EL SISTEMA INMUNE El sistema inmunitario está compuesto por una red de células, tejidos y órganos que colaboran entre sí para proteger nuestros cuerpos.

EL SISTEMA INMUNE Sistema linfático: defensa contra la infección
El sistema linfático es una red de ganglios linfáticos conectados con vasos linfáticos. Los ganglios linfáticos contienen una red de tejido en la cual los linfocitos están estrechamente unidos. Esta red de linfocitos filtra, ataca y destruye organismos perjudiciales que producen infecciones. Los ganglios linfáticos suelen agruparse en zonas en las que los vasos linfáticos se ramifican, como el cuello, las axilas y la ingle. La linfa, un líquido rico en glóbulos blancos, fluye por los vasos linfáticos. La linfa contribuye a que el agua, las proteínas y otras sustancias de los tejidos corporales regresen al flujo sanguíneo. Todas las sustancias absorbidas por la linfa pasan por al menos un ganglio linfático y su correspondiente filtro formado por una red de linfocitos. Otros órganos y tejidos corporales (el timo, el hígado, el bazo, el apéndice, la médula ósea y pequeñas acumulaciones de tejido linfático como las amígdalas en la garganta y las glándulas de Peyer en el intestino delgado) también forman parte del sistema linfático. Estos tejidos también ayudan al cuerpo a combatir las infecciones.

EL SISTEMA INMUNE El sistema inmunitario es el sistema de defensas del cuerpo contra los organismos infecciosos. A través de una serie de pasos denominada respuesta inmunitaria, el sistema inmunitario ataca a los organismos y sustancias que invaden nuestro cuerpo y que podrían provocarnos enfermedades. El término inmunidad hace referencia a la capacidad que poseen los seres vivos de no sufrir continuamente las enfermedades que ocasionan la agresión de los microorganismos. El sistema inmunitario (SI) protege al organismo de una amplia variedad de agentes infecciosos (bacterias, hongos, parásitos y virus). Esta cualidad se adquiere antes del nacimiento y se madura y afianza en los primeros años de vida.

EL SISTEMA INMUNE La Hematología y los Trastornos de la Sangre. Descripción General de la Sangre y sus Componentes Qué es la sangre?La sangre es el líquido que mantiene la vida y circula a través de las siguientes partes del cuerpo: El corazón, Las arterias, Las venas, Los capilares sanguíneos ¿Cuál es la función de la sangre? La sangre transporta los siguientes elementos a todos los tejidos del cuerpo: Nutrientes, Electrólitos, Hormonas, Vitaminas, Anticuerpos, Calor, Oxígeno. La sangre transporta fuera de los tejidos del cuerpo lo siguiente: Los desperdicios, Dióxido de carbono. ¿Cuáles son los componentes de la sangre? La sangre humana está compuesta de un 22 por ciento de elementos sólidos y un 78 por ciento de agua. Los componentes de la sangre humana son: El plasma, en el que están suspendidas las células sanguíneas, incluye: Glóbulos rojos (eritrocitos) - transportan oxígeno desde los pulmones hacia el resto del cuerpo eliminando el Anhidrido Carbonico. Proceden a la regulación del equilibrio acido / base de la sangre.Estan compuestos por el 65% de agua y el 35 % de sustancias sólidas ( 95% de hemoglobinas y 5% de lìpidos).Poseen en su superficie el antigeno que determina el grupo sanguineo llamado aglutinina. Un mm cúbico de sangre contiene un número de globulos rojos que va de 4.2 a 6 millones.. Glóbulos blancos (leucocitos) - ayudan a combatir las infecciones y asisten en el proceso inmunológico. Algunos sirven para destruir las sustancias extrañas al organismo; otros sirven a la creación de anticuerpos. Los valores normales van de a por mm cúbico de sangre. . Los distintos tipos de glóbulos blancos son: Linfocitos Monocitos Eosinófilos Basófilos Neutrófilos (granulocitos), Plaquetas (trombocitos) – Son los elementos mas pequeños de la sangre. En un mm cúbico hay cerca de plaquetas. Tienen una vida muy corta, de 3 a 5 días y su función es importante en la coagulación de la sangre. Plasma: Representa el componente líquido de la sangre gracias a la cual las celulas sanguinas pueden circular. El plasma esta formado principalmente por agua (90%) en la cual se encuentran disueltas y circulan muchas sustancias como proteinas, azucar, grasas, sales minerales, hormonas, vitaminas, anticuerpos y factores de la coagulación. Glóbulos de grasa. Sustancias químicas, entre las que se incluyen:, Carbohidratos Proteínas Hormonas. Gases, entre los que se incluyen: Oxígeno Dióxido de carbono Nitrógeno. Como se conserva la sangre La sangre completa y los concentrados de globulos rojos se conservan en refrigeradores a una temperatura que varia entre +2º C y +6º C, por un máximo de 35 a 42 días según la solución aditiva presente en la bolsa. Los globulos rojos se pueden conservar a -80º C por meses y años. Los concentrados de plaquetas se conservan a temperatura ambiente por un máximo de 5 a 7 días en contenedores con agitación continua. El concentrado de globulos blancos se debe utilizar dentro de las 12 horas y se conserva a temperatura ambiente. El plama se congela y se conserva a una temperatura constante inferior a los -30º C por un periodo máximo de 12 meses.

La sangre es un tejido conjuntivo líquido, cuyas células fluyen rodeadas de una sustancia intercelular denominada plasma, a través de un sistema cerrado de vasos sanguíneos. Permite la nutrición, comunicación, protección y reparación de los diversos tejidos del organismo. Elementos figurados (Células) Están constituidos por los tres grupos celulares: eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Las plaquetas y los glóbulos rojos están exentos de núcleo y tienen tamaños, formas y funciones más o menos estándar. Los glóbulos blancos, sin embargo, tienen variadas formas, colores y sus funciones también difieren bastante de una clase a otra. Son las únicas células sanguíneas que pueden cumplir funciones fuera del torrente circulatorio. Los glóbulos rojos (eritrocitos) son células anucleadas con forma de disco bicóncavo, de µm de diámetro mayor, en su interior llevan una sustancia llamada hemoglobina que le confiere el color a la sangre, especializados en el transporte de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) entre los tejidos y la circulación pulmonar. Los glóbulos blancos o leucocitos son células nucleadas de µm de diámetro con funciones inmunitarias. Constituyen un verdadero cuerpo policiaco al interior del organismo. Los hay de variados tipos y con diversas especializaciones. Algunos de ellos se mueven activamente para fagocitar partículas antigénicas e incluso pueden abandonar el torrente sanguíneo, otros están encargados de la formación de anticuerpos y sustancias citotóxicas para mantener los tejidos libres de agresores tanto internos como externos. Inclusive son capaces de recordar antígenos para hacer más eficiente su trabajos en el futuro. Las plaquetas, son células anucleadas encargadas de la primera fase de la coagulación, por lo que sus funciones están limitadas al torrente sanguíneo.

Recuento de plaquetas Análisis Usos
Hemograma completo (o recuento sanguíneo completo, CBC), que incluye: -Recuento de leucocitos (su sigla en inglés es WBC) -Recuento de glóbulos rojos (su sigla en inglés es RBC) -Recuento de plaquetas -Volumen de glóbulos rojos en el hematócrito (su sigla en inglés es HCT) -Concentración de hemoglobina (HB, el pigmento transportador de oxígeno de los glóbulos rojos) -Recuento sanguíneo diferencial Como ayuda para diagnosticar la anemia y otros trastornos de la sangre y determinados cánceres de la sangre; para monitorizar la pérdida de sangre y la infección; para monitorizar la respuesta de un paciente a la terapia contra el cáncer, como la quimioterapia y la radioterapia. Recuento de plaquetas Para diagnosticar o monitorizar la hemorragia y los trastornos de coagulación Tiempo de protombina (su sigla en inglés es PT) Para evaluar los trastornos hemorrágicos y de la coagulación, y para monitorear los tratamientos anticoagulantes. ¿Dónde se fabrican las células sanguíneas? Las células sanguíneas se fabrican en la médula ósea. Ésta es el material esponjoso que se encuentra en el interior de los huesos y que produce aproximadamente el 95 por ciento de las células sanguíneas del cuerpo. Existen otros órganos y sistemas en nuestro cuerpo que ayudan a regular las células sanguíneas. Los ganglios linfáticos, el bazo y el hígado ayudan a regular la producción, destrucción y diferenciación de las células (desarrollando una función específica). El proceso de producción y desarrollo de nuevas células se denomina hematopoyesis. Las células sanguíneas formadas en la médula ósea empiezan como células madre. La "célula madre" (o célula hematopoyética) es la fase inicial de todas las células de la sangre. A medida que la célula madre madura, se desarrollan varias células distintas, como los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas. Las células sanguíneas inmaduras también se denominan blastocitos. Algunos blastocitos permanecen en la médula ósea hasta que maduran y otros se desplazan a otras partes del cuerpo para convertirse en células sanguíneas funcionales y maduras. ¿Cuáles son las funciones de las células sanguíneas? La función principal de los glóbulos rojos, o eritrocitos, es transportar oxígeno y dióxido de carbono. La hemoglobina (Hgb) es una proteína importante en los glóbulos rojos que lleva oxígeno desde los pulmones a todas las partes de nuestro cuerpo. La función principal de los glóbulos blancos, o leucocitos, es combatir las infecciones. Hay varios tipos de glóbulos blancos y cada uno tiene su propio papel en el combate contra las infecciones bacterianas, víricas, por hongos y parasitarias. Los tipos de glóbulos blancos que son más importantes para ayudar a proteger al cuerpo de la infección y de células extrañas incluyen los siguientes: Neutrófilos Eosinófilos Linfocitos Monocitos Granulocitos Los glóbulos blancos: Ayudan a curar las heridas no solamente combatiendo la infección, sino también ingiriendo células muertas, restos de tejido y glóbulos rojos viejos. Nos protegen de los cuerpos extraños que entran en la corriente sanguínea, como los alergenos. Participan en la protección contra las células que han experimentado una mutación, como por ejemplo las células cancerosas. La función principal de las plaquetas, o trombocitos, es la coagulación de la sangre. Las plaquetas tienen un tamaño mucho más pequeño que el resto de las células sanguíneas. Se aglutinan en el orificio de un vaso sanguíneo formando un coágulo, o trombo, que detiene la hemorragia. ¿Qué es el hemograma completo (CBC)? El hemograma completo (su sigla en inglés es CBC) es la medición del tamaño, el número y la madurez de las diferentes células sanguíneas en un volumen de sangre específico. El hemograma completo puede utilizarse para determinar muchas de las anormalidades relacionadas tanto con la producción como la destrucción de las células sanguíneas. Las variaciones de la cantidad, el tamaño o la madurez normal de las células sanguíneas pueden indicar una infección o enfermedad. En una infección, generalmente aumenta la cantidad de glóbulos blancos. Muchos tipos de cáncer pueden afectar a la producción de células sanguíneas de la médula ósea. Un aumento en la cantidad de glóbulos blancos inmaduros en un hemograma completo puede estar asociado con la leucemia. La anemia y la anemia drepanocítica o de células falciformes presentarán niveles de hemoglobina anormalmente bajos.

El linfoma primario del sistema nervioso central (SNC)
El linfoma primario del sistema nervioso central (SNC) es una enfermedad por la cual se forman células malignas (cancerosas) en el tejido linfático del cerebro o de la médula espinal. El linfoma es una enfermedad en la cual se forman células malignas (cancerosas) en el sistema linfático. El sistema linfático es parte del sistema inmunitario y está compuesto por la linfa, los vasos linfáticos, los ganglios linfáticos, el bazo, el timo, las amígdalas y la médula ósea. Los linfocitos (transportados en la linfa) entran y salen del sistema nervioso central (SNC). Se cree que algunos de estos linfocitos se tornan malignos y forman el linfoma en el sistema nervioso central. El linfoma primario del SNC se origina en el cerebro, la médula espinal o las meninges (las capas que forman la cubierta externa del cerebro). Dado que el ojo se encuentra tan cerca del cerebro, el linfoma primario del SNC puede comenzar también en el ojo (llamado linfoma ocular). Un sistema inmunitario débil puede aumentar el riesgo de contraer un linfoma primario del SNC. El linfoma primario del SNC afecta a pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), otros trastornos del sistema inmunitario o que se han sometido a un trasplante renal. Para mayor información sobre el linfoma en pacientes con SIDA, consultar el sumario del PDQ sobre el Tratamiento del linfoma relacionado con el sida . Para detectar (encontrar) y diagnosticar el linfoma primario del sistema nervioso central se utilizan pruebas que examinan los ojos, el cerebro y la médula espinal. Recuento sanguíneo completo (RSC) con diferencial: procedimiento en el cual se extrae una muestra de sangre y se analiza en cuanto a lo siguiente: La cantidad de glóbulos rojos y plaquetas. La cantidad y el tipo de glóbulos blancos. La cantidad de hemoglobina (la proteína que transporta el oxígeno) en los glóbulos rojos. La parte de la muestra de sangre compuesta por glóbulos rojos. Recuento sanguíneo completo (RSC). Se extrae sangre introduciendo una aguja en una vena y se permite que la sangre fluya hacia un tubo. La muestra de sangre se envía al laboratorio y se cuentan los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas. El RSC se usa para examinar, diagnosticar y vigilar muchas afecciones distintas. Estudios de la química de la sangre: procedimiento en el cual se analiza una muestra de sangre a fin de medir las cantidades de ciertas sustancias liberadas a la sangre por los órganos y los tejidos en el cuerpo. Una cantidad inusual (mayor o menor de lo normal) de una sustancia puede ser un signo de enfermedad en el órgano o en el tejido que la produce.

Linfocitos T y B. Tomado de:
LT: expresan sobre su superficie moleculas CD4+ y CD8+ LB: expresan sobre su superficie Inmunoglobulinas

INMUNOGLOBULINAS:ANTICUERPOS
Linfocitos Los linfocitos, las principales células del sistema linfático, son relativamente pequeños comparados con los macrófagos y los neutrófilos. A diferencia de los neutrófilos, que no viven más de 7 a 10 días, los linfocitos pueden vivir durante años o décadas. La mayoría de los linfocitos se divide en tres categorías principales:- Los linfocitos B derivan de una célula (célula madre o precursora) de la médula ósea y maduran hasta convertirse en células plasmáticas, que secretan anticuerpos.- Los linfocitos T se forman cuando las células madres o precursoras migran de la médula ósea hacia el timo, una glándula donde se dividen y maduran. Los linfocitos T aprenden a diferenciar lo propio y lo extraño en el timo. Los linfocitos T maduros abandonan el timo y entran en el sistema linfático, donde funcionan como parte del sistema inmunitario de vigilancia.- Las células asesinas naturales, que son ligeramente más grandes que los linfocitos T y B, reciben ese nombre porque matan ciertos microbios y células cancerosas. El adjetivo “natural” indica que, en cuanto se forman, están preparadas para matar diversos tipos de células, en lugar de requerir la maduración y el proceso educativo que sí necesitan los linfocitos B y T. Las células asesinas naturales también producen algunas citoquinas, sustancias mensajeras que regulan ciertas funciones de los linfocitos T, los linfocitos B y los macrófagos. Anticuerpos Cuando son estimulados por un antígeno, los linfocitos B maduran hasta convertirse en células que forman anticuerpos. Los anticuerpos son proteínas que interactúan con el antígeno que inicialmente estimula los linfocitos B. Los anticuerpos también reciben el nombre de inmunoglobulinas. Cada molécula de anticuerpo tiene una parte única que se une a un antígeno específico y otra parte cuya estructura determina la clase de anticuerpo. Existen cinco clases de anticuerpos: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD. Estructura básica en Y de los anticuerpos Todas las moléculas de los anticuerpos tienen una estructura básica en forma de Y en la que varias piezas se unen mediante estructuras químicas llamadas enlaces de bisulfuro. Una molécula de anticuerpo se divide en regiones variables y constantes. La región variable determina a qué antígeno se unirá el anticuerpo. La región constante determina la clase de anticuerpo (IgG, IgM, IgD, IgE o IgA). La IgM (inmunoglobulina M) es el anticuerpo que se produce ante la primera exposición a un antígeno. Por ejemplo, cuando un niño recibe la primera vacuna antitetánica, los anticuerpos antitétanos de clase IgM se producen de 10 a 14 días más tarde (respuesta de anticuerpos primaria). La IgM abunda en la sangre, pero normalmente no está presente en los órganos o los tejidos. - La IgG, el tipo de anticuerpo más frecuente, se produce tras varias exposiciones a un antígeno. Por ejemplo, después de recibir una segunda dosis de vacuna antitetánica (de refuerzo), un niño produce anticuerpos IgG en un lapso de 5 a 7 días. Esta respuesta de anticuerpos secundaria es más veloz y abundante que la respuesta primaria. La IgG se encuentra tanto en la sangre como en los tejidos. Es el único anticuerpo que se transmite de la madre al feto a través de la placenta. La IgG de la madre protege al feto y al recién nacido hasta que el sistema inmunitario del bebé pueda producir sus propios anticuerpos. - La IgA es el anticuerpo que desempeña un importante papel en la defensa del cuerpo cuando se produce una invasión de microorganismos a través de una membrana mucosa (superficies revestidas, como la nariz, los ojos, los pulmones y los intestinos). La IgA se encuentra en la sangre y en algunas secreciones como las del tracto gastrointestinal y la nariz, los ojos, los pulmones y la leche materna. La IgE es el anticuerpo que produce reacciones alérgicas agudas (inmediatas). En este aspecto, la IgA es la única clase de anticuerpo que aparentemente hace más mal que bien. Sin embargo, puede ser importante a la hora de combatir infecciones parasitarias, muy frecuentes en los países en vías de desarrollo. - La IgD es un anticuerpo presente en muy pequeñas concentraciones en la sangre que circula por el cuerpo. Aún no se comprende completamente su función. Liberación de inmunoglobulinas por las células plasmáticas.

Algunos Glóbulos Blancos que Combaten las Infecciones
Macrófago Linfocito Célula Asesina Neutrófilo Natural Algunos glóbulos blancos que combaten las infecciones Macrófagos Los macrófagos son grandes glóbulos blancos que ingieren microbios, antígenos y otras sustancias. Un antígeno es cualquier sustancia que puede estimular una respuesta inmune. Las bacterias, los virus, las proteínas, los hidratos de carbono, las células cancerosas y las toxinas pueden actuar como antígenos. El citoplasma de macrófagos contiene gránulos o paquetes envueltos por una membrana, consistentes en varias sustancias químicas y enzimas. Las mismas permiten que el macrófago digiera el microbio que ha ingerido y, por lo general, lo destruya. Los macrófagos no se encuentran en la sangre; en realidad se localizan en zonas estratégicas donde los órganos del cuerpo contactan con el flujo sanguíneo o el mundo exterior. Por ejemplo, los macrófagos se hallan donde los pulmones reciben el aire exterior y donde las células del hígado se conectan con los vasos sanguíneos. Las células similares de la sangre reciben el nombre de monocitos. Neutrófilos Al igual que los macrófagos, los neutrófilos son grandes glóbulos blancos que tragan microbios y otros antígenos y tienen gránulos que contienen enzimas cuya finalidad es destruir los antígenos ingeridos. Sin embargo, a diferencia de los macrófagos, los neutrófilos circulan en la sangre; necesitan un estímulo específico para abandonar ésta y entrar en los tejidos. Los macrófagos y los neutrófilos suelen trabajar juntos. Los macrófagos inician una respuesta inmune y envían señales para movilizar a los neutrófilos, con el fin de que se unan a ellos en el sector con problemas. Cuando llegan los neutrófilos, digieren a los invasores y así los destruyen. La acumulación de neutrófilos y la muerte y digestión de los microbios forma pus.

Representación de la Estructura Cristalográfica de In g
El sistema del complemento abarca más de 18 proteínas. Estas proteínas actúan en cadena, es decir, que una activa la siguiente. El sistema del complemento destruye sustancias extrañas, directamente o en conjunción con otros componentes del sistema inmunitario. Citoquinas: Las citoquinas funcionan como los mensajeros del sistema inmunitario. Son secretadas por células del sistema inmunitario en respuesta a una estimulación. Las citoquinas amplifican (o estimulan) algunos aspectos del sistema inmunitario e inhiben (o suprimen) otros. Se han identificado muchas citoquinas y la lista todavía sigue creciendo. Interleukin-2 (IL-2) Algunas citoquinas pueden ser inyectadas como parte del tratamiento para ciertas enfermedades. Por ejemplo, el interferón alfa es efectivo en el tratamiento de ciertos cánceres, como la leucemia, el interferón beta, puede ayudar a tratar la esclerosis múltiple, la interleucina-2, puede ser útil en el tratamiento del melanoma maligno y el cáncer de riñón, a pesar de que su uso tiene efectos adversos, el factor estimulante de las colonias de granulocitos, que estimula la producción de neutrófilos, y puede ser utilizada en pacientes con cáncer que tienen poca cantidad de neutrófilos a causa de la quimioterapia. Representación de la Estructura Cristalográfica de In g Sistema del complemento El sistema del complemento abarca más de 18 proteínas. Estas proteínas actúan en cadena, es decir, que una activa la siguiente. El sistema del complemento puede ser activado a través de dos vías diferentes. Una de ellas, llamada vía alternativa, es activada por ciertos productos microbianos o antígenos. La otra vía, llamada clásica, es activada por anticuerpos específicos unidos a sus antígenos (complejos inmunes). El sistema del complemento destruye sustancias extrañas, directamente o en conjunción con otros componentes del sistema inmunitario. Citoquinas Las citoquinas funcionan como los mensajeros del sistema inmunitario. Son secretadas por células del sistema inmunitario en respuesta a una estimulación. Las citoquinas amplifican (o estimulan) algunos aspectos del sistema inmunitario e inhiben (o suprimen) otros. Se han identificado muchas citoquinas y la lista todavía sigue creciendo. Algunas citoquinas pueden ser inyectadas como parte del tratamiento para ciertas enfermedades. Por ejemplo, el interferón alfa es efectivo en el tratamiento de ciertos cánceres, como la leucemia de células peludas. Otra citoquina, el interferón beta, puede ayudar a tratar la esclerosis múltiple. Una tercera citoquina, llamada interleucina-2, puede ser útil en el tratamiento del melanoma maligno y el cáncer de riñón, a pesar de que su uso tiene efectos adversos. Existe otra citoquina más, llamada factor estimulante de las colonias de granulocitos, que estimula la producción de neutrófilos, y puede ser utilizada en pacientes con cáncer que tienen poca cantidad de neutrófilos a causa de la quimioterapia. La IL-2 también regula la respuesta inmunitaria, interviene en la reacción inflamatoria estimulando la síntesis de interferón, induce la liberación de IL-1, TNF-alfa y TNF-Beta. IL-2 es necesario para el establecimiento de la memoria inmunitaria celular, así como para el reconocimiento de autoantígenos y antígenos foráneos. Colony-stimulating factors (CSFs) are secreted glycoproteins which bind to receptor proteins on the surfaces of hemopoietic stem cells and thereby activate intracellular signaling pathways which can cause the cells to proliferate and differentiate into a specific kind of blood cell (usually white blood cells, for red blood cell formation see erythropoietin). El factor de necrosis tumoral, TNF, abreviatura del inglés Tumor necrosis factor, es una sustancia química del grupo de las citoquinas que es liberada por células del sistema inmune. Esta sustancia interviene en la inflamación y la destrucción articular secundarias a la artritis reumatoide, así como en otras patologías.

