INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRóNICA

Presentación del tema: "INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRóNICA"— Transcripción de la presentación:

1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRóNICA
NATALIA ARCE RAMíREZ JULIA ROSA BETANCUR LEZCANO MARíA MARCELA CANTOR CAMPILLO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRóNICA

2 IRA BAJO GASTO CARDIACO HIPOTENSIÓN HIPOVOLEMIA HIPOPERFUSION RENAL

3 FISIOPATOLOGIA HIPOVOLEMIA DISMINUCION DE LA TENSION ARTERIAL
ESTIMULACION DE BARORRECEPTORES ARTERIALES Y CARDIACOS ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO ACTIVACION DEL SRAA Y LIBERACION DE HORMONA ANTIDIURETICA NOREPINEFRINA, ANGIOTENCINA II Y HORMONA ANTIDIURETICA (PRESERVANDO LA PERFUSION CEREBRAL Y CARDIACA) AL ESTIMULAR LECHOS VASCULARES NO ESENCIALES COMO LA DE LOS MUSCULOS CUTANEOS, CIRCULACION ESPLACNICA, INHIBE PERDIDA DE SAL POR GLANDULAS SALIVALES, ESTIMULA SED Y RETIENE SODIO Y AGUA POR VIA RENAL CUANDO LA HIPOPERFUSION ES POCO IMPORTANTE CUANDO ES SEVERA: SE HACEN INSUFICIENTES LOS MECANISMOS DE PERFUSIÓN RENAL

4 MECANISMOS DE PERFUSION RENAL
LOS RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO DE LAS ARTERIOLAS GLOMERULARES DISMINUYEN EL TONO MUSCULAR, PROVOCANDO VASODILATACION SE AUMENTA LA BIOSINTESIS DE PROSTAGLANDINAS Y OXIDO NITRICO, PROVOCANDO VASODILATACION LA PRESION INTRAGLOMERULAR SE CONSERVA , AUMENTANDO LA FRACCION DE FILTRADO

5 HIPO PERFUSION RENAL (PAM < DE 60 mmHg)
DISMINUCION DE LA PRESION DEL FILTRADO GLOMERULAR DISMUNUCION EN LA TASA DE FG

6 IRC La nefrona es la unidad estructural y funcional del riñón
Cuando estas son insuficientes TRR O DIALISIS

7 FISIOPATOLOGIA DAÑO DE ALGUNAS NEFRONAS
HIPERTROFIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DE LAS NEFRONAS NO AFECTADAS HIPERFILTRACION ADAPTATIVA (POR AUMENTO DE LA RG) ESCLOROSIS DEL GLOMERULO AUTORREGULACION RENAL AUTORREGULACION INSUFICIENTE DAÑO RENAL DISMINUCION DEL FILTRADO GLOMERULAR < DE 10 ML/MTO

8 CASO CLINICO Paciente de sexo femenino diagnosticada hace 20 años como diabética e hipertensa, ha presentado varios ingresos al servicio de urgencias por glicemias descompensadas, a raíz de las cuales adquirió una retinopatía. Actualmente toma Enalapril 20mg/dia pero manifiesta que a veces se le olvida y por ésta razón se toma las dos dosis al dia siguiente. Refiere que orina poco y oscuro. Dentro del tratamiento farmacológico esta: metformina x 850mg/dia antes del almuerzo, hidroclorotiazida x 25mg en la mañana, pero la suspendió porque le daban muchas ganas de orinar.

9 EXÁMEN FÍSICO

10 T/A: 230/110 mmHg FC: 57 por minuto FR: 16 por minuto SO2: 85 %
Edema peri orbital Cuello móvil, sin masas ni adenopatías. Mucosa oral semiseca, labios agrietados Tórax expandible. Campos pulmonares con presencia de ruidos sobre agregados Abdomen distendido, no doloroso a la palpación. Genitales íntegros Piel pálida, acartonada, con signos de rascado. Miembros inferiores con presencia de edema. T/A: 230/110 mmHg FC: 57 por minuto FR: 16 por minuto SO2: 85 %

11 GASES ARTERIALES: Co2 48 mmHg
AYUDAS DIAGNOSTICAS CH: HB: 8 G/DL HTO: 30% GLICEMIA 320 MG/DL K+ 6.5 MMOL Na+ 100mg/dl GASES ARTERIALES: Co2 48 mmHg Bicarbonato: 21.7 mmol PH: 7.28 BUN: 102 MG/DL CREATININA: 8 mEq/l

12 ANTECEDENTES FAMILIARES: madre diabética, padre hipertenso, hermano mayor hipertenso. PATOLOGICOS: hipertensión, diabetes, retinopatía. GINECOOBTETRICOS: G: 4, P:3, A:1, C:0, V: 3 QUIRURGICOS: niega. ALERGICOS: dipirona.

