontamiento
1- Centrado en el problema cuando se pueden cambiar las fuentes del estresor o hacer cambios en el ambiente: Solución de Problemas Clarificación de metas a corto, mediano y largo plazo y que sean realistas y viables Organización de tiempo Capacitación, Orientación Solución de conflictos: Negociar, Ceder.

40 PCTA Y DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD CORONARIA
Castro M., M . y Carbajal, A. Repercusiones del estrés sobre el aparato CV, 1999 Estrés ¿Factor constitucional? Conducta Tipo A Activación simpática y reactividad vascular Enfermedad coronaria FACTORES MEDIADORES ateroesclerosis hipertensión agregación plaquetaria

41 Tipos de Afrontamiento
2- Centrados en la emoción Para disminuir el impacto emocional vivencial : Relajación Técnicas orientales: Tai Chi, Yoga, etc. Meditación Visualización. Autohipnosis Actividades alternativas

42 Tipos de Afrontamiento
3- Acudir a un apoyo familiar o social: Se refiere a aquellas transacciones interpersonales que implican ayuda, afecto o afirmación (Kahn & Antonucci, 1980) Las dimensiones del apoyo social son la EMOCIONAL, la INSTRUMENTAL y la TANGIBLE

43

44 AGENTE ESTRESOR Presión sanguínea Metabolismo Sistema nervioso central
Mediador inicial AGENTE ESTRESOR CRF Hipotálamo Vías nerviosas del SNA Presión sanguínea Metabolismo Sistema nervioso central ACTH Hipófisis Catecolaminas Corticoides Úlceras pépticas Glándula suprarrenal Gluconeogénesis Timo Ganglios linfáticos Células sanguíneas Reacciones inmunes Inflamación

45 Síndrome General de Adaptación
Nivel de resistencia normal RA ER EA Choque Contrachoque RA = Reacción de alarma ER = Etapa de resistencia EA = Etapa de agotamiento (Según Selye, 1960)

46 Respuesta de Alarma en el SGA
La fase de choque reacción inicial: Taquicardia, perdida de tono muscular, disminución de la temperatura y presión sanguínea reacciones primarias de defensa que empiezan durante esta fase, pero se agudizan en la siguiente: Contrachoque: agrandamiento de la corteza suprarrenal con signos, La descarga de adrenalina, corticotrofina (ACTH) y corticoides son de hiperactividad (incremento de corticoides),involución rápida al sistema timo-linfático y en general, signos opuestos a la de choque: hipertensión, hiperglucemia, diuresis, hipertemia, etc. (H. Selye 1980)

47 CONDUCTAS ADAPTATIVAS
CONDUCTAS DE LUCHA/HUIDA ESTRÉS INHIBICIÓN CONDUCTUAL Subsistema nervioso: Cortez temporal  Amígdala (dorso central) (basal) LUCHA HUIDA HIPOTÁLAMO VENTRO-MEDIAL Bioquímica: noradrenérgica corticoides suprerrenales y simpático_adrenérgica: Activación Inhibición Inmunitaria Inmunitaria Conductas de Conductas de Lucha huída y sumisión Estados emocionales displacenteros (activación desagradable por displacer, ira, cólera) Patrón A de Conducta Subsistema nervios: Corteza órbito-frontal Area septal media Hipocampo Hipotálamo ventro-medial (haz de la punición) Bioquímica: serotoninérgica y corticosuprarrenal (corticosteroides) Inhibición inmunitaria Inhibición conductual Estado emocional desagradable (displacer, miedo, ansiedad, depresión) Subsistema nervioso: Corteza frontal  Area septal lateral Hipotálamo ventro-medial (Haz de la recompensa) Bioquímica: noradrenérgica y simpático-adrenérgica médulo suprarrenal. Activación inmunitaria Conductas consumatorias recompensadas Motivacionalmente Estado emocional agradable por reducción de activación o por activación placentera. Dureza (Hardiness)

48 DISFUNCION EN EL EJE HPA
A NIVEL HIPOTALÁMICO, EL AUMENTO DE CRH ALTERA: La liberación de LHRH, provocando cambios en el ciclo menstrual, en la potencia sexual y en la libido. Interfiere en la liberación del TRH, con los consecuentes cambios sobre el eje tiroideo. Disminuye la liberación de dopamina hipotalámica, pudiendo provocar hiperprolactinemia. Disminuye la producción de neuroesteroides. Aumenta la liberación de glutamato, que por efecto cascada puede producir muerte neuronal.

49 DISFUNCION EN EL EJE HPA
EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, LA HIPERCORTISOLEMIA: Altera la neurogénesis. Daña espinas y dendritas neuronales, volviéndolas más frágiles ante las noxas (especialmente en hipocampo), acelerando el envejecimiento afectando la memoria. Disminuye la capacidad de recordar, ya que dificulta la consolidación y evocación de los contenidos. El trastorno del sueño más frecuente es el acortamiento de la latencia REM

50 DISFUNCION EN EL EJE HHA
LA HIPERCORTISOLEMIA PROVOCA EN EL SISTEMA ENDÓCRINO Una cierta desensibilización de los receptores a glucocorticoides. Esto explicaría la convivencia de altos niveles de CRH, ACTH y cortisol. Es hiperglucemiante. Induce a la atrofia muscular. Aumenta el apetito y la ingesta calórica. Estimula la lipogénesis en ciertas zonas corporales (tronco, grasa ventromedial y cara). Disminuye la síntesis de colágeno. Incrementa la síntesis de catecolaminas Aumenta el flujo sanguíneo en la mucosa gástrica y la secreción de ácido clorhídrico. Disminuye la absorción intestinal de calcio.

51 DISFUNCION EN EL EJE HPA
LA HIPERCORTISOLEMIA DEPRIME EL SISTEMA INMUNE PORQUE: Induce Apoptosis (muerte celular programada), por acción directa en el ADN de las células del sistema inmune. Produce involución del Timo y de los órganos linfáticos. Disminuye la activación de los linfocitos T. Son retenidos fuera de las zonas activas. Disminuye la producción de interferón gamma. Disminuye la producción del I11.