¿Qué es y qué función cumple el Complejo Mayor de Histocompatibilidad?
El Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) o MHC en inglés, es un conjunto de genes cuya importancia en la resistencia genética a ciertas infecciones por virus o bacterias de los animales es fundamental, por el rol que cumplen las moléculas que estos genes codifican. Las moléculas del CMH, son de Clase I y clase II, y son las encargadas de presentarles a los Linfocitos T (principales células de la respuesta inmune) los antígenos o pequeños fragmentos de bacterias, virus y/o parásitos que infectan a los animales. Por ejemplo cuando un animal sufre una laringotraqueítis, el virus que la produce es fragmentado por las células del sistema inmune. Cuando los Linfocitos T reconocen éstos fragmentos dentro de una molécula de Histocompatibilidad, desencadenan la respuesta de defensa del organismo en contra de la infección. Las moléculas de clase I del CMH interactúan con los linfocitos CD8, mientras que las de clase II con los Linfocitos CD4. En el caso de estos últimos, la respuesta es en su mayoría a través de la producción de anticuerpos; los linfocitos CD8 en tanto, desencadenan una respuesta de activación y muerte de las células infectadas por otra vía. En el caso particular de las aves el estudio de estos genes comenzó en la década del 50, cuando se creyó que eran un tipo de grupo sanguíneo. Recién en los años ’60s se descubrió que estas moléculas no eran un grupo sanguíneo, sino las funciones del CMH. Se lo llamó sistema B para diferenciarlo del sistema A de grupos sanguíneos (primer sistema caracterizado de grupos sanguíneos) y hasta el presente conservan esa nomenclatura. Por esto arbitrariamente a los genes de clase I se los denomina B-F, a los de clase II B-L y a los de clase IV B-G. Estos últimos no se hallan en los mamíferos y su función aún no está muy clara, pero se sabe que colaboran con los de clase I en la respuesta inmune. Actualmente, en los humanos, se ha investigado en profundidad la asociación de un determinado grupo de estas copias combinadas de clase I y II, con la susceptibilidad a alguna patología.

Respuesta Inmune Reconocimiento Antes de que el sistema inmunitario pueda responder ante un antígeno, debe ser capaz de reconocerlo. Y, en efecto, puede hacerlo a través de un proceso llamado procesamiento de antígenos. Los macrófagos son las mayores células procesadoras de antígenos, pero otras células, incluyendo los linfocitos B, también pueden hacerlo. Las células procesadoras de antígenos ingieren un antígeno y lo cortan en pequeños fragmentos. A continuación, estos fragmentos se colocan dentro de las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad y son disparados hacia la superficie de la membrana celular. El área del complejo mayor de histocompatibilidad que contiene los fragmentos de antígeno luego se une (adhiere) a una molécula especial de la superficie del linfocito T llamada receptor de célula T. El receptor de célula T está diseñado para encajar (como una llave en una cerradura) en la parte del complejo mayor de histocompatibilidad que transporta un fragmento de antígeno. Los linfocitos T cuentan con dos grandes subgrupos que difieren en su capacidad de unirse (adherirse) a una de las dos clases de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad. El subgrupo de linfocitos T con una molécula CD8 en su superficie puede unirse a moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase I. El subgrupo de lin-focitos T con una molécula CD4 en su superficie puede unirse a moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II. Movilización Una vez que una célula procesadora de antígenos y un linfocito T han reconocido un antígeno, una serie de hechos inicia la movilización del sistema inmunitario. Cuando una célula procesadora de antígenos ingiere un antígeno, libera citoquinas (por ejemplo, interleucina-1, interleucina-8 o interleucina-12) que actúan sobre otras células. La interleucina-1 moviliza otros linfocitos T; la interleucina-12 estimula las células asesinas naturales para que sean aún más potentes y secreten interferón; la interleucina-8 actúa como una especie de “faro” que guía a los neutrófilos hacia el sitio en el que fue encontrado el antígeno. Este proceso de atracción y reclutamiento de células recibe el nombre de quimiotaxis. Cuando los linfocitos T son estimulados a través de sus receptores de células T, producen varias citoquinas que ayudan a reclutar otros linfocitos, lo cual amplifica la respuesta inmune. Las citoquinas también pueden activar las defensas inmunes no específicas (innatas). En consecuencia, actúan como un puente entre la inmunidad innata y la aprendida. Ataque Gran parte de la maquinaria del sistema inmunitario tiene la finalidad de matar o de eliminar los microbios invasores una vez que han sido reconocidos. Los macrófagos, los neutrófilos y las células asesinas naturales son capaces de eliminar muchos invasores. Si un invasor no puede ser eliminado por completo, se pueden construir paredes para aprisionarlo. Estas paredes están formadas por células especiales y reciben el nombre de granulomas. La tuberculosis es un ejemplo de una infección que no es completamente eliminada; las bacterias que causan tuberculosis quedan aprisionadas dentro de un granuloma. La mayoría de las personas sanas expuestas a estas bacterias rechaza la infección causada por la tuberculosis, pero algunas bacterias sobreviven indefinidamente, generalmente en el pulmón, rodeadas de un granuloma. Si el sistema inmunitario se debilita (incluso 50 o 60 años más tarde), las paredes de la prisión se desmoronan y las bacterias que causan la tuberculosis comienzan a multiplicarse. El cuerpo no combate a todos los invasores del mismo modo. Los que permanecen fuera de las células del cuerpo (organismos extracelulares) son relativamente fáciles de combatir; el sistema inmunitario moviliza defensas para facilitar su ingestión por los macrófagos y otras células. Cómo lleva a cabo el sistema inmunitario este procedimiento depende de si los invasores están encapsulados (tienen una gruesa cápsula a su alrededor) o no. Los invasores que llegan al interior de las células (organismos intracelulares), y siguen viables (vivos) y funcionales se combaten de forma completamente diferente. Como los linfocitos T reconocen a los antígenos Los linfocitos T forman parte del sistema inmunitario de vigilancia. Contribuyen a identificar antígenos, que son sustancias extrañas al cuerpo. Sin embargo, para ser reconocido por un linfocito T, un antígeno debe ser procesado y “presentado” al linfocito de forma tal que éste pueda identificarlo, como se muestra a continuación. 1. Un antígeno que circula por el cuerpo tiene una estructura que un linfocito T no puede reconocer. 2. Una célula procesadora de antígenos, como un macrófago, rodea e ingiere al antígeno. 3. Las enzimas de la célula procesadora de antígenos rompen dicho antígeno hasta reducirlo a fragmentos. 4. Algunos fragmentos de antígeno se unen a moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad y son lanzados a la superficie de la membrana celular. 5. Un receptor de células T, localizado en la superficie de un linfocito T, reconoce el fragmento de antígeno unido a una molécula del complejo mayor de histocompatibilidad y se adhiere a él.

Célula Receptora de linfocitos T TCR
Péptido Complejo mayor de histocompatibilidad MHC Pocket

Complejo Mayor de Histocompatibilidad (HLA)
Todas las células tienen moléculas en su superficie que son únicas para cada persona determinada. Se las conoce con el nombre de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad. A través de ellas, el cuerpo es capaz de distinguir lo propio y lo extraño. Toda célula que muestre moléculas idénticas del complejo mayor de histocompatibilidad es ignorada; y toda célula que muestre moléculas no idénticas del complejo mayor de histocompatibilidad es rechazada. Existen dos tipos de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (también llamadas antígenos leucocitarios humanos o HLA): las de clase I y clase II. Las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase I están presentes en todas las células del cuerpo a excepción de los glóbulos rojos. Las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II están presentes sólo en las superficies de los macrófagos y en los linfocitos B y T que hayan sido estimulados por un antígeno. Las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clases I y II de cada persona son únicas. A pesar de que los gemelos idénticos tienen idénticas moléculas de histocompatibilidad, existe una baja probabilidad (una sobre cuatro) de que los gemelos no idénticos tengan moléculas idénticas, mientras que es extraordinariamente baja para dos personas que no son hijas de los mismos padres. Las células del sistema inmunitario aprenden a diferenciar lo propio de lo extraño en la glándula del timo. Cuando el sistema inmunitario comienza a desarrollarse en el feto, las células madres o precursoras migran hacia el timo, donde se dividen hasta convertirse en linfocitos T. Mientras se desarrolla en la glándula del timo, cualquier linfocito T que reacciona ante las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad del timo es eliminado. A todo linfocito T que tolere el complejo mayor de histocompatibilidad del timo y aprenda a cooperar con las células que expresan las moléculas únicas del complejo mayor de histocompatibilidad del cuerpo se le permite madurar y abandonar el timo. El resultado es que los linfocitos T maduros toleran las células y los órganos del cuerpo y pueden cooperar con las otras células del cuerpo cuando se las llama a defender a éste. Si los linfocitos T no tolerasen las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad del cuerpo, lo atacarían. Sin embargo, en ocasiones los linfocitos T pierden la capacidad de diferenciar lo propio de lo extraño y, en consecuencia, se desarrollan enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico (lupus) o la esclerosis múltiple.

Esquema de la formación de las células del sistema inmune. Tomado de:

La respuesta inmunitaria.
Primera respuesta inmunitaria. La respuesta inmunitaria. Primera respuesta inmunitaria. La primera vez que el cuerpo se expone a virus o bacterias particulares, tarda un tiempo en reconocer los organismos invasores y descubrir cómo matarlos. Durante el tiempo transcurrido, las bacterias y los virus crecen exponencialmente, incrementando de este modo el lapso de tiempo necesario para eliminar completamente la infección. 1- Un corte en la piel daña las células y permite que las bacterias ingresen al cuerpo, lo que señala una respuesta inmunitaria de los macrófagos y otras células inmunitarias carroñeras. 2- Los mastocitos liberan químicos que provocan inflamación, lo que permite que otras células inmunitarias ingresen al área problemática. 3- Antes de que lleguen los refuerzos, los macrófagos y otras células inmunitarias ya situadas comienzan a atacar a las bacterias, a cortarlas en partes llamadas antígenos. 4- Los mismos son transportados a los nódulos linfáticos donde los macrófagos se adhieren a los linfocitos B y a los linfocitos T. Los linfocitos B comienzan a producir anticuerpos específicamente para los antígenos o gérmenes antes los cuales el cuerpo ha sido expuesto. 5- Los anticuerpos provocan la respuesta de ciertas células inmunitarias como son los linfocitos citolíticos naturales, los macrófagos y los linfocitos T asesinos para que envuelvan y maten a las células infectadas por bacterias. 6- Los linfocitos T ayudantes señalan los anticuerpos y los linfocitos T asesinos se dirigen a la herida. 7- Mientras que las células inmunitarias se encargan de los gérmenes, otras células llamadas plaquetas comienzan a curar la herida formando coágulos para cerrarla. Segunda respuesta inmunitaria La segunda vez que el cuerpo se expone a virus o bacterias particulares, el sistema inmunitario reconoce el organismo invasor con mayor rapidez e inmediatamente sabe cómo combatirlo. Dado que el lapso de tiempo de estos pasos es menor, la infección puede eliminarse con mayor rapidez. Transfer Factor activa una segunda respuesta inmunitaria al tomar prestada la memoria inmunitaria de la vaca y la gallina. Segunda respuesta inmunitaria

Células Dendríticas Las CD comprenden una familia variable de tipos de células cuya función principal es la de ser células presentadoras de antígeno (CPA), esto es, son células que están encargadas de identificar a los antígenos para iniciar una posterior presentación a los linfocitos T CD4+ y producir una respuesta inmune específica contra el. En general son cuatro sus actividades principales: 1) Captar antígenos ajenos (a través de macropinocitosis, pinocitosis, fagocitosis, internalización por medio de receptores de manosa, etc), y reconocer a los propios; 2) Procesar los antígenos en péptidos para ser asociados con el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) en su superficie; 3) Presentar estos antígenos a células T y; 4) Activar la respuesta inmune, lo cual es llevado principalmente, pero no exclusivamente, en la región paracortical de los nódulos linfáticos. Dada su participación central en el control de la inmunidad, las CD son dianas de muchas situaciones clínicas que envuelven a las células T como lo son: transplantes, enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas, tumores, alergias e inmunodeficiencias. Dada su participación central en el control de la inmunidad, las células dendríticas son dianas de muchas situaciones clínicas; estudios recientes señalan que el tipo celular mas involucrado en la transmisión vía heterosexual-homosexual del VIH-1 son las células dendríticas, a través del receptor de membrana DC-SIGN. En definitiva, dado que estas células residen en las mucosas y se internalizan hacia el tejido linfático en su proceso de maduración, juegan un papel primordial en la diseminación inicial de la infección, además de actuar también como reservorios desde donde continuamente se infectan células T CD4 +

DESCUBRIMIENTO DE LOS VIRUS
Lady Mary Wortley Montagu (1721) En 1796 se aplicó por primera vez la vacuna contra la viruela, Fue descubierta por el médico inglés Edward Jenner en 1771. Una niña enferma de viruela Desde hace muchos siglos los virus han infectado a los seres humanos. En el siglo X se escribió sobre viruela y sarampión. Desde 1020 Avicena describió infecciones como tbc, infecciones de transmisión sexual y su propagación a través de contacto físico, agua y suelo. Y ya se habla de cuarentena. Cuando la peste negra o bubónica llega en el siglo XIV se descubre que es causada por microorganismos que se introducen en el cuerpo humano, más tarde identificadas como bacterias. Las primeras vacunas para prevenir enfermedades datan del siglo XVIII, en 1717, Mary Montagu, esposa de un embajador inglés en el imperio otomano, observa que las mujeres locales tienen la costumbre de inocular a sus hijos con fluidos tomados de casos leves de viruela. A finales de este siglo Edward Jeener observa y estudia a Miss Sara Nelmes, una lechera que había sufrido la viruela de vaca y como consecuencia era inmune a la viruela humana. Jeener desarrolla así la primera vacuna contra la viruela y la OMS certifica la erradicación de al viruela en En las pantas en 1892 un ruso Dimitri Ivanovski describió el virus del mosaico del tabaco, poco después los alemanes Frederick Loefler y Paul Frosh descubren el virus de la fiebre aftosa. A principios del siglo XX Freedick Twort descubre que tambíen las bacterias pueden infectarse con virus. Viruela y Sarampión. Siglo X. TBC, Infecciones de Transmisión Sexual. Peste bubónica. Siglo XIV. Primeras Vacunas. Siglo XVIII Virus que infectan bacterias. Siglo XX La OMS certifica la erradicación de a viruela en 1979.

Virus y Vida Los virus han sido descritos como “organismos en el borde de la vida”. En general se considera que no están vivos. Son o no organismos vivos? Los virus no tienen una estructura celular, considerada como la unidad básica de la vida. Además aunque se reproducen no tienen metabolismo y requieren de una célula huésped para replicarse y sintetizar nuevos virus. Con los avances en la Microscopia Electrónica y la cristalografia de RX se logra visualizar los virus y en 1935 Wendell Stanley cristaliza el virus del mosaico del tabaco y descubre en su mayor parte está constituido por proteínas y ácidos nucleícos. El origen de los virus modernos no está del todo clara, quizas un mecanismo no pueda responder. Como no fosilizan, las técnicas moleculares son los métodos más utilizados para hipotetizar su origen. Una hipótesis es que Los virus serían los primeros seres, en la historia de la evolución de lo inerte a lo vivo, que lograron reunir con eficacia las funciones de replicación, transcripción y traducción. Serian, los organismos menos evolucionados. Virus y Vida: Los virus han sido descritos como “organismos en el borde de la vida”. En general se considera que no están vivos. Los virus se asemejan a otros organismos en que poseen genes y pueden evolucionar por selelcción natural. Se pueden reproducir mediante la creación de múltiples copias de si mismo a través de autoensamblaje. Sin embargo los virus no tienen una estructura celular, considerada como la unidad básica de la vida. Además aunque se reproducen no tienen metabolismo y requieren de una célula huésped para replicarse y sintetizar nuevos virus. Los virus no poseen orgánulos y, sobre todo, ninguno tiene autonomía metabólica por lo que no son considerados células. Origen de los virus: El origen de los virus modernos no está del todo clara, quizas un mecanismo no pueda responder. Como no fosilizan, las técnicas moleculares son los métodos más utilizados para hipotetizar su origen. Dos principales hipótesis existen en la actualidad: 1. Los virus serían los primeros seres, en la historia de la evolución de lo inerte a lo vivo, que lograron reunir con eficacia las funciones de replicación, transcripción y traducción. Serian pues, los organismos menos evolucionados. Con los avances en la me y la cristalografia de RX se logra visualizar los virus y en 1935 Wendell Stanley cristaliza el virus del mosaico del tabaco y descubre en su mayor parte está constituido por proteínas y ácidos nucleícos. El hecho que no se repliquen por si solos implica que en laboratorio se utilicen animales vivos, lo cual es peligroso. Un avance grande se produce en 1931 cuando William Ernest Goodpasture demuestra el crecimiento de la gripe y de otros virus en huevos de gallina fertilizados. Sin embargo algunos virus no crecen en huevos. Sólo hasta 1949, Hohn Franklin Enders, Thomas H Weller y Frederick Chapman Robbins desarrollan una técnica para reproducir el virus de la polio en cultivos de células vivas de animales. Método que se aplica hoy para el crecimiento de virus y otros agentes infecciosos que no crecen en medios de cultivo estéril. “Por sus características estructurales, los virus de influenza tienen la tendencia a recombinarse con virus de otras especies. Esto lo logran cuando un virus tiene la capacidad de permear en las células de otro organismo”, dijo Hun. No obstante, Hun apuntó que este tipo de mezclas de material genético entre virus ocurren muy frecuentemente y “no son necesariamente una tragedia”.

LOS VIRUS Virus del herpes simple. Un virus (de la palabra latina virus, toxina o veneno) es una entidad biológica que para replicarse necesita de una célula húesped. Es un agente potencialmente patógeno compuesto por una cápside de proteínas que envuelve al ácido nucleico que puede ser ADN o ARN. La forma de la cápside puede ser sencilla, típicamente de tipo helicoidal o icosaédrica (poliédrica o casi esférica) o compuesta por una cabeza y una cola. Para el ciclo vital un virus siempre necesita de la maquinaria metabólica de la célula invadida para poder replicar su material genético, produciendo muchas copias del virus original, la mayoría de las veces destruyendo la célula hospedera. Pueden infectar células eucariotas (plantas, animales, hongos o protistas, el reino Protista, también llamado Protoctista, es aquel que contiene a todos aquellos organismos eucariotes que no pueden clasificarse dentro de alguno de los otros tres reinos eucarióticos) o procaríotas (bacteriófagos o fagos). Son o no organismos vivos? (no tienen células pero si tienen material genético) Todos los seres vivos están constituidos por células. En el interior de éstas se realizan las secuencias de reacciones químicas, catalizadas por enzimas, necesarias para la vida. Las infecciones virales en humanos y animales por lo general dan como resultado una respuesta inmune y a menudo enfermedades. Gripa, varicela, sarampión, hepatitis B, fiebre amarilla, rabia, sida,etc. Muchas veces el virus es eliminado por el sistema inmunológico. Solo los antivirales funcionan y las vacunas pueden prevenir las infecciones virales produciendo inmunidad durante un tiempo prolongado. Es un agente potencialmente patógeno. Las infecciones virales en humanos y animales por lo general dan como resultado una respuesta inmune y a menudo enfermedades..

