Pasión: Inclinación o preferencia muy viva por una cosa

Presentación del tema: "Pasión: Inclinación o preferencia muy viva por una cosa"— Transcripción de la presentación:

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2 Pasión: Inclinación o preferencia muy viva por una cosa
Bienvenidos……… Pasión, nueva pasión, por ser todo nuevo

3 Así que comenzamos de cero con una de nuestras nuevas pasiones.

4 Pasos a seguir El ácido úrico: ¿qué es?, ¿cómo puede ser patológico?
Hiperuricemia: ¿a partir de cuánto? ¿Qué es la Gota? Aspectos clínicos sobresalientes Dutrinol Farmacología Ventajas clínicas LO QUE VAMOS A SEGUIR

5 Ácido Úrico Purinas Xantin Oxidasa
Varias sustancias de nuestro cuerpo produce AU. Sin embargo, es el material genético, nuestro DNA y RNA, la mayor fuente interna de AU. La degradación de las purinas, un componente escencial de nuestro DNA y RNA, produce AU, mediante una enzima. La Xantin Oxidasa. Xantin Oxidasa

6 En realidad la vía metabólica de la conversión de purinas al ácido úrico es compleja.
Acá mostramos el rol fundamental de la XO. La mayoría de los mamíferos, tienen una enzima, la URICASA, que se encarga de eliminar el ácido úrico a una forma no precipitante y no peligrosa. Uricasa

7 Ni los gorilas (u otros simios grandes), ni los humanos tienen uricasa, por lo que el ácido úrico es la vía final metabólica. Ah! El Tiranosaurus Rex tampoco tenía Uricasa, y, acumulaba ácido úrico. Por lo tanto, como otros reptiles, también tienen Gota. Uricasa

8 Ácido Úrico Ácido Úrico
Ingreso: Alimentos Síntesis endógena Ingreso: Alimentos Síntesis endógena Eliminación Intestino Orina Eliminación Intestino Orina 90% Ácido Úrico Ácido Úrico Ácido Úrico Ácido Úrico

9 Ácido Úrico Lo cierto es que cuando aumenta la concentración de ácido úrico, este aumenta tanto que puede precipitarse. La precipitación se ve cuando el ácido úrico aumenta más allá de los 6mg/dl

10 Así es que cuando precipita, los cristales de ácido úrico (en realidad se llaman cristales de urato monosódico, por su sal y forma ´química) toma forma de, imagínense, una aguja.

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12 MONOARTRITIS por depósito de CRISTALES
Produciendo PODAGRA

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14 Sedimenta en otros lugares
Riñón Tejido conectivo

15 Gota -2600 1250

16 Gota: Por qué “Gota”?

17 Gota: definición Enfermedad metabólica, que afecta a pacientes de edad mediana y ancianos, así como a mujeres postmenopáusicas. Resultado de un aumento en las concentraciones de ácido úrico. Se caracteriza por ataques agudos de artritis y artritis crónica por depósitos de cristales, tofos, por deposición en tejido conectivo y el riesgo de nefrolitiasis, por depósitos de cristales en riñon.

18 …”Gouty patients are, generally, either old men, or men who have so worn themselves out in youth as to have brought on a premature old age - of such dissolute habits none being more common than the premature and excessive indulgence in venery, and the like exhausting passions”... Thomas Sydenham 1683

19 Nostradamus (1503 – 1566 AC) Alejandro Magno (-356 AC – 323 AC) Leonardo Da Vinci (1452 – 1519) Cristóbal Colón (1436 – 1506)

20 Gota: Fisiopatologia Exceso de Fabricación
Disminución de la eliminación Las causas de overprod: Idiopática, miloproliferativo, Deficiencias de HPRT(Hipoxantin PhsphoRibosilTransferase) y de PRPP (PhosphorybosilPyroPhosphatase). Procesos hemotíticos. Obesidad Alcohol. Dieta rica en purina. Disminución de elim: Idiopática, IRC, Riñón Poliquístico, DBT Insip, HTA, Acidosis Drogas (dalicilatos, diuréticos, OL, Etambutol, Pyr.

21 Gota: Artritis gotosa “Gota aguda” o “Ataque agudo”
Episodios subsecuentes 3 a 10 días Intervalos sin síntomas residuales Eventos precipitantes Varios episodios llevan a la cronicidad

22 Ciclo de la Gota

23 Gota: Complicaciones Tofo Nefrolitiasis

24 Gota: Hiperuricemia y asociaciones. Objetivo

25 GOTA ENFERMEDAD Crisis Gotosa

26 Ciclo de la Gota

27 Cortá con tanto ataque de Gota

28 Recomendaciones

29 Objetivo terapéutico Disminuir el ácido úrico
Inhibidores de XO Allopurinol Febuxostat Uricosúricos Probenecid Análogos Uricasa Pegloticase Tratamiento del ataque agudo Antiinflamatorios Corticoides. Indicaciones Número de ataques (2) AU > 9mg% Tofos Nefrolitiasis

30 40 años en el desierto

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32 FEBUXOSTAT ALLOPURINOL
Tipo de fármaco No Purínico Purínico Absorción (%) 85 Unión a Proteínas (%) 99.2 Despreciable Metabolismo Hepático (eliminación), vías alternas Hepático a metabolito activo Vida Media (hs) 8 1-3 (MTB 20) Potencia ++++ ++ Selectividad + Excreción Renal de metabolitos Eficacia +++++ Corrección de dosis No necesaria Necesaria en Insuficiencia renal y hepática Tolerancia Excelente Regular a buena

33 Ácido Úrico Purinas Xantin Oxidasa
Varias sustancias de nuestro cuerpo produce AU. Sin embargo, es el material genético, nuestro DNA y RNA, la mayor fuente interna de AU. La degradación de las purinas, un componente escencial de nuestro DNA y RNA, produce AU, mediante una enzima. La Xantin Oxidasa. Xantin Oxidasa

34 Eficaz: Más que allopurinol
¿Quién logra mejor que los pacientes con ácido úrico alto, con y sin tofos, logren un mejor nivel de ácido úrico?

35 Y ¿en pacientes con Insuficiencia Renal?

36 A largo plazo… incluso en aquellos que fallaron con allopurinol

37 Eficacia sostenida a largo plazo

38 A largo plazo también disminuye los tofos

39 Con excelente tolerancia

40 Conclusión Hiperuricemia reducida rápida y eficazmente
Actividad sostenida Disminuye las crisis gotosas Disminuye los todos Activo en pacientes con insuficiencia renal Bien tolerada

41 Comentario de cierre Usamos Dutrinol® para reducir niveles de ácido úrico y evitar el daño por la precipitación de cristales Evitamos episodios agudos de artritis Evitamos patologías crónicas (riñon, artritis, tofos)

42 No Precipitación Nunca Podagra! Ninguna Prolongación

43 MUCHAS GRACIAS!!!!!!