13 HISTORIA PERSONAL: la usuaria manifiesta que vive sola desde que enviudo hace 5 años, tiene tres hijos quienes viven fuera de la ciudad. Se dedica a las labores del hogar pero manifiesta sentir pereza de cocinar para ella sola, razón por la cual mantiene periodos largos de ayuno los que compensa con el consumo de carbohidratos.

14 No asiste a los controles porque no tiene dinero para los copagos
No asiste a los controles porque no tiene dinero para los copagos. Cuando se le acaban los medicamentos y logra reunir el dinero, los consigue en la farmacia.

15 ETIOLOGIA

16 Falta de regularidad con la terapia farmacológica y no farmacológica.
ETIOLOGIA RELACIONADA CON EL CASO CLÍNICO Falta de regularidad con la terapia farmacológica y no farmacológica. No hay seguimiento de un plan alimentario. No se cuentan con un seguimiento de progresión de la enfermedad y la función renal porque la paciente no asiste a los controles. La paciente presenta una alta predisposición genética por parte de sus progenitores.

17 FISIOPATOLOGÍA Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia renal aparecen de forma progresiva manteniendo una gran variabilidad de un paciente a otro, en función de la velocidad de progresión y de la cantidad de masa renal funcionante. En el caso particular de la paciente tenemos:

18 RELACIÓN DE SIGNOS Y SíNTOMAS CON LA FISIOPATOLOGíA
Presion arterial elevada: Aumenta la hiperfiltración glomerular, induce stress oxidativo, razón por la cual es necesario incluir un IECA con el fin de inhibir el papel patogénico de la angiotensina II en la progresión de la IRC. Al tener una PA elevada los vasos sanguíneos se ven obligados a realizar un mayor esfuerzo lo que los deteriora progresivamente dejando de eliminar desechos y aumentando el exceso de liquido corporal, lo que a su vez conlleva a mantener cifras tensionales elevadas.

19 Edema: Se presenta por el daño del filtrado glomerular que ocasiona reabsorción de sodio y agua, además la perdida de proteínas, provocando disminución de la presión coloidosmótica del plasma permitiendo el trasudado del liquido plasmático hacia el espacio extravascular produciendo edema.

20 Cefalea: Se presenta por el aumento de la presión sanguínea a nivel periférico, lo que ocasiona una mayor vasodilatación a nivel de los capilares. Anemia: Se presenta por defecto de la eritropoyetina (regulada en el riñón), como consecuencia del déficit renal y por el acortamiento de la vida media del eritrocito.

21 Calambres: Se presentan debido a la concentración de potasio sérico a nivel muscular y la afectación de los nervios periféricos. Apariencia opaca del cabello, los labios agrietados, la piel escamosa: Son signos de desnutrición que aparecen como consecuencia de la perdida de proteínas a través de la orina por el filtrado glomerular.

22 BUN y CREATININA: Nos muestran un deterioro de una función renal, debido a la alta concentración de azoados corroborados en la toma de gases arteriales

23 MEDICAMENTOS METFORMINA: Tab 850 mg ENALAPRIL: Tab 20 mg
Mecanismo de acción: inhibe la enzima conversora (dipeptidil-dipeptidasa) inhibiendo la formación de angiotensina I a II, provocando una menor resistencia periférica y una baja en la tensión arterial. METFORMINA: Tab 850 mg Mecanismo de acción: pertenece a los medicamentos llamados biguanidas, aunque no cura la diabetes ayuda a controlarla con dieta y ejercicio adecuado, hace que el páncreas produzca mas insulina y el hígado menos glucosa, nivelando los valores.