CARACTERISTICAS Y ESTRUCTURA DE LOS VIRUS
Tamaño Esquema de un bacteriófago (un virus con cápside compleja). Las características de tamaño (pueden ser cristalizables), son parásitos intracelulares o micro celulares obligados los colocan en la frontera entre lo vivo y lo inerte. En cuanto al tamaño son extremadamente pequeños, oscilan entre los 24 nm del virus de la fiebre aftosa a los 300 nm del poxvirus. Algunos tienen una longitud total de 1400 nm sin embargo el diámetro de su cápside es de solo 80 nm. Solo se pueden ver al m.e. Se pueden cristalizar porque están constituidos por formas geométricas precisas que son idénticas entre sí y por eso tienden a ordenarse en forma tridimensional periódica, Se sabe que pueden vivir alrededor de unos 40 días sin que tengan algún hospedero en el cual reproducirse. Hasta ahora todos los virus que se conocen tienen un solo tipo de ácido nucleico (ya sea ADN o ARN). Para que el virus se pueda reproducir necesita la maquinaria enzimática y estructural de la célula huésped viva. Una partícula de virus (virión) está compuesta de una molécula de ácido nucleico y una envoltura proteínica. Algunos pueden tener la presencia de una enzima junto al ácido nucleico, como la transcriptasa inversa de los retrovirus o en la envoltura para facilitar la apertura de una brecha en la membrana de la célula hospedera. La envoltura proteínica es la cápside y esta formada por unidades idénticas llamadas capsómeros (que a su vez están compuestos de unidades llamadas protómeros), son codificados por el genoma viral y su forma sirve para su distinción morfológica y antigénica. Según la forma se distinguen las tres tipos: Virus Cilíndricos o helicoidales (virus del mosaico del tabaco) los capsómeros son de un solo tipo, se ajustan en una estructura helicoidal en torno a un eje central donde se encuentra el ácido nucleico. El otro es la estructura de un adenovirus, icosaedricos, los capsómeros se ajustan formando un icosaedro regular (20 caras triangulares y 12 vértices) y en el centro un hueco que tiene el ácido nucleico. Virus de la Hepatitis B y los adenovirus que producen enfermedades respiratorias, faringitis, gastroenteritis etc. Y los virus complejos, que en general corresponden a la siguiente estructura general: una cabeza icosaédrica que alberga el ácido nucleíco, una cola de estructura helicoidal que constituye un cilindro hueco, un collar de capsómero entre la cabeza y la cola y una placa basal al final de la cola con unos puntos de anclaje que sirven para fijar el virus a la membrana celular estos son los virus que infectan bacterias o bacteríofagos. La influenza es un virus envuelto en lípidos o grasa que mide apenas unos 100 nanómetros, una millonésima parte de la cabeza de un alfiler. Aunque es pequeño, no es inofensivo: cada año la influenza estacional mata, en promedio, a personas. Esquema del Virus del mosaico del tabaco (un virus helicoidal): 1-ácido nucleico, 2-capsómero (protómero), 3-cápside. Estructura de un adenovirus (un virus icosaédrico): 1-capsómero pentagonal, 2-capsómero hexagonal, 3-ácido nucleico. Hepatitis B; Adenovirus (Respiratorias); Faringitis; Gastroenteritis.

ENVOLTURA LIPOPROTEICA GENOMA
Genoma: El ácido nucleico es solamente de un tipo ADN o ARN. Forma: Los genomas pueden ser circulares (poliomavirus) o lineales como los adenovirus. Tamaño: en términos de masa de nucleótidos varia entre especies. El genoma más pequeño tiene 106 umas y codifica solo 4 proteínas mientras que el mayor tiene una masa de 108 umas y codifica para más de un centenar de proteínas. (los virus de RNA son más pequeños que los virus DNA). Modificaciones genéticas Los virus pueden experimentar cambios genéticos a través de tres mecanismos: El genoma puede sufrir deleciones, inserciones o cambios de nucleótidos en la secuencia de ARN o ADN. 2. La recombinación genética es el proceso mediante el cual una cadena de ADN primero se divide y luego se une al extremo de otra molécula del DNA diferente. 3. Redistribución de genes: diferentes cepas de un virus que infecten una misma célula pueden mezclar y combinar sus segmentos dando lugar a virus completamente nuevos. (Esta es una razón por la que el virus de la gripa cambia constantemente, dando lugar a pandemias cada vez que se produce redistribución. La redistribución de genes también se da entre cepas de diferentes especies del virus de la gripa que afecta cerdos, aves y humanos. Virus con y sin envoltura Virus sin envoltura A y con envoltura B. 1. Capside. 2. Acido Nucleíco. 3.Capsomero. 4. Nucleocápside. 5. Virión. 6. Envoltura. 7. Espículas. Muchos virus, exteriormente a la cápside presentan una envoltura de características similares a una membrana plasmática doble capa fosfolipídica y proteínas, muchas glipoproteínas que forman salientes llamadas espículas. Esta membrana lipidica la forma con parte de la membrana citoplasmática del huésped bien sea de la membrana que rodea la célula o de las membranas internas como la membrana nuclear o el retículo endoplasmático. Esta membrana es integrada en el virus por las proteínas codificadas por el genoma viral, sin embargo los lípidos y los carbohidratos en si mismos no son codificados, sino que se obtienen de la célula huésped. La envoltura viral puede dar al virus algunas ventajas, como por ejemplo la protección contra ciertas enzimas y productos químicos. La mayoría de los virus con envoltura dependen de esta para su infectividad. Un ejemplo de estos virus es el de la gripa. Un virus denominado complejo con cubierta lipoproteÍca que presenta además varias moléculas de ácido nucleico en su interior y algunas enzimas como el caso del virus de la gripa. El virus pox virus un virus complejo son virus grandes que tienen una unusual morfología (desde ovoide a forma de ladrillo). El genoma viral se asocia con las proteínas dentro de una estructura central o nucleoIde rodeada por una membrana y dos cuerpos laterales de función desconocida. Genoma: presentan una gran variedad de estructuras genómicas y como grupo presentan más diversidad genómica estructural que el conjunto de los seres vivos. (los virus de RNA son más pequeños que los virus DNA). Poxivirus (molusco contagioso)

CICLO REPRODUCTIVO DE LOS VIRUS
Los virus tienen un objetivo básico: Producir copias de si mismos en gran cantidad sirviéndose de la maquinaria que tiene una célula viva para los procesos de transcripción, traducción y replicación. El ciclo reproductivo de los virus varia considerablemente entre las especies pero siempre están presentes 6 etapas básicas: 1. Adsorción: Es la unión entre la cápside viral de proteínas y los receptores específicos en la superficie celular del huésped. La unión virus célula es bastante específica y determina la gama de huéspedes de un virus. Este mecanismo ha evolucionado a favor de que los virus solo infecten a células en las que sean capces de reproducirse. Por ejemplo virus de inmunodeficiencia humana VIH, presenta la proteina gp120 que puede interactuar con los receptores CD4 de los linfocitos T humanos. 2. Penetración: La forma en que el virus entra en la célula huésped varia dependiendo de la especie. La endocitosis es común en los virus con o sin envoltura, la partícula del virus es rodeada por la membrana plasmática de la célula, se forma una invaginación y luego la vesícula se introduce en el citoplasma. Otro método es al fusión de la membrana plasmática con la envoltura del virus. Algunos virus sin envoltura y los bacteriófagos son capaces de inyectar directamente el genoma en la célula huésped. 3. Desnudamiento: es el proceso por el cual el ácido nucleico del virus es liberado dentro de la célula. Puede ocurrir simultáneamente o poco después de la penetración. En este último caso, la cápside vírica es degradada por las enzimas del huésped ( o por las que el virus trae consigo). 4. Multiplicación es la biosíntesis de los elementos necesarios para la formación de nuevos virus: ARNm, proteínas y ácidos nucleícos, incluye la expresión genética (transcripción y traducción) y la replicación del genoma. La transcripción es la síntesis de ARN mensajero a partir del genoma del virus. La traducción es la síntesis en los ribosomas del huésped de las proteínas virales tanto las que componen la cápside como las enzimas. Durante la replicación se obtienen las copias del genoma viral. 5. Ensamblaje: En esta etapa se forma la capside viral y se asocia con el genoam viral. 6. Liberación: Los virus salen de la célula huésped por lisis o por gemación, llos virus sin envoltura se acumulan el la célula hasta que ésta se rompe(lisis). Los virus con envoltura (VIH) suleln ser liberados por gemación proceso durante el cual el virus adquiere su envoltura de fosfolípidos en la que se insertan Las glicoproteínas virales. Celulas humanas que infectan los virus: GR (gripa), Linfocitos T (sida), Celulas de Higado (hepatitis), células del utero: papiloma humano, Adsorción. 2. Penetración. 3. Desnudamiento. 4. Multiplicación (4a. Transcripción. 4b. Traducción. 4c Replicación). 5. Ensamblaje Liberación.

CLASIFCACION DE LOS VIRUS
TIPOS DE VIRUS Virus que infectan células animales. Virus que infectan bacterias. Virus que infectan células Vegetales. Existen tres tipos de virus según la célula que infecten:1. Virus que infectan células animales. El virus del Nilo Occidental produce enfermedades en Aves y Mamiferos incluidos humanos. Se transmite a través de los mosquitos. Ej Fiebre Aftosa, la mayoria tienen envoltura lipoproteica: - ARN monocatenario: rabia, sarampion, gripe y rubeola. - Los retovirus contienen ARN monocatenario y una enzima la tyranscriptasa inversa, al infectar la célula, transcriben el rna en una molécula de dna bicatenario que se une al dna celular como el caso de VIH y virus oncogénicos. – virus con dna vicatenario, herpes, hepatitis. Sin envoltura Icosaédricos: - virus de la polio humana. – retrovirus con rna bicatenario –virus que tienen dna bicatenario poco virulentos como los adenovirus (enfermedades respiratorias) , los papiloma virus (de verrugas). 2. Virus que infectan bacterias: La mayoria son virus complejos y tienen dna bicatenario pertenecen al grupo de los Caudovirales y los bacteriofagos con envoltura. 3. Virus que infectan células Vegetales: Los primeros descubiertos, virus del mosaico del tabaco. La mayoria contienen rna monocatenario, ccarecen de envoltura, producen tumores en las heridas de las plantas. Se clasifican de acuerdo al tipo de ácido nucleico, a las caracteristicas de la envoltura, a la posición taxonómica de sus huéspedes, a la patología que producen etc. Ha sido muy dificil una clasificación teniendo en cuenta todo lo anterior, por lo tanto cito aquí dos clasificaciones 1. La de Baltimore y la del Internacional Commitee for Taxonomy of Viruses ICTV. 1. Baltimore: distribuye los virus en 7 grupos fundamentales en función de la base química del genoma y en el mecanismo de producción de arnm. Todos los virus deben generar cadenas de arn a partir de sus genomas para producir proteínas y replicarse a si mismas pero se utilizan diferentes mecanismos en cada uno de los 7 grupos: Grupo I. virus ADN bicatenario o virus dsDNA. Grupo II: Virus ADN monocatenario o virus ssDNA. Grupo III: virus ARN bicatenario o virus dsARN. Grupo IV : Virus ARN monocatenario positivo o Virus (+)ssRNA. Grupo V: Virus ARN monocatenario negativo o Virus (-)ssRNA. Grupo VI: Virus ARN monocatenarioreirus ssRNA-RT. Grupo VII: Virus ADN bicatenario retrotranscrito o virus dsDNA-RT. Clasificación ICTV: Intenta hacer una clasificación universal standard según el rango taxonómico: Orden (-virales), Familia (-viridae), Subfamilia (-virinae), Genero (-virus), Especie (-virus). La clasificación contienne cerca de 5000 tipos de virus , agrupados en 2000 especies.

Ejemplos de virus

Ejemplos de virus El parvovirus humano B19 es un virus infeccioso para humanos que pertenece a la familia de los Parvoviridae. Descubierto accidentalmente en 1974 en el suero de un donante de sangre asintomático mientras buscaban descartar la presencia de hepatitis B. Las siglas B19 provienen del identificador del grupo de donantes donde fue hallado el virus (19 del panel B).1 En niños y adultos el virus causa eritema infeccioso (llamado en inglés fifth disease o ‘quinta enfermedad’), aunque no siempre causa síntomas. El contacto con el virus produce inmunidad de por vida.2 Es clasificado como un Erythrovirus por su capacidad de invadir precursores eritrocíticos en la médula ósea. Es uno de los virus más pequeños (unos 20 kD), cuyo ácido nucleico es el ADN de cadena única (monocatenario) de polaridad negativa y desnudo (sin envoltura lipoprotéica),3 y con limitada capacidad codificadora. Tienen cápside de forma icosaédrica y son considerablemente resistente en el ambiente.

Ejemplos de virus

Sección Transversal del VIH, el virus del sida.
EPIDEMIAS Y PANDEMIAS El reconstruido virus de la gripe de 1918. Si, desarrolla la habilidad de propagarse rápidamente, puede darse una pandemia tal como ocurrió en con la “gripe española”, que mató a 40 millones de personas; en con la “gripe de Estados Unidos”, que provocó la muerte de dos millones; y, en 1968 con la pandemia de “gripe de Hong Kong”, que causó la muerte de alrededor de un millón de personas en todo el mundo. Sección Transversal del VIH, el virus del sida. Con una cifra estimada de 38,6 millones de personas infectadas actualmente por la enfermedad en todo el mundo., Se estima que el SIDA ha matado a más de 25 millones de personas desde que se reconoció por primera vez el 5 de junio de 1981 Las poblaciones nativas americanas fueron devastadas por las enfermedades contagiosas, especialmente la viruela, traída a América por los colonizadores europeos. No está claro cuántos americanos nativos fueron muertos por las enfermedades después de la llegada de Cristobal Colón a las Américas, pero ha sido estimado en cerca del 70% de la población indígena. El daño causado por esta enfermedad ayudó significativamente a los europeos para conquistar y desplazar a la población nativa. Gripe española La pandemia de gripe de 1918, comúnmente conocida como gripe española, fue una pandemia de gripe de categoría 5 causada por un inusualmente severo y mortal Virus de la gripe A. Las víctimas a menudo eran adultos jóvenes sanos, en contraste con la mayoría de los brotes de gripe, que afectan principalmente a niños, ancianos, o pacientes debilitados. La «gripe española» duró desde 1918 a Las estimaciones clásicas consideran unos millones de muertos,[65] mientras que las más recientes sugieren que pueden haber muerto hasta 100 millones de personas, o el 5% de la población mundial de 1918. Historia Pandemia de 1918 Gripe española En la primavera de 1918, un virus de gripe aviaria mutó a una variante humana bastante severa causando una pandemia en tan sólo pocos meses. Se creía originalmente que la cepa evolucionó de una mezcla de virus de la gripe porcina (al que los humanos son más susceptibles) y de la gripe aviar, con las dos cepas combinándose en un cerdo infectado por ambas al mismo tiempo. En análisis posteriores en muestras de tejidos recuperados de ese año revelaron que se trataba de la mutación de un virus de gripe aviaria y no hubo tal combinación con virus de gripe porcina. Brote de 1976 en Estados Unidos El 5 de febrero de 1976, un soldado recluta en Fort Dix manifestó sentirse agotado y débil. Murió al día siguiente y cuatro de sus compañeros tuvieron que ser hospitalizados. Dos semanas luego de su muerte, se anunció por parte de autoridades de salud que la causa de muerte fue debida a un virus de gripe porcina y que esa cepa específica parecía estar estrechamente relacionada con la cepa involucrada en la pandemia de gripe de El departamento de salud pública decidió tomar medidas para evitar otra pandemia de iguales proporciones, y se le notificó al presidente Gerald Ford que debía hacer que cada ciudadano de los EE. UU. estuviera vacunado contra la enfermedad. Aunque el programa de vacunación estuvo plagado de problemas de relaciones públicas y todo tipo de retrasos, se vacunó aproximadamente un 24% de la población hasta el momento de su cancelación.[17] Se estima en cerca de 500 casos la aparición de síndrome de Guillain-Barré, causados probablemente por una reacción inmunopatológica a la vacuna y de los cuales 25 terminaron en muerte por complicaciones pulmonares severas.[17] Hasta la fecha, no se han encontrado otras vacunas de la gripe vinculadas al síndrome de Guillain-Barré.[18] Brote de 2007 en Filipinas El 20 de agosto de 2007, se investigó la aparición de gripe porcina en la región de Nueva Ecija y Luzon Central en Filipinas. Se encuentra una tasa de mortalidad menor al 10% para la gripe, si no habían complicaciones como peste porcina. El 27 de julio de 2007, el departamento Nacional de Inspección de Carnes (National Meat Inspection Service o NMIS) de Filipinas, lanzó una "alerta roja" para peste porcina en Metro Manila y otras 5 regiones de Luzon luego de que se dispersara la enfermedad a granjas de cerdos en Bulacan y Pampanga, aún cuando las muestras de los animales se reportaban como negativas para virus de gripe porcina.[19] [20] Brote de 2009 por H1N1 La población mundial tiene memoria inmunitaria colectiva sobre los dos virus gripales que circulan de un hemisferio a otro cada año: el H3N2, que mutó en 1968 y causó la epidemia conocida como de Hong Kong, y el H1N1, que apareció en 1977 provocando la gripe rusa.

El Virus Ébola Infección por el virus del Ébola; Fiebre viral hemorrágica. Es una enfermedad grave y a menudo mortal que puede ocurrir en humanos y en primates (monos, gorilas).La fiebre hemorrágica del Ébola ha sido noticia a nivel mundial debido a su potencial destructivo. Causas, incidencia y factores de riesgo. La fiebre hemorrágica del Ébola (fiebre del Ébola) es causada por un virus que pertenece a la familia Filoviridae, del cual los científicos han identificado cuatro tipos. Se ha informado que tres de estos tipos causan la enfermedad en humanos: virus del Ébola-Zaire; virus del Ébola-Sudán y virus del Ébola-Costa de Marfil. La enfermedad en humanos ha estado limitada a partes de África. La enfermedad ha estado limitada hasta ahora a partes de África. Un número muy pequeño de personas en los Estados Unidos que fueron infectadas con el cuarto tipo del virus, conocido como Ébola Reston, no desarrollaron ningún signo de la enfermedad. La enfermedad se puede transmitir a los humanos a partir de animales infectados y materiales animales. El Ébola también se puede propagar entre humanos por el contacto cercano con fluidos corporales infectados o a través de agujas infectadas en el hospital. Durante el período de incubación, que puede durar alrededor de una semana, los síntomas abarcan:Artritis, Lumbago, Diarrea, Fatiga, Dolor de cabeza, Malestar, Náuseas, Dolor de garganta, Vómitos. Los síntomas tardíos abarcan: Sangrado por ojos, nariz y oídos, Sangrado por la boca y el recto (sangrado gastrointestinal), Depresión, Inflamación de los ojos (conjuntivitis), Hinchazón genital (labios y escroto), Aumento de la sensación de dolor en la piel, Erupción en todo el cuerpo que a menudo contiene sangre (hemorrágica), Paladar con apariencia roja, Convulsiones, coma, delirio. Hasta un 90% de los pacientes muere a causa de esta enfermedad. Los pacientes generalmente mueren por shock más que por la pérdida de sangre. El ébola es una enfermedad viral limitada a ciertas partes de África. En una semana aparece una erupción de lesiones elevadas, por lo general hemorrágicas

El Virus de Marburgo causan fiebre
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por contacto directo con los monos. 7 de estos murieron. En 1975, en Johannesburgo, Sudáfrica. El 8 de enero de 1980, en Kenia. El 13 de agosto de 1987, también en Kenia. Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la Republica Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83%). Entre se dio en Angola, total 374 casos, incluidas 329 defunciones. En 2007 en Uganda se confirmaron tres casos. Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis El Virus de Marburgo causan fiebre hemorrágica viral La fiebre hemorrágica de Marburgo es una enfermedad grave y de alta letalidad, provocada por un virus de la misma familia que el virus de la fiebre hemorrágica del Ebola. Al microscopio electrónico, las partículas víricas aparecen como filamentos alargados, que a veces se enrollan adoptando formas singulares; de ahí el nombre de esta familia: Filoviridae. Estos virus se encuentran entre los patógenos conocidos más virulentos para el hombre. Aunque están causadas por virus distintos, las dos enfermedades son casi idénticas desde el punto de vista clínico. Ambas son raras, pero pueden originar brotes epidémicos alarmantes, con alta letalidad. En general, las autoridades sanitarias sólo han prestado atención a los brotes anteriores cuando la transmisión se ha intensificado debido a un control inadecuado de la infección en el entorno asistencial. No se dispone de vacuna ni de tratamiento específico para ninguna de estas dos enfermedades. A pesar de que durante años se han realizado investigaciones minuciosas en centenas de mamíferos, insectos y plantas, no se ha logrado identificar ningún reservorio ni ninguna fuente ambiental de estos virus. Los monos pueden infectarse, pero no se consideran reservorios viables, puesto que prácticamente todos los animales infectados mueren demasiado rápidamente como para permitir la supervivencia del virus. Se piensa que los seres humanos no forman parte del ciclo de transmisión natural y que su infección es accidental. El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por contacto directo con los monos. 7 de estos murieron. En 1975, en Johannesburgo, Sudáfrica. El 8 de enero de 1980, en Kenia. El 13 de agosto de 1987, también en Kenia. Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83%). Entre se dio en Angola, total 374 casos, incluidas 329 defunciones. En 2007 en Uganda se confirmaron tres casos. Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por el momento todavía no se identifica el depósito del virus, a pesar de que se han tomado en consideración muchas especies animales. Se cree que el virus de Marburgo pueda ser endémico en muchas áreas de África Central.

El virus de Epstein-Barr (abreviado VEB) es un virus de la familia de los herper virus (que incluye Herpes Simplex y citomegalovirus o CMV), y uno de los virus más comunes en humanos. Mucha gente ha sido infectada por VEB en alguna ocasión, sin causar ninguna enfermedad Los norovirus son un grupo de virus que causan la "gripe estomacal", o gastroenteritis en las personas. (gripa estomacal o gastroenteritis no bacteriana) ¿Qué son los norovirus? Los norovirus son un grupo de virus que causan la "gripe estomacal", o gastroenteritis en las personas. El término norovirus fue aprobado recientemente como el nombre oficial de este grupo de virus. Por lo general, entre los síntomas de la enfermedad causada por los norovirus se cuentan la náusea, el vómito, la diarrea y calambres estomacales. Además, algunas veces las personas tienen fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, dolor muscular y una sensación general de cansancio. La enfermedad se presenta a menudo en forma repentina y la persona infectada puede sentirse muy mal. Usualmente, la enfermedad es breve, y los síntomas duran solo 1 ó 2 días aproximadamente. En general, los niños vomitan más que los adultos. La mayoría de las personas que están enfermas con el norovirus presentan algunos de estos síntomas. Norovirus (gripa estomacal o gastroenteritis no bacteriana) (o virus de tipo "Norwalk") es un género de virus ARN de la familia Caliciviridae,1 causante de aproximadamente el 90% de los brotes de gastroenteritis no bacteriana en todo el mundo 2 3 y responsable del 50% de los brotes de gastroenteritis por intoxicación alimentaria en EE.UU.4 Norovirus afecta a las personas de todas las edades y es transmitido por alimentos contaminados por aguas fecales y por contacto persona-a-persona.5 El virus de Epstein-Barr (abreviado VEB) es un virus de la familia de los herpesvirus (que incluye Herpes simplex y citomegalovirus o CMV), y uno de los virus más comunes en humanos. Mucha gente ha sido infectada por VEB en alguna ocasión, sin causar ninguna enfermedad. Los principales focos de infección son las mucosas de boca, ojos, vías respiratorias, genitales y ano. El contagio se produce sobre todo por contacto sexual con las zonas lesionadas (por lo que también se engloba dentro de las enfermedades de transmisión sexual), también se dan caso de transmisión materno-fetal, la transfusión sanguínea y contacto con semen. Produce la mononucleosis infecciosa, también llamada la "enfermedad del beso", linfoadenopatías y se le relaciona con la aparición de linfomas.

CANCER Los virus son una causa de cáncer en los seres humanos y otras especies. Leucemia humana causada por células infectadas por el Virus de Epstein Barr. Los principales virus asociados con cánceres humanos son: virus del papiloma humano, hepatitis B, hepatitis C, Virus de Epstein-Barrr y el Virus linfotrópico T humano. Los virus de la hepatitis, entre ellos, hepatitis B y hepatitis C, puede inducir una infección viral crónica que provoca cáncer de hígado. La infección por virus linfotrópico T humano puede conducir a la paraparesia espástica tropical y la leucemia de células T en adultos. Los virus del papiloma humanos son una causa del cáncer de cuello uterino, piel, ano y pene. En la familia Herpesviridae, el Virus herpes humano 8 (VHH-8) causa el sarcoma de Kaposi y el linfoma de cavidad corporal, y el virus de Epstein-Barr causa linfoma de Burkitt, linfoma de Hodgkin, trastorno linfoproliferativo y carcinoma nasofaríngeo. Virus y cáncer y Oncovirus Leucemia humana causada por células infectadas por el Virus de Epstein Barr. Los virus son una causa de cáncer en los seres humanos y otras especies. Los principales virus asociados con cánceres humanos son los virus del papiloma humano, hepatitis B, hepatitis C, Virus de Epstein-Barr y el Virus linfotrópico T humano. Los virus de la hepatitis, entre ellos, hepatitis B y hepatitis C, puede inducir una infección viral crónica que provoca cáncer de hígado.[71] [72] La infección por virus linfotrópico T humano puede conducir a la paraparesia espástica tropical y la leucemia de células T en adultos.[73] Los virus del papiloma humanos son una causa del cáncer de cuello uterino, piel, ano y pene.[74] En la familia Herpesviridae, el Virus herpes humano 8 (VHH-8) causa el sarcoma de Kaposi y el linfoma de cavidad corporal, y el virus de Epstein-Barr causa linfoma de Burkitt, linfoma de Hodgkin, trastorno linfoproliferativo y carcinoma nasofaríngeo.[75]

PROPIEDADES VIRUS INFLUENZA AH1N1
H significa hemaglutinina y la N la neuraminidasa. Existen 16 tipos de hemaglutinas (H) y los seres humanos somos susceptibles a las hemaglutinas H1, H2 y H3. Por su parte, los cerdos y aves son susceptibles a las 16 hemaglutinas existentes. Con respecto a las neuroaminidazas (N), hay que decir que existen unas nueve diferentes y que están asociadas a la forma como se disemina el virus de un individuo afectado hacia otro, o de una especie a otra. La combinación de las hemoaglutinas (H) y las neuroaminidazas (N) son las que determinan la variedad de los virus y favorecen su capacidad para mutar y recombinarse cada vez. El virus de la influenza porcina actual es denominado con las siglas H1N1. A continuación algunos datos sobre este virus en particular y los virus de influenza en general: - Es un virus de influenza A, con la designación H1N1. - El virus es genéticamente diferente al de influenza estacional completamente humano H1N1 que ha estado circulando mundialmente en los últimos años. El nuevo virus de influenza contiene ADN (ácido desoxirribonucleico) típico de virus de aves, cerdos y humanos, incluyendo elementos de virus de cerdos de Europa y Asia. - Los virus de influenza mutan constantemente, razón por la cual la vacuna contra la influenza cambia cada año. Los virus también pueden intercambiar ADN en un proceso llamado reclasificación. La mayoría de los animales puede contraer influenza pero el virus raramente se contagia de una especie a otra. - Desde diciembre de 2005 hasta febrero de 2009, se han confirmado 12 casos de humanos infectados con el virus de influenza porcina, todos excepto uno en personas que habían tenido contacto con cerdos. No hay evidencia de trasmisión de humano a humano. - Los síntomas de influenza porcina en las personas son similares a los de la influenza estacional -fiebre súbita, tos, dolor muscular y fatiga extrema-. Al parecer la influenza porcina puede causar más diarrea y vómito que la influenza tradicional. - Las personas raramente se contagian de gripe aviaria. Excepciones notables incluyen la cepa H1N1 que causó la pandemia de 1918 y la H5N1 de gripe aviaria, que ha matado a 257 de 421 personas infectadas en 15 países desde el 2003, de acuerdo con la Organización Mundial de Salud. -La influenza estacional es la causa de muerte de entre 250 mil y 500 mil personas en todo el mundo en un año promedio. - Cuando una nueva cepa de influenza comienza a infectar a las personas y cuando adquiere la capacidad de transmitirse de una persona a otra puede desatar una pandemia. La pandemia más reciente ocurrió en 1968 y mató a alrededor de un millón de personas. - En 1976 una nueva cepa de influenza porcina comenzó a infectar personas y atemorizados funcionarios de salud de Estados Unidos iniciaron una amplia campaña de vacunación. Más de 40 millones de personas fueron vacunadas, pero varios casos del síndrome de Guillain-Barré, una condición grave y en ocasiones fatal que puede asociarse con algunas vacunas, provocó que el Gobierno de Estados Unidos detuviera el programa. El incidente desató desconfianza a las vacunas en general.

Esquema explicativo de la transmisión de la gripe aviar.
Virus denominado H5N1 La más actual de estas enfermedades típicas de animales domésticos que han saltado la barrera entre especies es la gripe aviar, causado por el virus denominado H5N1, virus del tipo ARN de la familia Orthomixoviridae, clasificado a su vez en tres grupos, A, B y C. Parece ser que el grupo B afecta sólo al hombre y el C tiene escasas repercusiones sanitarias. Por el contrario, el grupo A tiene una amplísima distribución mundial y posee una variada gama de hospedadores animales y entre ellos, los cerdos, los équidos y numerosas especies de aves, tanto domésticas como salvajes y migratorias, lo que facilita aún más su difusión. Se han encontrado también en ballenas y focas, en las que provoca alteraciones patológicas pulmonares y cerebrales y una gran mortalidad. También han sido aislados en perros, en Rusia e Italia. Afortunadamente, en el hombre no presenta gran virulencia y no se transmite mediante el consumo de alimentos sino vía aérea y en contacto prolongado y estrecho con animales enfermos, como granjas de producción intensiva o mercados en los que se venden las aves vivas. En la actualidad, las consecuencias de esta enfermedad son más bien económicas, por los grandes sacrificios de pollos que se están realizando en los países asiáticos. Sin embargo, el gran temor de los científicos es que el H5N1 se combine con el virus de la gripe humana, resultando altamente contagioso, llegándose a convertir en una pandemia. Virus H5N1 El virus de la gripe aviaria H3N2 es endémico para poblaciones de cerdos en China y se ha detectado también en Vietnam, aumentando las preocupaciones sobre la emergencia de nuevas cepas variantes. Se ha encontrado que los cerdos pueden ser portadores de virus de la gripe aviaria y de humanos, los cuales pueden combinarse (p.ej., intercambio de genoma homólogo mediante reordenación genética de sub-unidades) con el virus H5N1, haciendo un traspaso de genes y mutando en una nueva forma que podría transmitirse fácilmente entre humanos. En agosto de 2004, investigadores chinos hallaron la cepa H5N1 en cerdos. En el 2005 se descubrió que el H5N1 podría infectar hasta la mitad de la población porcina en algunas áreas de Indonesia, aunque sin causar sintomatología. Chairul Nidom, virólogo del centro de enfermedades tropicales en la Universidad Airlangga en Surabaya, Java Oriental, condujo una investigación independiente; se analizó la sangre de 10 cerdos aparentemente saludables y que se encontraban en granjas porcinas cercanas a Java Occidental donde la gripe aviaria había causado estragos. Cinco de las muestras contenían el virus H5N1. Diversos estudios clínicos realizados por el gobierno de Indonesia han encontrado resultados similares en la región. Pruebas adicionales hechas en 150 porcinos fuera de esa área mostraron ser negativos. Esquema explicativo de la transmisión de la gripe aviar. Con certeza se sabe que todos los virus de influenza conocidos por médicos y veterinarios se originaron en las aves silvestres migratorias como los patos o gansos. “Eso lo sabemos desde 1918, cuando se hizo el primer reporte de influenza en Estados Unidos”,

Distribucion del virus h5n1
→ Países donde se han registrado muertes de aves de corral o salvajes → Países donde se han registrado muertes de humanos y aves de corral o salvajes H5N1 es una cepa altamente patógena de gripe aviar. La primera aparición de este tipo de gripe en humanos se dio en 1997 en Hong Kong.1 La infección en humanos coincidió con una epidemia de gripe aviaria, causada por la misma cepa, en la población de pollos en Hong Kong. El nombre H5N1 se refiere al tipo de los antígenos de superficie presentes en el virus: hemaglutinina tipo 5 y neuraminidasa tipo 1. Normalmente el virus es trasportado en el intestino de las aves, y no son letales. Sin embargo, esta variante ha mutado a la más letal de las cepas de virus de la gripe existente. Las mutaciones son normales y ya han pasado con anterioridad, como la pandemia por gripe causada en 1918 conocida como gripe española, una variante de H1N1 en la que murieron entre 25 y 50 millones de personas. Hasta octubre de 2005 sólo se habían reportado alrededor de 200 personas infectadas por el H5N1, pero su tasa de mortalidad ha sido muy alta (cerca del 50%). Trece países de Asia y Europa se han visto afectados, y más de 120 millones de aves han muerto, han sido sacrificadas o han sido puestas en cuarentena. El 26 de diciembre de 2005, científicos chinos aseguraron que habían sintetizado la primera vacuna activa del mundo para aves contra el virus letal H5N1 de la gripe aviar, útil también contra la enfermedad de Newcastle. [1]. Sin embargo, actualmente no existe ninguna vacuna comercial que pueda prevenir el contagio de esta enfermedad. [2] La cepa ha sido llamada HPAI A/H5N1 que significa Subtipo H5N1 del virus de la influenza aviar tipo A, altamente patógeno por sus siglas en inglés; este es el virus el responsable de la gripe H5N1 comúnmente llamada gripe aviar. Aves infectadas transmiten el H5N1 a través de la saliva, secreciones nasales y heces. Otras aves pueden contagiarse mediante el contacto directo con estas secreciones o cuando entran en contacto con superficies contaminadas con este material. Debido a las prácticas migratorias de los portadores del virus H5N1, es posible que se haya diseminado en todo el mundo. Epidemias anteriores de gripe aviar se han originado típicamente en condiciones de sobrepoblación del sudeste y este asiático, donde humanos, cerdos y aves de corral viven en espacios cerrados. En estas condiciones un virus puede mutar en uno más propicio para infectar humanos. La mayoría de los casos de H5N1 han sido reportados en el sudeste y este asiáticos. Una vez que se detecta una epidemia, las autoridades locales normalmente ordenan el sacrificio masivo de aves y animales infectados. Si esto es llevado acabo con suficiente rapidez, es posible evitar una crisis mayor. Sin embargo, la Organización Mundial de la Salud ha expresado preocupación porque no todos los países están reportando epidemias con tanto detalle como deben. China, por ejemplo, ha negado en el pasado epidemias de SARS y HIV. Aves infectadas transmiten el H5N1 a través de la saliva, Hasta octubre de 2005 sólo se habían reportado alrededor de 200 personas infectadas por el H5N1, pero su tasa de mortalidad ha sido muy alta (cerca del 50%).

El virus que vino del cerdo
El virus de la gripe. TRES FAMILIAS - Tipo A. Su origen se encuentra en las aves. Seguramente de ahí pasó al cerdo y después a los seres humanos. Hay, sobre todo, dos subtipos, el A (H3N2) y el A (H1N1). Su variabilidad genética es muy grande. - Tipo B. Sólo infecta a la especie humana y no tiene reservorio animal. Por eso su capacidad de infección es más reducida. - Tipo C. Menos conocido porque raramente infecta a los seres humanos. La infección puede pasar inadvertida porque no ocasiona síntomas. TRES EPIDEMIAS 'Gripe española'. Es la primera ocasión que aparece una mutación del virus A (H1 N1). Infectó al 50% de la población mundial. Mató a unos cincuenta millones de personas. Probablemente se originó en China o Estados Unidos, pero España fue el país donde más casos se notificaron. 1957 Gripe asiática. Originada por otro subtipo, el A (H2N2). Se originó en China. Causó alrededor de un millón de muertos, sobre todo por neumonías bacterianas secundarias. Afectó sobre todo a ancianos. Gripe originada también en China, en Hong Kong. Fue provocada por un nuevo subtipo, el A (H3N2), probablemente originado por una recombinación genética con otros virus de procedencia aviar. Este es un reportaje sobre las características del virus de la gripe, sus mutaciones y las tres grandes epidemias que se vivieron en el siglo pasado. Lo que vivimos actualmente no es nuevo. Su material genético es mezcla de ave, gorrino y ser humano - Las pandemias de gripe se han sucedido en ciclos que van de los 11 a los 25 años Que una de las cepas del virus A H1N1 causa gripe en los cerdos no es nuevo. Que los cerdos pueden contagiarlo a los seres humanos, y los seres humanos a los cerdos, tampoco. Ha ocurrido antes en personas que están en contacto con el ganado. Sin embargo, de ahí no pasaba. Lo excepcional ahora es que se contagie de un ser humano a otro. ¿A qué se debe este cambio? Los virus de la gripe tienen una gran capacidad para mutar o recombinarse con otros fragmentos de ADN. Aunque pertenezca a la misma familia, el genoma de este nuevo tipo de virus de gripe porcina interhumano es un híbrido. Su material genético "tiene segmentos de ave, cerdo y humano", explica Mariano Domingo, director del Centro de Investigación sobre Salud Animal El virus de la gripe "No sabemos por qué ha saltado a los seres humanos. Sabemos que es un virus nuevo, aunque del mismo subtipo de los que ya circulan", indica Juan Ortín, investigador del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC. ¿Es más virulento? Los expertos no tienen aún respuesta. "Es cierto que ha habido muertes, pero la gripe común mata en España cada año a entre y personas. El virus no suele causar la muerte directamente, sino que empeora la situación de personas que sufren otras enfermedades", explica Ortín. Para valorar la agresividad del virus, la cantidad de víctimas debe contextualizarse y calcularse sobre el total de casos diagnosticados, una cifra aún no precisa. "Podría haber casos leves aún no diagnosticados", afirma Ortín. "Los casos que se han comunicado en Estados Unidos muestran una sintomatología incluso más leve que la gripe común", afirma Antoni Trilla, epidemiólogo del hospital Clínic y de la Universidad de Barcelona. "Lo que resulta extraño es que los casos más graves sean en jóvenes y aparentemente sanos", reconocen ambos. En la gripe común, los casos graves suelen ser de personas mayores. Pero la pandemia de gripe española en el 1918, ocasionada por otra cepa del mismo virus, afectó sobre todo a los jóvenes. ¿Qué diferencia el virus de la gripe porcina del de la gripe común? La gripe común la ocasionan diferentes virus, sobre todo el A H3N2 y otra cepa diferente del H1N1. "La carrocería es la misma, pero el genoma es distinto", explica Trilla. Para tratar la gripe se dispone de cuatro antivirales: amantadina, rimantadina, oseltamivir y zanamivir, aunque sólo dos de ellos (oseltamivir y zanamivir) parecen haber tenido éxito con la nueva cepa del virus. "En los análisis que se han hecho se ha visto que sólo funcionan los inhibidores de la neuraminidasa, que actúan sobre las enzimas que el virus necesita para su replicación", explica Ortín. La OMS tiene almacenados cinco millones de dosis de Tamiflu (oseltamivir), un medicamento, que se compró en su momento para combatir la gripe aviar.

Gripe porcina Micrografía de virus influenza A
Este artículo trata sobre la enfermedad. Para la propagación mundial de 2009 por H1N1, véase Brote de gripe porcina de 2009. La gripe porcina es una enfermedad vírica que ataca a los porcinos pero ocasionalmente se transmite a los seres humanos. La gripe porcina (también conocida como influenza porcina o gripe del cerdo)[1] es una enfermedad infecciosa causada por cualquier virus perteneciente a la familia Orthomyxoviridae y que ha resultado endémica en poblaciones porcinas. Estas cepas virales, conocidas como virus de la influenza porcina o SIV (por las siglas en inglés de «Swine Influenza Viruses») han sido clasificadas en Influenzavirus C o en alguno de los subtipos del género Influenzavirus A (siendo los más conocidos H1N1, H3N2, H3N3 —aislada a Québec— y H1N2 —aislada a Japón y Europa).[1] [2] [3] [4] [5] Aunque la gripe porcina no afecta con regularidad a la población humana, existen casos esporádicos de infecciones en personas. Generalmente, estos casos se presentan en quienes trabajan con aves de corral y con cerdos, especialmente aquellas que se hallan expuestas intensamente a este tipo de animales, tienen mayor riesgo de infección en caso de que éstos porten alguna cepa viral que también sea capaz de infectar a los humanos.[6] El contagio es fácil pues el período de incubación de las cepas es tan breve (de uno a tres días) que los anticuerpos humanos son incapaces de detectarlas o atacarlas en sus fases iniciales.[7] Los SVI pueden mutar en un estado, denominado reclasificación, que les permite ser contagiados de persona a persona.[8] Además, tienen la capacidad de modificar su estructura para impedir que las defensas de un organismo tengan siempre la misma eficacia, ocasionando que los virus ataquen de nuevo con un mayor efecto nocivo para la salud.[7] Se cree que el virus responsable del brote de gripe porcina de 2009 ha sufrido de esta mutación. Los SIV se transmiten, de persona a persona, a través de la saliva y mucosidad, mientras que el contagio puede llegar a producirse con frecuencia en lugares cerrados y concurridos, en donde es díficil mantener una ventilación constante.[7] Los síntomas de la enfermedad son muy parecidos a los de la gripe, figurando dolor de garganta, escalofríos, dolores musculares, fiebre alta seguida de fiebre moderada, mucosidad nasal, estornudos, fuertes dolores de cabeza, tos seca, cansancio, conjuntivitis y malestar general, como las principales percepciones médicas vinculadas con ésta.[7] A manera de tratamiento, hay cuatro antivirales autorizados por la Administración de Drogas y Alimentos de Estados Unidos: amantadina, rimantadina, oseltamivir y zanamivir.[6] No obstante, se han obtenido pruebas de que algunos especímenes SIV son resistentes a los primeros dos tratamientos mencionados.[6] Sintomatología Los animales pasan por un cuadro respiratorio caracterizado por tos, estornudos, temperatura basal elevada, descargas nasales, letargia, dificultades respiratorias (frecuencia de respiración elevada además de respiración bucal) y apetito reducido. La excreción nasal del virus puede aparecer aproximadamente a las 24 horas de la infección. Las tasas de morbilidad son altas y pueden llegar al 100 por ciento, aunque la mortalidad es bastante baja y la mayoría de cerdos se recuperan tras unos 5 o 7 días tras la aparición de los síntomas.[9] La transmisión de la enfermedad se realiza por contacto a través de secreciones que contengan el virus (a través de la tos o el estornudo, así como por las descargas nasales). La gripe porcina infecta a algunas personas cada año, y se encuentra típicamente en aquellos que han estado en contacto con cerdos de forma ocupacional, aunque también puede producirse transmisión persona a persona.[10] Los síntomas en seres humanos incluyen: aumento de secreción nasal, tos, dolor de garganta, fiebre, malestar general, perdida del apetito, dolor en las articulaciones, vómitos, diarrea y en casos de mala evolución, desorientación, pérdida de la conciencia y ocasionalmente puede terminar en la muerte.[11] VIRUS ES 50% INFLUENZA PORCINA, 25% AVIARIA Y 25% HUMANA Mezcla de virus de cerdos, aves y humanos originó brote de gripe Expertos aún desconocen cómo y dónde se produjo su combinación Contagio pudo ocurrir de cerdos enfermos a personas enfermas o viceversa La gripe porcina es una enfermedad vírica que ataca a los porcinos pero ocasionalmente se transmite a los seres humanos. La gripe porcina es una enfermedad infecciosa causada por un virus que ha resultado endémica en poblaciones porcinas. Estas cepas virales, conocidas como virus de la influenza porcina o SIV «Swine Influenza Viruses» han sido clasificadas en Influenza Virus C o en alguno de los subtipos del género Influenza Virus A (siendo los más conocidos H1N1, H3N2, H3N3 —aislada a Québec— y H1N2 —aislada a Japón y Europa)