24 HIDROCLOROTIAZIDA: Tab 25 mg
Su principal acción es la disminución de la gluconeogénesis hepática, mejorando la utilización de la glucosa en el musculo esquelético y tejido adiposo aumentando el transporte de glucosa en la membrana celular. HIDROCLOROTIAZIDA: Tab 25 mg Mecanismo de acción: es un diurético tiazídico que aumenta la excreción de sodio, cloruro y agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio, a través del epitelio tubular renal, el mecanismo principal es la inhibición de la reabsorción del cloro en la porción distal del túbulo.

25 PAE Perfusión renal ineficaz R/C
Desequilibrio hidroelectrolítico y acido base E/P sodio 100 mg/dl, potasio sérico de 6.5 mmol y PH 7.28 Riesgo de alteración en la conducción cardiaca R/C función renal descompensada E/P potasio sérico de 6.5 mmol.

26 META EVITAR PROGRESION DEL DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y ÁCIDO BASE, MIENTRAS SE INICIA DIÁLISIS DE URGENCIA CON EL FIN DE COMPENSAR NIVELES ELECTROLÍTICOS EN SANGRE Y DISMINUIR EL RIESGO DE ARRITMIA.

27 INTERVENCIONES Monitorización estricta de signos vitales con controles de EKG cada media hora , toma de electrolitos séricos y administración de oxigeno suplementario por ventury al 50% La paciente presenta riesgo de arritmia debido a la alta concentración de potasio, la monitorización nos permite evidenciar cualquier anormalidad de la conducción eléctrica del corazón. El oxigeno suplementario ayuda disminuir la acidosis encontrada en los gases arteriales. Sugerir interconsulta por nefrología, debido a la prioridad de diálisis por encontrar Creatinina en 8.0 mg/dl y BUN en 102mg/dl. El aumento de los desechos azoados en el organismo favorece el desequilibrio de la homeostasis, implicando el deterioro del cuadro clínico. Equipo de reanimación en la habitación de la paciente y valoración permanente. Existe alto riesgo de que se presente una fibrilación auricular, además debido a la concentración de desechos azoados, la paciente puede presentar desorientación, ansiedad e irritabilidad.

28 Administración de solución polarizante (12 und de insulina rápida DAD al 10%) SOM
Con el fin de disminuir los niveles de potasio en la sangre y tratar de mantener estado metabólico compensado. Garantizar acceso venoso de grueso calibre Es necesario contar con una vía central periférica que nos garantice la administración de medicamentos y soluciones por orden medica, en un periodo corto de tiempo sin que se presente riesgo de flebitis por la perfusión de fármacos irritantes para la pared venosa. Toma de muestra para pruebas cruzadas, hemoclasificacion y reserva de III unid de GRE A+: en el resultado del cuadro hemático se evidencia una hemoglobina de 8 g/dl, lo que hace prioritario la necesidad de transfundir la paciente para mejorar el transporte de O2 a nivel periférico y mejorar perfusión de órganos . Preparación de la paciente para inserción de catéter para diálisis. La paciente presenta una función renal deteriorada por la alta concentración de azoados, lo que requiere que ella este consciente de los posibles cambios que le traerán la colocación del catéter, así como la firma del consentimiento informado.

29 Manejo de patologías de base (HTA y D
Manejo de patologías de base (HTA y D.M): toma de T/A, glucometrías e insulinoterapia. Las cifras elevadas en la presión arterial y los índices de glucemia inestables, predisponen una mala filtración glomerular y una descompensación metabólica lo que agravaría el cuadro clínico. Control estricto de líquidos administrado y eliminados Con el fin de realizar valoración constante de la función renal y gasto urinario. Control con hoja neurológica La hiponatremia, favorece la aparición de manifestaciones clínicas neurológicas.

30 Control de peso diario Esta medida nos permite evidenciar si la paciente está respondiendo adecuadamente a la terapia dietaria y pueda presentar retención de líquidos. Dieta hiposodica, hipoglusida con restricción de potasio. Los bajos niveles de sodio en la dieta nos ayuda a mantener unos niveles de T/A dentro de los rangos permitidos, la disminución de carbohidratos nos ayuda a un mejor control metabólico de la síntesis de glucosa, la restricción del potasio evita que se continúen elevando los niveles del mismo Ubicación de la familia para informar acerca de la patología y estado actual de la paciente La familia constituye el principal pilar no farmacológico que ayuda en el éxito del tratamiento. Por lo tanto debe brindarse educación tanto a paciente como a núcleo familiar

31 GRACIAS