La nueva gripe ha surgido de la anormal mezcla de cuatro virus
Posee genes humanos, de ave y de cerdo americanos y de cerdo euroasiático: VIRUS ES 50% INFLUENZA PORCINA, 25% AVIARIA Y 25% HUMANA. Mezcla de virus de cerdos, aves y humanos originó brote de gripe. Expertos aún desconocen cómo y dónde se produjo su combinación. El contagio pudo ocurrir de cerdos enfermos a personas enfermas o viceversa “Aún no se sabe exactamente dónde ocurrió la combinación de todos estos virus ni qué factores la produjeron. Es demasiado pronto para afirmarlo porque lo que vemos ahora son casos de personas enfermas que ni siquiera han estado en contacto con los cerdos ni las aves”, Esta especialista aseveró, no obstante, que habría varias opciones posibles. Todas ellas deben estudiarse aún.Por un lado, Hun señala que existe la posibilidad de que en algún sitio una persona, infectada con influenza humana, se haya contagiado de los cerdos y que, dentro del organismo de ese individuo se diera la combinación de ambos virus, que, desde antes, ya tenían el componente aviario. Como resultado, el nuevo virus desarrolló la capacidad de pasar de una persona a otra. Por otra parte, también podría haber ocurrido que un cerdo con gripe porcina se contagió de una gripe humana y que en su organismo se haya producido entonces la mezcla de ambos virus. Luego, un ser humano entró en contacto con el nuevo virus e inició la propagación entre personas. Lo que sí es certero es que el virus ya tiene la habilidad de propagarse de persona a persona y que cada vez se está adaptando más al humano, según dijo ayer Margaret Chan, directora de la OMS. Virus pandémico. Si la recombinación de virus es algo que ocurre constantemente, surge la pregunta de por qué ahora aparece uno con potencial pandémico, con la habilidad de expandirse más allá de las fronteras de países y continentes. Resulta que esto no es algo nuevo. Se sabe que cada cierto tiempo surge un virus nuevo que, por su condición, toma al organismo humano desprevenido y sin defensas. Si, además, desarrolla la habilidad de propagarse rápidamente, puede darse una pandemia tal como ocurrió en con la “gripe española”, que mató a 40 millones de personas; en con la “gripe de Estados Unidos”, que provocó la muerte de dos millones; y, en 1968 con la pandemia de “gripe de Hong Kong”, que causó la muerte de alrededor de un millón de personas en todo el mundo. En estos momentos el virus H1N1 que está tras el brote originado en México aún no se considera pandémico, pero está a tan solo un paso de ser catalogado así por la Organización Mundial de la Salud. Nace el virus. Cómo y dónde nació el virus causante de la epidemia actual es un misterio, pero existen dos posibles explicaciones. “Aún no se sabe exactamente dónde ocurrió la combinación de todos estos virus ni qué factores la produjeron. Es demasiado pronto para afirmarlo porque lo que vemos ahora son casos de personas enfermas que ni siquiera han estado en contacto con los cerdos ni las aves”, explicó Laya Hun. Imagen del virus A/H1N1.

Se debe evitar que virus AH1N1 y de gripe aviaria entren en contacto: virólogo GB. Publicado: 07/05/ :01 París. La aparición de un virus de gripe virulento, que asocie el nuevo virus de gripe porcina H1N1 y el virus de gripe aviaria H5N1, es un riesgo auténtico si los dos se juntan en una misma persona, según los especialistas. Si el virus H1N1 de origen porcino y el virus aviario H5N1 infectara de manera simultánea a una misma persona, podrían intercambiar algunos genes y originar una nueva cepa viral muy virulenta y fácilmente transmisible entre humanos, advierte el virólogo británico John Oxford, de la London Queen Mary's School of Medicine. Se debe evitar que virus AH1N1 y de gripe aviaria entren en contacto: virólogo GB Publicado: 07/05/ :01 París. La aparición de un virus de gripe virulento, que asocie el nuevo virus de gripe porcina H1N1 y el virus de gripe aviaria H5N1, es un riesgo auténtico si los dos se juntan en una misma persona, según los especialistas. Si el virus H1N1 de origen porcino y el virus aviario H5N1 infectara de manera simultánea a una misma persona, podrían intercambiar algunos genes y originar una nueva cepa viral muy virulenta y fácilmente transmisible entre humanos, advierte el virólogo británico John Oxford, de la London Queen Mary's School of Medicine. "Queremos evitar una situación en la que podría aparecer un virus tan contagioso como el virus porcino, con un H5" (hemaglutinina 5, una proteína importante de la superficie del virus), declaró Oxford por teléfono, y consideró que esta recombinación del virus, en que el H1 de uno sería reemplazado por el H5 del otro, sería "peligrosa“. Si clasificamos las gripes según su gravedad potencial y ubicamos a la gripe estacional común en el nivel tres y la gripe porcina en nivel cinco, entonces la gripe aviaria estaría en el nivel seis, y "un virus H5N1 salido de una recomposición de gen con un virus porcino estaría en el nivel más alto de todos, al menos siete", según John Oxford. Desde 2003, la cepa H5N1 de la gripe aviaria dejó más de 250 muertos en el mundo, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). Más de 80 por ciento de las muertes se registró en Asia, entre las cuales 115 en Indonesia. También hubo 23 casos mortales en Egipto. Difícilmente transmisible al ser humano, el virus H5N1 es a menudo mortal, mientras que el H1N1 de origen porcino, fácilmente transmisible de persona a persona, tiene una mortalidad reducida: por eso un virus que asocie los genes de los dos sería muy peligroso. "Sí, el peligro existe de una recombinación genética, entre los animales, entre los humanos, y es algo que, efectivamente, tememos", declaró este jueves Pierre Duplessis, enviado especial de la Federación Internacional de las Sociedades de la Cruz Roja y de la Media Luna Roja (FICR) para la gripe pandémica. En el genoma actual del virus A/H1N1, "hay una secuencia identificada como perteneciente a los pájaros, y efectivamente es posible que el virus adquiera propiedades más agresivas y desarrolle una virulencia más severa", dijo Bruno Lina, director del Centro Nacional de Referencia de la Gripe para la región sur de Francia, no cree, por su parte, que haya que temer exageradamente. "La recomposición H1-H5 es efectivamente posible", pero hay que recordar que desde hace al menos seis años, no se ha logrado obtener una recomposición entre el virus de la gripe aviaria y un virus de gripe humana, ni siquiera en laboratorio. "Lo intenté en mi laboratorio P4 en Lyon y no funciona, los virus no quieren recomponerse", explicó. Lina reconoce que con el H1N1, "estamos ante un virus adaptado al ser humano pero que es de origen porcino" y considera que hay que evaluar el riesgo en laboratorio en un ambiente cerrado. "Hay que analizarlo y vigilarlo, no temerlo", subraya. Nigel Dimmock, de la Universidad de Warwick en Gran Bretaña, también considera que el riesgo de recombinación es real, pero débil. "Es una preocupación, pero es muy difícil para el virus lograr ser algo patógeno viable para el ser humano", dice. Aunque los riesgos sean débiles, John Oxford insta a estar atentos, sobre todo si "el virus porcino se propaga en una región con millones de personas". 48

RESFRIADO COMÚN Rhinovirus causa más frecuente del resfriado común o catarro es una enfermedad infecciosa viral leve de la nariz, la garganta y el sistema respiratorio superior. Sus síntomas duran entre 3 y 10 días. La mejor forma de evitar los resfriados es evitar a los enfermos, además de mantener el sistema inmunológico en condiciones óptimas: durmiendo suficiente, reduciendo el estrés, llevando una alimentación adecuada y evitando el exceso de consumo de alcohol y cigarrillo. Se han descrito varios cientos de virus causantes del resfriado común. El virus entra en las células de las paredes de la nariz y la garganta, y se multiplica rápidamente dentro de ellas. Tras un resfriado común, el enfermo desarrolla inmunidad al virus particular que le ha afectado. Debido a la gran variedad de virus causantes del resfriado común, la vacunación es inviable. Rhinovirus causa más frecuente de resfriado común El resfriado común o catarro es una enfermedad infecciosa viral leve de la nariz, la garganta y el sistema respiratorio superior. Sus síntomas son estornudos, secreción nasal, dolor de cabeza, goteo/congestión nasal (a menudo ocurren simultáneamente, o uno en cada fosa nasal), ojos llorosos, picor, dolor o flema en la garganta, tos, cefalea y una sensación de malestar general; normalmente dura entre 3 y 10 días. Es una de las enfermedades más comunes. El resfriado común pertenece a las infecciones del tracto respiratorio superior. Es distinto de la gripe, una infección viral más grave del tracto respiratorio que muestra síntomas adicionales: fiebre en aumento, temblores y dolores musculares, aun cuando muchas personas confunden ambos términos. Al ser una infección viral no existe un tratamiento específico más allá del sintomático. El resfriado común es una enfermedad de origen viral y la epidemiología es por tanto la propia. Algunos factores que influyen en la gravedad de los síntomas, son por ejemplo el estrés psicológico y la fase del ciclo menstrual. Además, una salud débil en general u otras condiciones preexistentes como las alergias pueden agravarse debido a una infección. La mejor forma de evitar los resfriados es evitar a los enfermos y los objetos que han tocado, además de mantener el sistema inmunológico en condiciones óptimas: durmiendo suficiente, reduciendo el estrés, llevando una alimentación adecuada y evitando el exceso de consumo de alcohol. Exposición a temperaturas frías Un histórico mito, todavía común hoy en día, afirma que se puede "coger" un resfriado por una exposición prolongada al tiempo frío, ya sea refiriéndose a la lluvia, al invierno. Aunque los resfriados comunes son estacionales, con más casos en invierno, la investigación ha fracasado en dar evidencias de que una exposición corta al frío incremente la susceptibilidad a la infección, implicando que la variación por estaciones viene dada por un cambio en el comportamiento, como por ejemplo un aumento del tiempo que se pasa en espacios cerrados, en contacto cercano con los demás. Con respecto a la causa de los síntomas, las investigaciones en el Centro del Resfriado Común de la Universidad de Cardiff, condujeron a un estudio para "probar las hipótesis de que un enfriamiento agudo de los pies causa el comienzo de los síntomas del resfriado común." El estudio evidenció que los sujetos se auto-diagnosticaron síntomas de resfriado, y tenían la creencia de padecer la enfermedad, pero no sufrían realmente de una infección respiratoria. Se concluyó por tanto que la causa de los síntomas puede ser propiciada por el ataque de frío, pero no así la auténtica infección. Para razonar el desarrollo sintomático se toman como explicaciones posibles: placebo o constricción de los vasos sanguíneos de los orificios nasales que pueden llevar a reducir la capacidad inmunológica. En cualquier caso, según los investigadores "se necesitarían estudios más profundos para determinar la relación entre la generación de los síntomas y la infección respiratoria“. Por otro lado, se sabe que en épocas invernales el movimiento rítmico acelerado de los cilios disminuye en presencia del frío del otoño-invierno, dando más tiempo a los virus y a las bacterias para pasar a través del moco y lograr infectar células corporales. Se suma a que las aves migratorias, importantes vectores de los virus desde el otro hemisferio; dejan una estela de virus en el aire, favoreciendo la aparición de epidemias.[cita requerida] Patología Causado por numerosos virus (principalmente rhinovirus, coronavirus y también ciertos ecovirus y coxsackievirus) que infectan el sistema respiratorio superior. Se han descrito varios cientos de virus causantes del resfriado común. La variedad de agentes causantes hace muy ineficaz cualquier tipo de vacunación. Se transmiten de persona a persona a través de pequeñas gotas de saliva que se expelen al toser, hablar o durante los estornudos. Las gotas son inhaladas directamente o, más frecuentemente, se transmiten de mano en mano mediante apretones de mano u objetos como los pomos de las puertas, y luego se introducen en los conductos nasales cuando la mano toca la nariz, la boca o los ojos. El virus entra en las células de las paredes de la nariz y la garganta, y se multiplica rápidamente dentro de ellas. Los síntomas comienzan 1 ó 2 días después de la infección. Son el resultado de los mecanismos de defensa del cuerpo: estornudos, goteo de la nariz y tos para expeler al invasor, y la inflamación para atraer y activar a las células inmunitarias. El virus se aprovecha de los estornudos y la tos para infectar a la siguiente persona antes de ser eliminado por el sistema inmunológico del cuerpo. Un enfermo es más infeccioso dentro de los tres primeros días de la enfermedad. Tras un resfriado común, el enfermo desarrolla inmunidad al virus particular que le ha afectado. No obstante, debido al gran número de virus del resfriado distintos que hay, esta inmunidad es limitada y una persona puede infectarse fácilmente por otro virus del resfriado y comenzar el proceso de nuevo.

PREVENCION Y TRATAMIENTO DEL
RESFRIADO COMUN No existe cura para el resfriado común, es decir, no hay tratamiento que combata directamente al virus. Sólo el sistema inmunológico del organismo puede destruir con efectividad al invasor. Un resfriado puede estar compuesto por varios millones de partículas víricas, y normalmente en pocos días el organismo comienza a producir en masa un anticuerpo más adecuado que pueda impedir que el virus infecte más células. Por tanto, los tratamientos disponibles se centran en aliviar los síntomas. Para algunas personas los resfriados son inconveniencias relativamente leves, y pueden continuar con sus actividades cotidianas con una incomodidad tolerable. Complicaciones Las bacterias que normalmente están presentes en las vías respiratorias se pueden aprovechar de la debilidad del sistema inmunológico durante un resfriado común y producir una coinfección. La infección del oído medio (en los niños) y la sinusitis bacteriana son coinfecciones comunes. Una posible explicación para estas coinfecciones es que sorberse la nariz con fuerza transporta los fluidos nasales a esas zonas. Prevención La mejor manera de evitar un resfriado es evitar el contacto cercano con los enfermos actuales, lavarse meticulosa y regularmente las manos y evitar tocarse la cara. Los jabones antibacterianos no tienen efecto sobre el virus del resfriado - es la propia acción mecánica de lavarse las manos la que elimina las partículas víricas. Se recomiendan geles de manos con alcohol como método efectivo para reducir los virus infecciosos de las manos. Sin embargo, al igual que al lavarse las manos, los geles con alcohol no proporcionan ninguna protección residual contra otra infección. En algunos países como Japón las personas resfriadas se colocan máscaras de cirujano como cortesía hacia los demás. En España, Argentina, Chile, Colombia y México hay personas que al toser se cubren la boca y nariz con su jersey, camiseta, bufanda o pañuelo, para captar las micropartículas emitidas. Debido a la gran variedad de virus causantes del resfriado común, la vacunación es inviable. Tratamiento No existe cura para el resfriado común, es decir, no hay tratamiento que combata directamente al virus. Sólo el sistema inmunológico del organismo puede destruir con efectividad al invasor. Un resfriado puede estar compuesto por varios millones de partículas víricas, y normalmente en pocos días el organismo comienza a producir en masa un anticuerpo más adecuado que pueda impedir que el virus infecte más células, además de glóbulos blancos que destruyen el virus mediante la fagocitosis y a las células infectadas para impedir más replicaciones del virus. Por tanto, los tratamientos disponibles se centran en aliviar los síntomas, y también en ayudar al cuerpo a desarrollar sus defensas. Para algunas personas los resfriados son inconveniencias relativamente leves, y pueden continuar con sus actividades cotidianas con una incomodidad tolerable. Se deben ponderar esta incomodidad y el precio y los posibles efectos secundarios de los remedios. Los tratamientos comunes incluyen: analgésicos como el ácido acetilsalicílico, el acetaminofén o paracetamol, además de versiones localizadas para la garganta (recetadas a menudo en forma de pastillas), descongestionantes nasales que reducen la inflamación de las vías nasales constriñendo los vasos sanguíneos locales, supresores de la tos (que funcionan como un narcótico, suprimiendo el reflejo cerebral de la tos o diluyendo la mucosidad de los pulmones), y antihistamínicos de primera generación, como la bromfeniramina, la clorfeniramina y la clemastina (que reducen la glándula que segrega la mucosa y combate así el goteo y la congestión nasal, aunque también provocan somnolencia). Los antihistamínicos de segunda generación no tienen efectos útiles sobre el resfriado. Un ambiente cálido y seco, y beber gran cantidad de fluidos, especialmente líquidos calientes, alivian los síntomas en cierta manera. Los antibióticos son ineficaces contra el resfriado común y cualquier otra infección viral. Son útiles para tratar cualquier infección bacteriana secundaria, pero el tratamiento con antibióticos antes de que se desarrollen estas coinfecciones es contraproducente, ya que puede generar una resistencia al medicamento.

Virus de sida La imagen fue captada con un poderoso microscopio electrónico, la envoltura del virus ha sido pintada de azul. Lo que está en rojo es el material genético o ARN. Viriones de VIH-1 ensamblándose en la superficie de un linfocito Sida, ¿Una enfermedad del siglo XIX? El 1 de diciembre, Día Mundial del Sida, vuelve a recordarnos lo terrible de una pandemia que ha matado ya a 30 millones de personas. Nuevos hallazgos sitúan su origen ¡en 1884! La historia del monstruo guarda sorpresas espeluznantes. Ciclo del V.I.H. Cuando el VIH entra en el organismo, las glucoproteínas externas se unen a las moléculas CD4 de los linfocitos T ayudadores (también puede infectar macrófagos), sin embargo, para entrar en el interior del linfocito necesita fusionarse con la membrana celular. En 1996, un equipo de trabajo del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de EEUU, encabezado por Edward Berger, identificó en la cara exterior de la membrana de los linfocitos T una proteína, a la que denominaron fusina, que permite la entrada del VIH en la célula. Juntamente con la fusina, estos dos últimos años se han descubierto otras moléculas, de función similar, que se denominan correceptores. En un solo día pueden originarse en una persona infectada del orden de 1000 millones de nuevas partículas víricas, produciéndose cada 48 a 72 horas la renovación de buena parte de los virus circulantes y de los linfocitos infectados. Los estudios epidemiológicos realizados en Europa, América, África y Australia han documentado de forma reiterada que solamente hay tres formas de transmisión del V.I.H. - Por relación sexual (homosexual, bisexual, heterosexual) con personas infectadas - Por contacto con la sangre, hemoderivados, semen y los órganos transplantados de personas infectadas Por transmisión de madre infectada a hijo. La mayor parte de las veces antes del nacimiento y quizás durante el parto (transmisión perinatal). El virus se adhiere a los linfocitos que presentan en su superficie una proteína receptora, llamada CD4. Las células con receptores CD4 suelen ser llamadas células CD4-positivas (CD4+) o linfocitos T colaboradores. Una persona sana tiene un número de linfocitos CD4 de aproximadamente 800 a 1300 células por microlitro de sangre. En los primeros meses posteriores a la infección por el VIH, este número puede reducirse del 40 al 50 por ciento. la destrucción de los linfocitos CD4+ por parte del virus reduce la capacidad del sistema inmunológico en el reconocimiento de nuevos agentes invasores. Sólo unos pocos enfermos de SIDA mueren por los efectos directos de la infección por el VIH. Por lo general, la muerte sobreviene por los efectos acumulativos de muchas infecciones oportunistas o tumores. Los microorganismos y las enfermedades que normalmente suponen una pequeña amenaza para las personas sanas rápidamente pueden causar la muerte en estos enfermos; especialmente cuando el número de linfocitos CD4+ baja a menos de 50 células por microlitro de sangre. Scanning electron micrograph of HIV-1 budding from cultured lymphocyte. Multiple round bumps on cell surface represent sites of assembly and budding of virions. Células T infectadas por el VIH. (Foto: cortesía del Dr. Tom Folks, NIAID | NIH) El 1 de diciembre, Día Mundial del Sida, vuelve a recordarnos lo terrible de una pandemia que ha matado ya a 30 millones de personas. El S.I.D.A. fue identificado por primera vez en Las primeras imágenes del virus al microscopio electrónico se identificaron, en febrero de 1983, en el Instituto Pasteur de París por el profesor Luc Montaigner.

De donde salió el virus del SIDA?
LA ÚNICA FORMA DE PROTEGERNOS DEL CONTAGIO DEL VIH/SIDA ES LA INFORMACIÓN QUE PODAMOS TENER ACERCA DE LOS DERECHOS SEXUALES Y REPRODUCTIVOS Y SOBRE EL VIH Y LA ENFERMEDAD. De donde salió el virus del SIDA? La hipótesis más aceptada es que este virus pasó de alguna manera de una especie de mono, transmitió el virus a un grupo de personas en África y que la enfermedad afectó a la comunidad. En la actualidad, el SIDA puede afectar a cualquier persona en el mundo. Por eso es muy importante que todas y todos estemos informados sobre las formas más adecuadas para protegernos. Françoise Barré-Sinoussi, Luc Montagnier y Harald zur Hausen. (Foto: AFP) El riesgo de infección aumenta con el número de relaciones y de parejas sexuales sin protección, puesto que no se puede saber a simple vista quién está infectado por el VIH y quién no. Al aumentar el número de parejas sexuales sin protección, aumenta el riesgo y la probabilidad de que una de ellas esté infectada. Una sola relación sexual es suficiente para infectarse, ¡y puede ser la primera! Si estas consciente del riesgo que tienen esta prácticas y buscas la forma de protegerte, el peligro de contagiarse es menor SIDA La mayoría de los investigadores cree que el VIH se originó en el África subsahariana durante el siglo XX.[67] El VIH es ahora una pandemia, con una cifra estimada de 38,6 millones de personas infectadas actualmente por la enfermedad en todo el mundo.[68] El Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/SIDA (ONUSIDA) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) estiman que el SIDA ha matado a más de 25 millones de personas desde que se reconoció por primera vez el 5 de junio de 1981, convirtiéndose en una de las epidemias más destructivas de la historia.[69]

Danza ritual de la circuncisión en un país africano.
sida Danza ritual de la circuncisión en un país africano. Botsuana, un país de dos millones de habitantes. El 80% de la población masculina de este país se someterá a esta intervención con el objetivo de frenar la transmisión del VIH. Circuncisiones masivas en Botsuana. La esperanza de vida en el país no supera los 34 años CAMPAÑA DE PREVENCIÓN DEL SIDA Circuncisiones masivas en Botsuana La esperanza de vida en el país no supera los 34 años. GABORONE.- Botsuana ha puesto en marcha un programa para circuncidar al 80% de la población masculina. El objetivo de esta iniciativa es frenar la propagación del sida en este país africano, fuertemente afectado por la enfermedad. El gobierno ha lanzado a la vez una campaña en los medios de comunicación que anima a los varones a acudir a un centro médico para que la intervención se lleve a cabo de forma segura y bajo unas condiciones de higiene adecuadas. Hasta los años 70, determinados grupos étnicos del país llevaban a cabo esta práctica, si bien poco a poco se fue abandonando ya que las autoridades sanitarias la desaconsejaban por razones de salud pública. Sin embargo, dada la eficacia demostrada por la circuncisión para prevenir la transmisión del virus, el Gobierno quiere retomar la práctica. Según ha anunciado, Janet Mwambona, responsable de la nueva iniciativa, la medida afectará al 80% de los varones mayores de cinco años. Botsuana, un país de dos millones de habitantes, sufre dramáticamente el ataque de la epidemia de sida. La tasa de prevalencia en la población adulta es del 24% y la esperanza de vida es de solamente 34 años. La gran mortalidad, ligada en parte a la presencia del VIH, se ha frenado ligeramente gracias a la introducción de los fármacos antirretrovirales en 2003. Varios ensayos clínicos llevados a cabo en África han puesto de manifiesto, que una circuncisión masiva reduciría entre un 50 y un 60% el riesgo de transmisión del VIH.

(α-metil-1-adamantanometilamina)
Medicamentos antivirales amantadina o 1-aminoadamantano zidovudina (AZT) Timidina. El fármaco antiviral zidovudina (AZT), análogo de la timidina. La ZDV es la 3'-azido-2' 3'-didesoxitimidina un análogo sintético de un didesoxinucleósido de la timidina en el que el grupo 3'-hidroxi (-OH) se ha remplazado por un grupo azido (-N3); su trifosforilación en el citoplasma de la célula está regulada por la timidín-quinasa; sólo la forma 5' trifosfosfato (AztTP) compite con el trifosfato de timidina natural (dTTP) en la unión a la transcriptasa inversa del VIH-1. El cambio en la posición 3' bloquea la incorporación de nuevos nucleótidos a la cadena de ADN lo que conlleva a la interrupción de la síntesis del ADN vírico complementario. Se ha informado que el metabolito activo AztTP se puede incorporar al ADN de las células de los cultivos. Durante los últimos veinte años, el desarrollo de fármacos antivirales ha aumentado rápidamente, impulsado por la epidemia del SIDA. Los medicamentos antivirales son a menudo «análogos de nucleósidos» (falsos nucleósidos, los bloques de construcción de los ácidos nucleicos) que los virus incorporan a sus genomas durante la replicación. El ciclo de vida del virus entonces se detiene debido a que las nuevas cadenas de ADN síntetizadas son defectuosas. Esto se debe a que los análogos carecen de los grupos hidroxilos que junto a los átomos de fósforo forman los enlaces de la fuerte "columna vertebral" de la molécula de ADN. A esto se le denomina interrupción de la cadena de ADN.[94] Ejemplos de análogos de nucleósidos son el aciclovir para tratar el virus del herpes y lamivudina para las infecciones de VIH y hepatitis B. Aciclovir es uno de los fármacos antivirales más antiguos y frecuentemente prescritos.[95] El fármaco antiviral aciclovir, análogo de la guanosina. La hepatitis C es causada por un virus ARN. En el 80% de las personas infectadas, la enfermedad es crónica y sin tratamiento continúan siendo infecciosas para el resto de sus vidas. Sin embargo, ahora existe un tratamiento efectivo con el fármaco ribavirina, un análogo de nucleósido, en combinación con interferón.[96] Actualmente se está desarrollando una estrategia similar con lamivudina para el tratamiento de los portadores crónicos de hepatitis B.[97] Otros fármacos antivirales en uso tienen como objetivo diferentes etapas del ciclo replicativo viral. El VIH depende de una enzima proteolítica denominada proteasa VIH-1 para ser plenamente infeccioso. Existe una clase de medicamentos denominados inhibidores de la proteasa que han sido diseñados para inactivar esta enzima. Amantadina:Su mecanismo de acción antiviral se cree que tiene lugar en las fases precoces de la replicación viral, impidiendo la penetración en la célula y su posterior descapsidación. También inhibe la transcripción primaria de ácido ribonucleico. La rimantadina (α-metil-1-adamantanometilamina) aciclovir, Guanosina.

El nuevo 'oro asiático' se llama anís estrellado
Tamiflu, el árbol del anís estrellado y la gripe porcina El nuevo 'oro asiático' se llama anís estrellado Floración del Illicium verum Fruto recien recolectado. Anís estrellado, una belleza de fruto, ya seco y disponible para su . Badiana, Anis de China. El árbol del anís estrellado recuerda al laurel.por su bello porte y al magnolio, por sus decorativas flores. Todo él desprende un agradable aroma muy similar al del anís verde, aunque más intenso. Fue introducido en Europa a finales del siglo XVII, cuando el uso de las especias orientales se hallaba en su máximo apogeo. Habitat: originario del sur de China, Corea y Japon. Se cultiva también en el Sudeste de los Estados Unidos y en otras zonas cálidas y húmedas del continente americano. Descripción: árbol de la familia de las magnoliáceas, que alcanza de 2 a 5 metros de su altura. Su corteza es blanca y sus hojas perennes y de forma lanceolada. Sus frutos tienen forma de estrella de 8 a 12 puntas de color marrón.Partes Utilizadaslos: frutos. Propiedades e indicaciones: el anís estrellado, a pesar de pertenecer a distinta familia botánica que el anís verde o común, contiene el mismo principio activo: una escencia rica en anetol. Por eso sus propiedades son similares a las del anís verde: eupéptico (facilita la digestión) y carminativo (elimina los gases y las flatulencias intestinales). Resulta muy útil en los casos de digestiones pesadas, fermentación intestinal y flatulencia (exceso de gases). Por su acción ligeramente antiespásmodica alivia los espasmos de las víceras huecas (estómago, vesícula biliar, intestino, útero, etc.). Uso: si se prepara en infusión se necesita menor proporción que con el anís verde, por ser más concentrado; es suficiente con 2 a 3 frutos por taza, de 2 a 3 tazas diarias, después de las comidas. En extracto seco se administran de 100 a 300 mg al día. Precauciones: La esencia del anís estrellado, por su gran contenido en anetol, tiene efectos tóxicos sobre el sistema nervioso (delirio y convulsiones), cuando se toman dosis elevadas. Las bebidas alcoholicas preparadas con esta esencia , pueden provocar envenenamientos. El principal componente del medicamento Tamiflu, único tratamiento conocido hasta ahora para la gripe aviar, es el Illicium verum, el anís estrellado. Una rara planta también conocida como badiana o anís de China, que se ha convertido en la más buscada de los últimos meses, y de la que la farmacéutica Roche, que tiene la patente del medicamento, consume el 90% de la producción mundial. la clave de la 'receta' de Roche está en los frutos, con forma de estrella y de brillante color marrón, con los que se obtiene el fármaco después de un laborioso proceso químico. El anís estrellado crece en cuatro provincias de China y se precisan grandes cantidades para emplearse en la fabricación del medicamento. La planta ha adquirido en los últimos años un valor especial en el mercado farmacéutico, como fuente del ácido shikimic con el que, a través de un laborioso proceso, se fabrica Tamiflu. Este ácido se obtiene de las semillas y se convierte en epóxido, una forma de alcohol. Este proceso requiere tres pasos químicos desarrollados a baja temperatura en siete lugares diferentes. Desde que en 1997 se detectaron los primeros casos de gripe aviar en el sudeste asiático, esta hierba comenzó a ser mirada de otra manera. Liquidambar 55

ácido siquímico Figura 1. Modelo molecular de la molécula de TAMIFLU inserta en el centro activo de neuroamidasa del virus de la gripe. El fármaco de nombre comercial TAMIFLU ó fosfato de oseltamivir (1) está de rabiosa actualidad porque es la medicina más prometedora para combatir la posible pandemia de la grive aviaria. La química es una disciplina muy denostada en los tiempos presentes porque parece sinónima de contaminación y problemas ambientales. Sin embargo, la especialidad orgánica, la que estáis estudiando, posee las herramientas apropiadas para preparar esta molécula, en cantidades suficientes para permitir que millones de personas puedan defenderse de la común pero terrible enfermedad que es la gripe. Este fármaco inhibe el enzima neuroamidasa del virus de la gripe, bloqueando su centro activo. La Figura 1 muestra un modelo de ordenador de cómo la molécula encaja y se sitúa de forma irreversible dentro del centro activo del enzima. La neuroamidasa es un enzima que el virus utiliza para degradar las glicoproteínas de las paredes celulares. Así entran en las células huésped, principalmente las pulmonares, se multiplican y salen, dando muerte a la célula que incubó la proliferación del virus. Las técnicas bioquímicas permiten hoy día aislar con relativa facilidad y rapidez los enzimas de, por ejemplo, los virus. Los químicos pueden obtener su estructura exacta a partir de técnicas como la difracción de rayos x de un cristal apropiado de la proteína o de espectros de resonancia magnética nuclear, tanto en disolución como en estado sólido. Ambas técnicas están disponibles en nuestra Facultad de Ciencias de forma rutinaria. Dado el problema que se nos avecina, si la pandemia se declara, es de importancia primordial diseñar un método de síntesis eficiente que permita obtener TAMIFLU a escala de los cientos de toneladas. Esto no es nada fácil. El descubrimiento del TAMIFLU se produjo en una pequeña empresa química de California, que lo patentó en Al final de 1996 la potente empresa Hoffman-La Roche LTD (Roche) llevó a cabo el desarrollo de un método viable a escala industrial para su síntesis y en dos años y medio la tuvo lista. El fármaco fue aprobado para su uso clínico en 1999, un tiempo record. Pero la síntesis de una molécula tan pequeña como el TAMIFLU no está exenta de tremendas dificultades. El objetivo de este problema es analizar en detalle las diversas aproximaciones que se han propuesto para su síntesis y con ese pretexto, continuar repasando las transformaciones más significativas de los grupos funcionales. (Referencia original, Martin Karpf y col., Chimia 2004, 58 (9), ) El ácido siquímico se puede extraer también del anís estrellado de la China o anís estrellado común (Illicium verum) y de las semillas de la planta liquidambar, abundante en toda América. En la industria farmaceutica el ácido siquímico, obtenido del anís estrellado (Illicium verum), es utilizado para la producción del antivirus tamiflu (oseltamivir). Aunque el ácido siquímico está presente en muchos organismos autotrofos es también un intermediario biosintético y generalmente se encuentra en concentraciones muy bajas. Oseltamivir (3R,4R,5S)-4-Acetilamino-5-amino-3-(1-etilpropoxi)-1-ciclohexen-1-carboxilato de etilo) 56

Biodisponibilidad (Oral) 75% Metabolismo hepático, a GS4071 Vida Media
Oseltamivir (3R,4R,5S)-4-Acetilamino-5-amino-3-(1-etilpropoxi)-1-ciclohexen-1-carboxilato de etilo Fórmula empírica C16H28N2O4 Masa molecular 312.4 Biodisponibilidad (Oral) 75% Metabolismo hepático, a GS4071 Vida Media 6-10 horas Excreción renal (GS4071) Uso en la gripe aviar [editar] El oseltamivir se ha utilizado ampliamente la epidemia de gripe aviar H5N1 en el sudeste asiático en En respuesta a la epidemia, varios gobiernos, entre los que se incluyen los del Reino Unido, Estados Unidos y Australia, han estado almacenando oseltamivir en previsión de una posible pandemia. A pesar de ser cantidades significativas, las cantidades acumuladas no habrían sido suficientes para proteger a toda la población de estos países. A finales de mayo de 2005, la multinacional farmacéutica Roche declaró que la demanda superaba su capacidad de producción, y para intentar satisfacerla Roche planeó la apertura de una nueva planta de producción en Estados Unidos durante el segundo semestre de 2005. En octubre de 2005, la farmacéutica india Cipla anunció que empezarían la fabricación de oseltamivir genérico sin la pertinente licencia de Roche. Muchas leyes sobre patentes permiten a los gobiernos la cancelación de las restricciones en la fabricación durante emergencias, a pesar de que Roche ha anunciado su intención de ser la única fabricante. Cipla arguye que puede vender legalmente oseltamivir en la India y otros 49 países en vías de desarrollo, a partir de enero de También en octubre, Roche anunció que estaba en negociaciones con cuatro farmacéuticas para permitir licenciar el Tamiflu, para incrementar de esta manera la producción. En México en abril de 2009 el medicamento se utiliza aparentemente con éxito para combatir una nueva cepa de influenza proveniente del cerdo vivo pero que ahora se está transmitiendo de persona a persona. Existen casos dispersos en todo el mundo. Paises como Estados Unidos, Canadá, España e India han reportado casos de influenza humana en menor número que en México. Terapéutica antiviral [editar] Adultos: Oseltamivir oral 75 mg cada 12 horas por 5 días. Niños de mayores de1 año y menores de 3 años y menos de 15 kgs: Oseltamivir 30 mg cada 12 horas por 5 días. Niños mayores de 3 y hasta 7 años de 15 a 23 kgs: Oseltamivir 45 mg cada 12 horas por 5 días. Niños mayores de 7 años y hasta 10 años de 24 a 40 kgs: Oseltamivir 60 mg cada 12 horas por 5 días. Niños mayores de 10 años y mas de 40 kgs: Oseltamivir 75 mg cada 12 horas por 5 días. 57

Tamiflu in Europe El grupo de E.J.Corey (Premio Nobel Química ) ha publicado una nueva síntesis del Oseltamivir (Tamiflu) sin necesidad de utilizar el costoso método que implica el uso del ácido sikimico, parte primordial en la obtención del Tamiflu. Dado los ánimos internacionales sobre la gripe aviar y la pandemia que se ha desencadenado desde el 2003, los científicos han decidido no patentar su procedimiento y aligerar los costos. El oseltamivir es un profármaco antiviral selectivo contra el virus de la influenza. Lo produce Hoffmann-La Roche bajo la marca Tamiflu. Su acción se basa en la inhibición de las neuraminidasas presentes en el virus de la gripe. Dichas neuraminidasas son las encargadas de liberar al virus de las células infectadas, y favorecer así su diseminación, estando éstas en el virión. Este compuesto es activo frente a las dos variedades del virus influenza, la A y la B. No modifica la respuesta inmunitaria y humoral contra el virus y otros antígenos no relacionados. Una vez administrado, el oseltamivir disminuye los síntomas de pacientes con la gripe adquirida recientemente y reduce la incidencia de los síntomas propios de una gripe confirmada, como las infecciones bacterianas: bronquitis, sinusitis y neumonía. Se absorbe en su totalidad por vía oral, transformándose en el metabolito activo por acción de las esterasas intestinales y hepáticas. Se distribuye fácilmente, pudiéndose encontrar en los pulmones, la pituitaria nasal, el oído medio y la tráquea. El máximo de concentración plasmática se da entre 2 y 3 horas tras su ingesta, siendo dicha concentración más de 20 veces superior a la de la prodroga, el oseltamivir. Se estima en un 75% la conversión del oseltamivir al metabolito activo, siendo la concentración proporcional a la dosis. El metabolito activo no se sigue transformando y se expulsa con la orina (90%) y las heces. Sus efectos secundarios principales son vómitos, insomnio, cefalea, náuseas y dolor abdominal. Con menor frecuencia, diarrea, congestión nasal, tos, vértigo, dolor de garganta, mareos y fatiga. Este compuesto no tiene interacciones significativas con otros medicamentos, debido a su bajo nivel de afinidad con las proteínas plasmáticas. No interacciona con la cimetidina (no es sustrato del citocromo P-450) y puede administrarse junto a medicamentos comunes, como el paracetamol, ibuprofeno, ácido acetilsalicílico o la eritromicina sin verse su farmacocinética afectada. 58

PREVENCION Y TRATAMIENTO
INMUNIDAD HUMORAL Medicamentos antiviraless que tratan los síntomas de las infecciones virales. 2.Vacunas que proporcionan resistencia a la infección. Prevención y tratamiento Puesto que los virus utilizan la maquinaria de una célula huésped para reproducirse y residir dentro de ellas, son difíciles de eliminar sin matar a la célula huésped. Los enfoques médicos más eficaces para combatir las enfermedades virales son las vacunas que proporcionan resistencia a la infección, y los medicamentos antivirales que tratan los síntomas de las infecciones virales. Respuesta inmune del huésped La primera línea de defensa del organismo contra los virus es el sistema inmunitario innato. Esté incluye las células y otros mecanismos que defienden al organismo de la infección de una forma no específica. Esto significa que las células del sistema innato reconocen y responden a los agentes patógenos de una manera genérica, pero, a diferencia del sistema inmune adaptativo, no confieren protección de larga duración o inmunidad.[76] El ARN interferente es una importante defensa innata contra los virus.[77] Muchos virus tienen una estrategia de replicación que implica ARN bicatenario (dsRNA). Cuando tales virus infectan a una célula y liberan su molécula o moléculas de ARN, inmediatamente una proteína compleja denominada dicer se une al ARN y lo corta en pedazos más pequeños. Una vía bioquímica denominada complejo RISC se activa y degrada el ARNm viral. Los rotavirus evitan este mecanismo no desnudándose completamente dentro de la célula. El dsRNA genómico continúa protegido en el interior del núcleo del virión y se liberan los nuevos ARNm producidos a través de los poros de la cápside.[78] [79] Cuando el sistema inmunitario adaptativo de un vertebrado encuentra un virus, produce anticuerpos específicos que se unen al virus y lo hacen no infeccioso, lo que se denomina inmunidad humoral. Dos tipos de anticuerpos son importantes. El primero se denomina IgM y es altamente eficaz para neutralizar los virus, pero sólo es producido por las células del sistema inmune durante unas pocas semanas. El segundo, denominado IgG, se produce indefinidamente. La presencia de IgM en la sangre del huésped se utiliza para determinar una infección aguda, mientras que el IgG indica una infección en el pasado.[80] Los dos tipos de anticuerpos se testean cuando se llevan a cabo las pruebas de inmunidad.[81]

El organismo ha remarcado que este 'mapeo genético' permitirá comparar la cepa europea con la que afecta a otros humanos en México y Estados Unidos y estudiar la reacción inmune que provoca. Esta secuenciación es un paso necesario para el desarrollo de una vacuna específica. Científicos británicos secuencian el genoma del virus de la gripe en Europa Se trata de un paso necesario para el desarrollo de una vacuna específica Los centros para el control de enfermedades ya habían 'mapeado' las cepas de EEUU. Científicos británicos han logrado secuenciar por primera vez el genoma de las muestras europeas del virus A/H1N1, según ha anunciado la Agencias de protección sanitaria del país. El organismo ha remarcado que este 'mapeo genético' permitirá comparar la cepa europea con la que afecta a otros humanos en México y Estados Unidos y estudiar la reacción inmune que provoca. Esta secuenciación es un paso necesario para el desarrollo de una vacuna específica. "Este es un avance significativo", ha anunciado el ministro de sanidad británico, Alan Johnson, quien remarcó que ya se han emitido los datos a científicos de todo el mundo que estudian la infección. En cuanto a la vacuna, la revista 'The Lancet' explica en un artículo que, por el momento, existen muchas especulaciones sobre la fabricación de una inmunización específica contra el A/H1N1. ¿Qué diferencia el virus de la gripe porcina del de la gripe común? La gripe común la ocasionan diferentes virus, sobre todo el A H3N2 y otra cepa diferente del H1N1. "La carrocería es la misma, pero el genoma es distinto", explica Trilla. Para tratar la gripe se dispone de cuatro antivirales: amantadina, rimantadina, oseltamivir y zanamivir, aunque sólo dos de ellos (oseltamivir y zanamivir) parecen haber tenido éxito con la nueva cepa del virus. "En los análisis que se han hecho se ha visto que sólo funcionan los inhibidores de la neuraminidasa, que actúan sobre las enzimas que el virus necesita para su replicación", explica Ortín. La OMS tiene almacenados cinco millones de dosis de Tamiflu (oseltamivir), un medicamento, que se compró en su momento para combatir la gripe aviar.

GENOMA DEL VIRUS INFLUENZA AH1N1
HA:(Hemaglutinina H1) SequenceID: EPI SequenceName: _seg Length:1701 Isolate: A/California/04/ NA: (Neuraminidasa N1) 61

: PB2 PB1 PA HA NP NA MP NS Influenza A virus (A/California/04/2009(H1N1)) FJ FJ FJ FJ FJ FJ FJ FJ966086 Influenza A virus (A/California/05/2009(H1N1)) FJ FJ FJ FJ FJ FJ FJ966954 Influenza A virus (A/California/06/2009(H1N1)) FJ FJ FJ FJ FJ FJ966962 Influenza A virus (A/California/07/2009(H1N1)) FJ FJ FJ FJ FJ966975 Influenza A virus (A/California/09/2009(H1N1)) FJ FJ FJ966972 Influenza A virus (A/Texas/04/2009(H1N1)) FJ FJ FJ FJ FJ Influenza A virus (A/Texas/05/2009(H1N1)) FJ FJ FJ FJ FJ FJ966966 GenBank :NCBI Influenza Virus Sequence Database The following 2009 H1N1 influenza virus sequences were submitted to NCBI and are available in GenBank:

Influenza A virus (A/California/04/2009(H1N1)) segment 1 polymerase PB2 (PB2) gene, complete cds
/translation="MERIKELRDLMSQSRTREILTKTTVDHMAIIKKYTSGRQEKNPA LRMKWMMAMRYPITADKRIMDMIPERNEQGQTLWSKTNDAGSDRVMVSPLAVTWWNRN GPTTSTVHYPKVYKTYFEKVERLKHGTFGPVHFRNQVKIRRRVDTNPGHADLSAKEAQ DVIMEVVFPNEVGARILTSESQLAITKEKKEELQDCKIAPLMVAYMLERELVRKTRFL PVAGGTGSVYIEVLHLTQGTCWEQMYTPGGEVRNDDVDQSLIIAARNIVRRAAVSADP LASLLEMCHSTQIGGVRMVDILRQNPTEEQAVDICKAAIGLRISSSFSFGGFTFKRTS GSSVKKEEEVLTGNLQTLKIRVHEGYEEFTMVGRRATAILRKATRRLIQLIVSGRDEQ SIAEAIIVAMVFSQEDCMIKAVRGDLNFVNRANQRLNPMHQLLRHFQKDAKVLFQNWG IESIDNVMGMIGILPDMTPSTEMSLRGIRVSKMGVDEYSSTERVVVSIDRFLRVRDQR GNVLLSPEEVSETQGTEKLTITYSSSMMWEINGPESVLVNTYQWIIRNWEIVKIQWSQ DPTMLYNKMEFEPFQSLVPKATRSRYSGFVRTLFQQMRDVLGTFDTVQIIKLLPFAAA PPEQSRMQFSSLTVNVRGSGLRILVRGNSPVFNYNKATKRLTVLGKDAGALTEDPDEG TSGVESAVLRGFLILGKEDKRYGPALSINELSNLAKGEKANVLIGQGDVVLVMKRKRD SSILTDSQTATKRIRMAIN" La primera secuencia completa del genoma del virus de influenza A H1N1 procedente de México ya está en línea y resultó de una colaboración entre el Instituto de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos (INDRE) y el Laboratorio Nacional de Microbiología de Canadá. Hoy, esta institución informó sobre la primera "decodificación de la huella genética" del virus de influenza A H1N1, pese a que la secuencia completa del genoma del patógeno en Texas se subió a la red desde el 27 de abril. El Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI) de Estados Unidos, la base de información genética más grande del mundo, cuenta con 7 secuencias completas del genoma de este virus (que cuenta con 8 segmentos), entre las que a partir de ayer se incluye una muestra mexicana completa. La secuencia genética es el proceso por el cual se determina el orden de las moléculas que conforman el ADN en cada gen de un organismo. Esta huella genética completa ofrece importante información para los investigadores que estudian el virus. Para realizar la secuenciación completa de un genoma como el de un virus, los científicos deben transformar el ARN en ADN. Después, se establece un proceso de amplificación de todo el genoma para obtener el orden de cada nucleótido. La información es analizada en computadoras y se compara con otros genomas. Tras el origen Antonio Lazcano, Jefe del Laboratorio de Microbiología Celular de la Facultad de Ciencias de la UNAM dijo hoy que el equipo mexicano encargado de analizar las secuencias disponibles en la red ha identificado componentes claves del nuevo virus, como su posible origen. "A partir del análisis de su árbol genealógico hemos identificado que los genes de la cepa mexicana quedan insertados en las cepas de California y Texas". De confirmarse, esto sugeriría que el origen del virus -no necesariamente de la epidemia- estaría en Estados Unidos y no en México. Para conocer las secuencias del genoma del nuevo virus de influenza consulte: All submitted influenza sequences are available in GenBank as soon as they are processed. The 2009 H1N1 influenza virus sequences are listed on this page and are available for BLAST searching here, and are also available in the NCBI Influenza Virus Sequence Database, and can be retrieved with sequences from other influenza viruses for further analyses using tools integrated to the database. The following 2009 H1N1 influenza virus sequences were submitted to NCBI and are available in GenBank: Add This To Your Web Site! May 08, 2009, 3 submitted by The Swedish Institute for Infectious Disease Control,Sweden; April 27, 2009, 40 submitted by CDC: Primera secuencia completa del genoma del virus de influenza A H1N1 procedente de México ya está en línea y resultó de una colaboración entre el Instituto de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos (INDRE) y el Laboratorio Nacional de Microbiología de Canadá.April 27, 2009, 40 submitted by CDC:

Virus de la Influenza A SIGNOS Y SINTOMAS La enfermedad se caracteriza por presentar un inicio súbito, fiebre alta (mayor a 39º C), dolor de cabeza, fatiga, tos, dolor de garganta, rinorrea, congestión nasal, dolor muscular intenso y ataque al estado general. En los niños se puede presentar nauseas, vomito y diarrea. DIAGNÓSTICO Consiste en tomar una muestra de exudado faríngeo para realizar el cultivo y demostrar la existencia del virus. TRATAMIENTO El tratamiento es solamente sintomático. Existen algunos medicamentos que pueden ser empleados en los pacientes con influenza. Estos son la amantadina, rimantadina, oseltamivir y zanamivir. Los dos primeros se encuentran disponibles en nuestro país y solo son efectivos contra los virus tipo A. La acción de estos medicamentos ayuda a acortar la enfermedad en aproximadamente uno o dos días siempre y cuando sean administrados en las primeras 48 horas de inicio del padecimiento. Estos medicamentos son de uso delicado y solo deben ser prescritos por personal médico. PREVENCIÓN La medida mas eficaz contra esta enfermedad es la vacunación. Esta vacunación debe ser de preferencia entre los meses de octubre y noviembre. SIGNOS Y SINTOMAS La enfermedad se caracteriza por presentar un inicio súbito, fiebre alta (mayor a 39º C), dolor de cabeza, fatiga, tos, dolor de garganta, rinorrea, congestión nasal, dolor muscular intenso y ataque al estado general. En los niños se puede presentar nauseas, vomito y diarrea. DIAGNÓSTICO La enfermedad respiratoria causada por la influenza es difícil distinguirla de otras enfermedades causadas por otros patógenos basándonos únicamente en la sintomatología, por lo cual es necesario apoyarse en estudio de laboratorio el cual consiste en tomar una muestra de exudado faríngeo para realizar el cultivo y demostrar la existencia del virus. TRATAMIENTO El tratamiento es solamente sintomático, no se deben utilizar antibióticos ya que estos sirven para matar a las bacterias no a los virus. Existen algunos medicamentos que pueden ser empleados en los pacientes con influenza. Estos son la amantadina, rimantadina, oseltamivir y zanamivir. Los dos primeros se encuentran disponibles en nuestro país y solo son efectivos contra los virus tipo A. La acción de estos medicamentos ayuda a acortar la enfermedad en aproximadamente uno o dos días siempre y cuando sean administrados en las primeras 48 horas de inicio del padecimiento. Estos medicamentos son de uso delicado y solo deben ser prescritos por personal médico. PREVENCIÓN La medida mas eficaz contra esta enfermedad es la vacunación, tanto para prevenir la influenza y reducir sus complicaciones durante la temporada estacional. Esta vacunación debe ser de preferencia entre los meses de octubre y noviembre. Esta vacuna no debe aplicarse a personas que sean alérgicas a las proteínas del huevo, antecedentes de reacción grave a la vacunación o que hallan padecido Síndrome de Guillain-Barré (El Síndrome de Guillain-Barré es un trastorno en el que el sistema inmunológico del cuerpo ataca a parte del sistema nervioso periférico. Los primeros síntomas de esta enfermedad incluyen distintos grados de debilidad o sensaciones de cosquilleo en las piernas) en los seis meses anteriores a la vacunación. Son candidatos a vacunarse preferentemente los niños y niñas entre 6 a 23 meses de edad. Niños mayores de 2 años, adolescentes y adultos con inmuno-compromiso, problemas respiratorios, problemas cardiacos, enfermedades metabólicas o con problemas renales. Embarazadas de alto riesgo (adolescentes, diabetes gestacional, preeclampsia, eclampsia, multíparas) que se encuentren en el tercer trimestre del embarazo. Adultos mayores de 65 años. OTRAS MEDIDAS DE PREVENCIÓN Abrigarse y evitar cambios bruscos de temperatura. Alimentarse adecuadamente y consumir abundantes frutas y verduras ricas en vitaminas A y C (zanahoria, papaya, guayaba, naranja, lima, limón, mandarina y piña, etc.) Lavarse las manos frecuentemente con agua caliente y jabón o utilizar un limpiador de manos a base de alcohol. Evite tocarse los ojos, la nariz y la boca tanto como sea posible. Manténgase alejado de personas enfermas. Dormir suficiente, hacer ejercicio, controlar el estrés, tomar muchos líquidos. Evitar ambientales. No fumar en lugares ceexposición a contaminantes rrados o cerca de niños, ancianos y personas enfermas LA VACUNA Cada año la Organización Munial de la Salud a través de la red mundial de influenza (FLUNET) constituida por los laboratorios de referencia en todo el mundo monitorea la presencia de los virus que circulan y realiza la formulación de las vacunas que tendrán que utilizarse cada año debido a los cambios de los virus para cada uno de los hemisferios. La vacuna de la influenza es cultivada en huevos de gallina embrionados y generalmente esta constituida por tres virus que son los que anualmente causan el mayor número de casos en el mundo dos son del tipo A y uno del tipo B.

vacunas OTRAS MEDIDAS DE PREVENCIÓN
Abrigarse y evitar cambios bruscos de temperatura. Alimentarse adecuadamente y consumir abundantes frutas y verduras ricas en vitaminas A y C (zanahoria, papaya, guayaba, naranja, lima, limón, mandarina y piña, etc.) Lavarse las manos frecuentemente con agua caliente y jabón o utilizar un limpiador de manos a base de alcohol. Evite tocarse los ojos, la nariz y la boca tanto como sea posible. Manténgase alejado de personas enfermas. Dormir suficiente, hacer ejercicio, controlar el estrés, tomar muchos líquidos. No fumar en lugares ce rrados, evitar exposición a contaminantes o cerca de niños, ancianos y personas enfermas LA VACUNA Cada año la Organización Munial de la Salud a través de la red mundial de influenza (FLUNET) constituida por los laboratorios de referencia en todo el mundo monitorea la presencia de los virus que circulan y realiza la formulación de las vacunas que tendrán que utilizarse cada año debido a los cambios de los virus para cada uno de los hemisferios. La vacuna de la influenza es cultivada en huevos de gallina embrionados y generalmente esta constituida por tres virus que son los que anualmente causan el mayor número de casos en el mundo dos son del tipo A y uno del tipo B. VacunasLa vacunación es una forma barata y eficaz para la prevención de las infecciones causadas por los virus. Las vacunas se han utilizado para prevenir las enfermedades virales desde mucho antes al descubrimiento de los virus. Su uso ha dado lugar a una dramática disminución de la morbilidad (enfermedad) y mortalidad (muerte) asociada a infecciones virales como poliomielitis, sarampión, paperas y rubéola.[86] La viruela ha sido erradicada.[87] En la actualidad se dispone de vacunas para prevenir más de trece infecciones virales en los seres humanos,[88] y algunas más se utilizan para prevenir infecciones virales en animales.[89] Las vacunas pueden consistir en virus vivos atenuados o en virus muertos, o en sólo las proteínas virales (antígenos).[90] Las vacunas vivas contienen formas debilitadas del virus que causa la enfermedad. Las vacunas vivas pueden ser peligrosas cuando se administran a las personas inmunodeficientes, puesto que en estas personas incluso el virus debilitado puede causar la enfermedad original.[91] Sin embargo, la vacuna contra el virus de la fiebre amarilla, obtenida de una cepa atenuada denominada 17D, es posiblemente una de las vacunas más seguras y eficaces fabricadas. La biotecnología y las técnicas de ingeniería genética se utilizan para producir vacunas de subunidades. Estas vacunas usan sólo la cápside de proteínas del virus. La vacuna de la hepatitis B es un ejemplo de este tipo de vacuna.[92] Las vacunas de subunidades son seguras para pacientes inmunodeficientes, ya que no pueden causar la enfermedad.[93]

Cómo se fabrica la vacuna para la Influenza Porcina
Abr 29th, 2009 La elaboración de la vacuna de la gripe se basa en una predicción. En cierto sentido se parece al pronóstico del tiempo. Un meteorólogo tiene una serie de datos sobre la atmósfera y gracias a ellos realiza una predicción sobre el tiempo que va a hacer al día siguiente. Pues un epidemiólogo de la gripe realiza una función similar. Cada año, el personal de la OMS vigila las zonas de Asia donde suele originarse las nuevas variantes del virus de la gripe. Entre los meses de enero y marzo se realiza la predicción de las tres cepas que van a ser las dominantes. Generalmente esas predicciones suelen acertar, pero a veces fallan. Una vez determinadas las tres cepas con las que se va a elaborar la vacuna, muestras de estas se mandan a las compañías que las van a elaborar. Elaborar una vacuna contra un virus significa que necesitas crecer ese virus a gran escala. Y la única forma de crecer ese virus es sobre células vivas. Hay algunos virus que se pueden crecer sobre cultivos celulares de fibroblastos. En el caso de la gripe no se tiene tanta suerte. Por ahora y a pesar de los esfuerzos para encontrar una alternativa, la única forma de crecer a los virus de la gripe en laboratorio es utilizando huevos embrionados. Y eso es complicado y caro. Cada cepa de virus debe de ser cultivada independientemente. Y para realizar los millones de dosis necesarias se necesitan millones de huevos embrionados. El valor de cada huevo embrionado es de 1′5 euros. Antes de ser inoculados con el virus, los huevos son desinfectados mediante la aplicación de productos químicos en su cáscara. Luego cada huevo sufre el siguiente proceso. Una persona mira si el huevo está embrionado y realiza una punción con una aguja de 1 mm en el polo más puntiagudo de la cáscara. Otra persona utiliza dicha perforación para inocular el virus en el líquido amniótico del huevo. Finalmente, otra persona sella el huevo. De esa forma se pueden inocular unos huevos en 8 horas. Pasadas 72 horas se recoge el líquido amniótico. Se requieren cinco personas para procesar esos huevos antes inoculados. El líquido recogido es entonces esterilizado, bien mediante un tratamiento térmico o bien mediante un tratamiento químico. Hay que asegurarse que los virus producidos están “muertos”, porque de lo contrario podían provocar una nueva infección. Generalmente se suele fragmentar al virus en sus componentes y utilizar sólo parte de esos componentes en lugar de todo el virus. El paso final es realizar una mezcla de los componentes de las tres cepas de virus que se han seleccionado al inicio y comprobar la dosis para realizar la vacunación. Como puede deducirse este proceso no es precisamente muy rápido. Más arriba se ha indicado que las tres cepas llegan a los laboratorios a finales de marzo. El proceso de crecer los virus, procesarlos y luego elaborar los millones de dosis necesarias generalmente requiere unos 6 meses de trabajo. Eso significa que hasta julio no se tienen dispuestas las primeras vacunas. Y normalmente se requiere un par de meses para distribuirlas por todo el mundo. Por eso las campañas de vacunación no empiezan hasta octubre y siempre son vacunas que se basan en una predicción realizada 10 meses antes. ¿Qué ocurre con la actual amenaza de pandemia del virus H1N1? Pues sencillamente que es un virus de la gripe que ha aparecido en un lugar que no se esperaba y “fuera de plazo”. Por eso no hay vacunas elaboradas a propósito contra dicha cepa. Las primeras dosis estarían dispuestas para dentro de tres meses, no antes. Sin embargo no todo son malas noticias porque la vacuna de la gripe que se suministró el año pasado llevaba la siguiente composición: Cepa A/Brisbane/59/2007 (H1N1)-like. Cepa A/Brisbane/10/20075 (H3N2)-like Cepa B/Florida/4/2006-like Como puede verse hay una cepa H1N1. Es importante tener en cuenta que es un subtipo distinto a la cepa mejicana, pero quizás de algo de protección a aquellos a los que se suministró la vacuna. Esperemos que con las actuales medidas de cuarentena y con los antivirales se pueda parar la propagación. El tiempo lo dirá.

Vacunas atenuadas: Alta inmunogenecidad muy duradera (Poliomielitis)
Vacunas Biológicas: Es el ente patógeno muerto o inactivado (microorganismos enteros, toxinas modificadas o partículas moleculares). La principal ventaja radica en su seguridad y no presentan riesgo de contagio (tetanos, difteria, tuberculosis, Leishmania). Vacunas atenuadas: Alta inmunogenecidad muy duradera (Poliomielitis) En el siglo18 se desarrolló la primera vacuna contra la viruela, los preparados son de origen biológico. El virus se administra al paciente, para que sus macrófagos lo incorporen a su citoplasma, lo identifiquen y lo expresen en su membrana. El linfocito B se encarga entonces de producir un anticuerpo-la Inmonoglobulina M- para la respuesta primaria. Y una vez instauradas las clonas especializadas de linfocitos B, estos producirán en forma permanente anticuerpos de tipo inmonoglobulina G, las que impediran por muchos años-o incluso de por vida- la aparición de la enfermedad causada por el agente infeccioso –llamese virus, bacteria o parasito- siempre y cuando este no mute, es decir que adaptandose a la nueva situación, transforme algunas de sus proteinas que ya habian sido identificadas para retomar su virulencia anterior.

¿Cuántos tipos conocemos?
En base a las diferentes metodologías utilizadas (recombinación, delección génica) o al tipo de producto obtenido (proteínas inactivas, vacunas atenuadas-deleccionadas, recombinantes) se pueden clasificar las vacunas de nueva generación, en los siguientes grupos: PROTEÍNAS INACTIVADAS. Las técnicas moleculares más utilizadas para la obtención de grandes cantidades de proteínas antigénicas en la actualidad son: La técnica de ADN recombinante: Vacuna de subunidades. La producción de proteínas sintéticas: Vacunas sintéticas. La técnica de ADN recombinante. Esta técnica se basa en la producción de una proteína o proteínas de un agente infeccioso sin necesidad del propio microorganismo, mediante técnicas de ingeniería genética que fragmentan el ADN correspondiente, y lo expresan en diferentes vectores de expresión "in vitro". Así, se producen grandes cantidades de una única proteína (subunidad) o de varias proteínas de un agente infeccioso, que pueden ser utilizadas como vacuna de subunidades. Los pasos de esta metodología son los siguientes: Una vez identificada la proteína/s de interés inmunológico de un determinado agente causal y su secuencia, se puede aislar el fragmento de ADN que codifica la mencionada proteína e insertarlo en un plásmido que hace de vector de transferencia (el tipo de plásmido utilizado dependerá del tipo de vector de expresión) y este a su vez en el vector de expresión. Algunos de estos vectores de expresión aceptarán el nuevo gen y producirán la proteína que codifica. Mediante diferentes sistemas de marcaje se podrá diferenciar el vector que expresa el nuevo gen del que no lo ha incorporado. Una vez conocido el fragmento de ADN y su secuencia, la proteína de interés inmunológico, se aísla el fragmento de ADN (1), y se inserta en un plásmido (2). Este plásmido se introduce en un vector de expresión (E. coli, Baculovirus) (3). Algunos aceptarán el gen y producirán el recombinante (4). Otros, la mayoría, no (5)

PROTEÍNAS INACTIVADAS.
Microscopia electrónica de la estructura de un VLP ("virus like particles") de varias proteínas del virus de la "lengua azul" . Cortesia de P. Roy. Los vectores de expresión mas utilizados son las bacterias, fundamentalmente el E. coli, las levaduras y sobre todo los baculovirus. Las bacterias presentan problemas para glicosilar adecuadamente los polipéptidos producidos, por lo que normalmente, las proteínas obtenidas, presentan menor capacidad inmunogénica. Últimamente, se está utilizando mucho el baculovirus en la producción de vacunas de subunidades, debido a su enorme capacidad de expresión. El baculovirus es un virus de insectos que se puede replicar en líneas celulares estables de insecto y cuyo promotor de expresión es el gen de la polihidrina. Este gen supone aproximadamente el 60% de las proteínas totales del baculovirus y puede ser sustituido por genes foráneos Mediante este sistema, se han producido y expresado proteínas en las células de insecto frente a varios virus animales como: la lengua azul, el parvovirus porcino y canino, Peste porcina clásica y el virus de la Peste equina africana. Incluso se han logrado expresar varias proteínas a la vez en forma semejante a del virión ("Virus like particles VLP" o partículas que parecen virus,) como es el caso de la "lengua azul", produciéndose un producto de gran capacidad inmunogénica. . VECTORES DE EXPRESIÓN MÁS UTILIZADOS BACTERIAS: Escherichia coli LEVADURAS. BACULOVIRUS.

VACUNAS SINTETICAS Vacunas sintéticas. Si se logra identificar en la compleja estructura de una proteína los epítopes o determinantes antigénicos de interés inmunológico, como ha ocurrido con la proteína VP 1 del virus de la Fiebre aftosa, en la que se conoce que entre los aminoácidos 140 y 160 se encuentra el epítope para la inducción de los anticuerpos neutralizantes, se puede reproducir su secuencia mediante la síntesis química y realizar un péptido de síntesis idéntico al del virus, lo que se denomina una vacuna sintética. Lamentablemente, los niveles de protección conseguidos, en el caso de la Fiebre aftosa, con la proteína sintética no han superado el 50% de los animales. La causa de esta falta de inmunidad protectiva parece deberse a que el epítope situado entre los aminoácidos 140 y 160 es eficazmente reconocido por los linfocitos B, pero no por los linfocitos T que no lo reconocen bien. En la actualidad, se esta trabajando en la identificación de epítopos que pudieran estimular eficazmente a los linfocitos T para incluirlos en una futura vacuna.

CANCER DE CUELLO UTERINO
El cáncer de cuello del útero ocupa el cuarto lugar en incidencia entre los tumores malignos que afectan a la mujer, afortunadamente será el primer tipo de cáncer en el que la vacunación podrá prevenir hasta en un 70% de los casos. La causa fundamental del cáncer de cervix es el virus del papiloma humano conocido como HPV (siglas en inglés). La infección por HPV es la enfermedad de transmisión sexual más frecuente en la actualidad. Los hombres actúan como portadores del virus sin saber que lo son en la mayoría de los casos. La infección se produce mediante contacto sexual, entre una mujer sana y un hombre portador del virus que lo siembra en el epitelio del cerviz. La inmensa mayoría de las veces los sistemas de defensa del organismo se encargan de eliminar el virus y la infección se resuelve sin dejar secuelas pero el virus HPV dispone de recursos para insertarse en las células del epitelio y transformarlas en células malignas. El virus consta de una cápside proteínica que le permite unirse a estas células. La malignización se inicia cuando el virus consigue insertar su DNA entre los genes de la célula infectada de modo que la infección permanece mientras la célula este viva. Los genes del virus producen proteínas que alteran el funcionamiento del gen encargado de mantener sana a la célula, el resultado es que la célula se va transformando en una célula maligna que finalmente crece por su cuenta e invade otros tejidos, este proceso lleva un largo período de tiempo, generalmente más de 10 años. El cáncer de cerviz avanza rápidamente en el mundo. En Canarias afecta a mujeres con una media de edad de 51 años. Si en cáncer de cerviz se detecta en etapas avanzadas será necesario extirpar la matriz y tratar a la paciente con radioterapia y quimioterapia. Afortunadamente el ginecólogo es capaz de detectar el cáncer de cerviz en estado precoz y eliminarlo. Las vacunas desarrolladas contra los virus HPV, hacen que el organismo produzca anticuerpos capaces de destruir el virus y evitar la infección. Se recomienda que todas las mujeres sean vacunadas antes de iniciar las relaciones sexuales, lo más acertado es vacunar a las jóvenes de 14 años. Cuanto mayor sea el número de parejas sexuales mayor es la probabilidad de contraer la infección por HPV, por ello se recomienda también vacunar a mujeres con vida sexual muy activa. Con la vacunación anti HPV y la asistencia al ginecólogo se podrán prevenir la mayoría de los cánceres de cervix. Existen más de 40 tipos del VPH que pueden infectar las áreas genitales de hombres y mujeres, entre las que se incluyen la piel del pene, la vulva (área fuera de la vagina) y el ano, así como los revestimientos de la vagina, el cuello uterino y el recto. Usted no puede detectar visualmente el VPH.

En el 90% de los casos, el sistema inmunitario de la persona combate naturalmente la infección por el VPH en un período de dos años. El cáncer de cuello uterino no presenta síntomas sino hasta que está en una etapa avanzada. Por esta razón es importante que las mujeres se realicen periódicamente pruebas de detección del cáncer de cuello uterino. El VPH genital se transmite por contacto genital, por relaciones sexuales. Es posible que el VPH permanezca en el cuerpo de una persona durante años, aun cuando hayan pasado muchos años desde que tuvo una relación sexual. La mayoría de las personas infectadas no saben que están infectadas o de que están transmitiendo el virus a su pareja sexual. En la actualidad, se encuentra disponible una vacuna para proteger a las mujeres contra cuatro tipos del VPH que causan la mayoría de los cánceres de cuello uterino. Para las personas que decidan mantenerse activas sexualmente, el uso de condones puede disminuir el riesgo de contraer el VPH. La forma más segura de prevenir el VPH es la abstinencia de toda actividad sexual ¿QUÉ ES EL CÁNCER DE CUELLO UTERINO? Cuando las células en un área del cuerpo crecen en forma anormal, puede desarrollarse cáncer. El cáncer de cuello uterino es el crecimiento celular anormal del cuello. El cuello es la parte inferior del útero o matriz. (8)El cáncer de cuello uterino es una enfermedad seria que puede amenazar la vida. Cuando una mujer se infecta con ciertos tipos de virus del papiloma humano (VPH) y no elimina la infección, pueden desarrollarse células anormales en el revestimiento del cuello. (1)Si no se descubren y tratan en una etapa temprana, estas células anormales pueden convertirse en células cervicales precancerosas que a su vez se convierten en cáncer. (1) Esto puede tardar varios años, aunque en algunos casos puede suceder en un año. (8) Comente con su médico acerca de la citología que puede ayudar a detectar cambios celulares sospechosos en el cuello antes de que se conviertan en cáncer. ¿QUÉ TAN COMÚN ES EL CÁNCER DE CUELLO UTERINO?En todo el mundo, el cáncer de cuello uterino es el segundo cáncer más común en mujeres (después del cáncer de mama). (2) La Organización Mundial de la Salud calcula que actualmente hay más de 2 millones de mujeres en el mundo que tienen cáncer de cuello uterino.(9) Cada año, se diagnostican 490,000 nuevos casos de cáncer de cuello uterino. Eso es más de 1,350 casos nuevos por día. (2) De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, cerca de 650 mujeres en todo el mundo morirán diariamente de cáncer de cuello uterino. (3) Por esta razón es importante que comente con su médico sobre la Citología que pueda ayudar a detectar cambios celulares sospechosos en el cuello antes de que se conviertan en cáncer. El cáncer cervicouterino puede presentarse a cualquier edad en la vida de una mujer, comenzando en la adolescencia (aunque es poco común). (10) Alrededor de la mitad de las mujeres diagnosticadas con cáncer de cuello uterino tienen entre 35 y 55 años de edad. (11) Probablemente muchas de estas mujeres estuvieron expuestas al VPH durante su adolescencia y la segunda década de la vida. (12)

Vacuna contra el cancer de cuello uterino
El factor de riesgo principal del cáncer del cuello uterino es la infección con el virus del papiloma humano (VPH o HPV). Los virus del papiloma humano son más de 100 tipos de virus que pueden causar verrugas. Otros tipos, sin embargo, causan cáncer del cuello uterino. A éstos se les llama VPH de “alto riesgo”. Este virus se puede transmitir de una persona a otra durante las relaciones sexuales. La vacuna, que ofrece a las mujeres una protección eficaz para los cuatro tipos de virus (6, 11, 16 y 18) responsables de la mayor parte de las enfermedades asociadas al VPH, está indicada para inmunizar a niñas y adolescentes de 9 a 15 años y para mujeres adultas de 16 a 26 años. El cérvix o cuello uterino es la parte más baja del útero, el lugar en el que crece el bebé durante el embarazo. El cáncer de cuello uterino es causado por varios tipos de un virus llamado virus del papiloma humano (VPH). El virus se contagia por el contacto sexual. El cuerpo de la mayoría de las mujeres es capaz de combatir la infección de VPH. Pero algunas veces, el virus conduce a un cáncer. Si fuma, tiene muchos hijos, ha utilizado pastillas anticonceptivas por largos periodos o tiene una infección por VPH tiene más riesgo de que eso ocurra. En un principio, el cáncer de cuello uterino quizá no causará síntomas, pero más adelante puede haber dolor en la pelvis o sangrado vaginal. Suele tomar varios años para que las células normales del cuello uterino se conviertan en células cancerosas. El médico puede encontrar las células anormales con una citología vaginal o Papanicolau (Pap), que es un examen de las células del cuello uterino bajo un microscopio. Hacerse exámenes Pap periódicamente permite detectar y tratar las células cambiantes, antes de que se conviertan en un cáncer. Existe una vacuna para las niñas y mujeres jóvenes que las protege contra los cuatro tipos de VPH que causan la mayoría de los cánceres de cuello uterino. ¿CÓMO SE DETECTA EL CÁNCER DE CUELLO UTERINO? La detección primaria de cáncer de cuello uterino se hace por medio de una %% de Papanicolau. (1) Una Citología, como parte de una exploración ginecológica (revisión) ayuda a detectar células anormales en el revestimiento del cuello antes de que puedan convertirse en células precancerosas o cáncer de cuello uterino. Los resultados de la Citología pueden ayudar a los médicos a decidir si es necesario realizar más(por ejemplo, una biopsia o prueba de ADN del VPH) o dar tratamiento. (1).

GARDASIL La vacuna que actualmente se usa requiere una serie de tres inyecciones por un período de un año. Ésta fue aprobada por la FDA y debe ser cubierta por la mayoría de los seguros médicos. La Sociedad Americana del Cáncer recomienda la vacuna para las niñas de 11 o 12 años, antes de comenzar a estar activas sexualmente. Además se recomienda en mujeres de 13 a 18 años de edad como medida para “ponerse al día”. Otros nombres: Cáncer cervical, Cáncer de cérvix El cérvix o cuello uterino es la parte más baja del útero, el lugar en el que crece el bebé durante el embarazo. El cáncer de cuello uterino es causado por varios tipos de un virus llamado virus del papiloma humano (VPH). El virus se contagia por el contacto sexual. El cuerpo de la mayoría de las mujeres es capaz de combatir la infección de VPH. Pero algunas veces, el virus conduce a un cáncer. Si fuma, tiene muchos hijos, ha utilizado pastillas anticonceptivas por largos periodos o tiene una infección por VPH tiene más riesgo de que eso ocurra. En un principio, el cáncer de cuello uterino quizá no causará síntomas, pero más adelante puede haber dolor en la pelvis o sangrado vaginal. Suele tomar varios años para que las células normales del cuello uterino se conviertan en células cancerosas. El médico puede encontrar las células anormales con una citología vaginal o Papanicolau (Pap), que es un examen de las células del cuello uterino bajo un microscopio. Hacerse exámenes Pap periódicamente permite detectar y tratar las células cambiantes, antes de que se conviertan en un cáncer. Existe una vacuna para las niñas y mujeres jóvenes que las protege contra los cuatro tipos de VPH que causan la mayoría de los cánceres de cuello uterino. Actualmente existen vacunas que pueden proteger a las personas contra el VPH. Hasta el momento, las vacunas que protegen contra ciertos tipos de VPH han mostrado ser eficaces en la prevención de la mayoría de las verrugas genitales. Actualmente las vacunas solo se usan para prevenir, no tratar, una infección con VPH. La vacuna que actualmente se usa requiere una serie de tres inyecciones por un período de un año. Ésta fue aprobada por la FDA y debe ser cubierta por la mayoría de los seguros médicos. La Sociedad Americana del Cáncer recomienda la vacuna para las niñas de 11 o 12 años, antes de comenzar a estar activas sexualmente. Además se recomienda en mujeres de 13 a 18 años de edad como medida para “ponerse al día”. Las mujeres de 19 a 26 años deben hablar con sus médicos para saber si la vacuna es apropiada para ellas. Es importante entender que la vacuna no protege contra todos los tipos de VPH causantes de cáncer. Por lo tanto, las pruebas de Papanicolaou siguen siendo necesarias. La segunda manera de prevenir el cáncer de cuello uterino es mediante la prueba de Papanicolaou. Esta prueba puede detectar la infección con VPH y los pre-cánceres. El tratamiento para estos problemas puede detener el cáncer del cuello uterino antes de que se convierta completamente en un cáncer invasivo.

La prueba de Papanicolaou puede encontrar cambios en las células del cuello uterino causados por los VPHs. Aunque no hay cura para el VPH, el crecimiento de células anormales que causa el virus puede ser tratado. Se han creado vacunas que previenen la infección con algunos tipos de VPH. Actualmente, la FDA aprobó una vacuna y otras están en desarrollo. Algunas veces las células cancerosas se desprenden del tumor y se propagan a otras partes del cuerpo por medio de la sangre o del sistema linfático. Pueden establecerse en una localización nueva y formar nuevos tumores. Cuando esto ocurre, se le llama metástasis. El cáncer que se propaga de esta manera se conoce como cáncer metastásico. Algunas veces el cáncer regresa después del tratamiento en una persona que parecía haber superado la enfermedad. Esto se conoce como recurrencia. Este cáncer no se forma repentinamente. En sus inicios, algunas células comienzan a convertirse de células normales en células precancerosas, y luego en cancerosas. Este proceso de cambio puede tomar varios años, aunque a veces sucede con mayor rapidez. Se usan varios términos, incluyendo displasia, para referirse a estos cambios. Para algunas mujeres, estos cambios pueden desaparecer sin tratamiento alguno. Existen dos tipos principales de cáncer del cuello uterino: entre el 85% y el 90% de los casos son carcinoma de células escamosas y entre el 10% y 20% son adenocarcinoma. Si el cáncer tiene características de ambos tipos se conoce como carcinoma mixto Los virus del papiloma humano son un grupo de más de 100 tipos de virus que pueden causar verrugas. Algunos tipos del VPH pueden causar verrugas genitales. Otros tipos, sin embargo, causan cáncer del cuello uterino. A éstos se les llama VPH de “alto riesgo”. Este virus se puede transmitir de una persona a otra durante las relaciones sexuales. El sostener relaciones sexuales sin protección, especialmente a una edad temprana, hace que sea más probable infectarse con el virus de VPH. Además, las mujeres que tienen muchas parejas sexuales (o que han tenido relaciones sexuales con hombres que, a su vez, han tenido muchas parejas) tienen un riesgo mayor de contraer VPH. La infección con VPH ocurre principalmente en las mujeres jóvenes y es menos común en las mujeres mayores de 30 años. Desconocemos la razón de esto. Los condones pueden proteger contra el VPH cuando se usan correctamente, y es importante usarlos ya que protegen contra el sida (AIDS, en inglés) y otras enfermedades de transmisión sexual.

CANCER DE CUELLO UTERINO
El virus del papiloma humano genital (VPH) es la infección de transmisión sexual (ITS) más frecuente. Existen más de 40 tipos del VPH que pueden infectar las áreas genitales de hombres y mujeres, entre las que se incluyen la piel del pene, la vulva (área fuera de la vagina) y el ano, así como los revestimientos de la vagina, el cuello uterino y el recto. Usted no puede detectar visualmente el VPH. La mayoría de las personas infectadas por el VPH no saben que están infectadas. La mayoría de las personas infectadas por el VPH no presentan síntomas o problemas de salud. Pero en ocasiones, ciertos tipos del VPH pueden causar verrugas genitales en hombres y mujeres. Otros tipos del VPH pueden causar cáncer de cuello uterino y otros cánceres menos comunes como el de vulva, vagina, ano y pene. Los tipos del VPH que pueden causar verrugas genitales no son los mismos que los que pueden causar cáncer. A menudo, los tipos del VPH se clasifican como de “bajo riesgo” (causantes de verrugas) o de “alto riesgo” (causantes de cáncer), dependiendo de si implican o no un riesgo de contraer cáncer. En el 90% de los casos, el sistema inmunitario de la persona combate naturalmente la infección por el VPH en un período de dos años. Esto ocurre tanto en los tipos de alto riesgo como en los de bajo riesgo. El cáncer de cuello uterino no presenta síntomas sino hasta que está en una etapa avanzada. Por esta razón es importante que las mujeres se realicen periódicamente pruebas de detección del cáncer de cuello uterino. El VPH genital se transmite por contacto genital, más a menudo por relaciones sexuales vaginales y anales. Es posible que el VPH permanezca en el cuerpo de una persona durante años, aun cuando hayan pasado muchos años desde que tuvo una relación sexual. La mayoría de las personas infectadas no saben que están infectadas o de que están transmitiendo el virus a su pareja sexual. En la imagen, un extendido citológico procedente del cérvix uterino con células infectadas por el virus del papiloma, denominadas colocitos (C). A su lado, en color anaranjado, otras células con paraqueratosis (P).

¿COMO IDENTIFICAR LA VACA LOCA?
Si tu vaca se ve así, come pescado Si tu vaca se ve así, prepara la Barbacoa …. Modelos moleculares: estructuras de PrPC (izquierda) y PrPSc (derecha). Nuevas enfermedades: saltando entre especies Se clasifican estas enfermedades según los hospedadores de los agentes infectantes mencionados anteriormente, es decir, existe un hospedador con mayor susceptibilidad al ataque de estos patógenos y una serie de especies que podrían serlo, dependiendo de determinadas condiciones; generalmente se dice que son especies resistentes a un patógeno. Por ejemplo, el hombre es susceptible a enfermedades tales como el sarampión o la varicela y el resto de las especies son resistentes. Solo en una situación intermedia se encuentran las zoonosis, que pueden afectar a la especie animal susceptible y aquejar también al hombre. Sin embargo, en la actualidad se están contemplando casos de enfermedades infecciosas propias de animales de interés alimentario, que están saltando especies, como la nuestra. El más llamativo es la enfermedad de las “vacas locas”, que en el hombre provoca la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob de origen bovino, en la que hay implicación de agentes infecciosos de naturaleza proteica, como los priones PrPSc. Los priones están constituídos por partículas proteínicas carentes de ADN, pudiendo, por tanto, replicarse sin genes. Se estima que este agente es más pequeño que la mayoría de los virus, y muy resistente al calor, a los rayos ultravioletas, a la radiación ionizante y a los desinfectantes comunes que, habitualmente, inactivan a los virus. Causan una variedad de enfermedades neuronales degenerativas que pueden ser infecciosas, heredadas o esporádicas en origen. Los priones son agentes infecciosos que eran desconocidos hasta hace relativamente poco tiempo, a los que hay que añadir los ya conocidos, causantes de enfermedades en hombre y animales. Hay muchos investigadores que opinan que los saltos interespecíficos irán en aumento y supondrán grandes problemas, que en parte han sido causados por el hombre: el tráfico de animales exóticos o procedentes de otros continentes puede ser uno de los motivos principales. Enfermedad de las “vacas locas”, que en el hombre provoca la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob de origen bovino, en la que hay implicación de agentes infecciosos de naturaleza proteica, como los priones PrPSc. Los priones son agentes infecciosos que eran desconocidos hasta hace relativamente poco tiempo, a los que hay que añadir los ya conocidos, causantes de enfermedades en hombre y animales. Hay muchos investigadores que opinan que los saltos interespecíficos irán en aumento y supondrán grandes problemas, que en parte han sido causados por el hombre: el tráfico de animales exóticos o procedentes de otros continentes puede ser uno de los motivos principales.

Terapia génica utilizando un adenovirus como vector
Terapia génica utilizando un adenovirus como vector. Los genetistas suelen utilizar virus como vectores para introducir genes en las células que están estudiando. Esto es útil para estudiar el efecto de un nuevo gen o forzar a la célula para que produzca sustancias extrañas. De manera similar, la viroterapia utiliza virus como vectores para el tratamiento de diversas enfermedades, puesto que los virus pueden dirigirse específicamente a ciertas células. Esto es prometedor para el tratamiento del cáncer y en la terapia génica. Los virus son importantes para el estudio de la biología celular y molecular ya que constituyen sistemas simples que pueden utilizarse para investigar o manipular las funciones de las células. Por ejemplo, los virus han sido útiles en el estudio de los mecanismos básicos de la genética molecular, tales como la replicación de ADN, la transcripción, el procesamiento de ARN, la traducción genética, el transporte de proteínas y la inmunología. Terapia génica utilizando un adenovirus como vector. Los genetistas suelen utilizar virus como vectores para introducir genes en las células que están estudiando. Esto es útil para estudiar el efecto de un nuevo gen o forzar a la célula para que produzca sustancias extrañas. De manera similar, la viroterapia utiliza virus como vectores para el tratamiento de diversas enfermedades, puesto que los virus pueden dirigirse específicamente a ciertas células. Esto es prometedor para el tratamiento del cáncer y en la terapia génica. Además, los científicos de Europa Oriental han estado utilizando la terapia fágica como alternativa a los antibióticos durante algún tiempo, enfoque cuyo interés es cada vez mayor debido al alto nivel de resistencia a los antibióticos que presentan actualmente algunas bacterias patógenas.[98] Por otro lado, los virus Granulovirus (GV) y Nucleopolyhedrovirus (VPN) pueden ser utilizados como insecticidas biológicos (p. ej. Granulovirus de Cydia pomonella).

DIAGNOSTICO Las infecciones virales son confirmadas en el laboratorio por varios métodos que incluyen: Crecimiento del virus en un cultivo celular a partir de una muestra tomada del paciente. Detección de anticuerpos IgM específicos del virus en la sangre . Detección de antígenos del virus por ELISA en los tejidos y fluidos. Detección del ADN y ARN viral por PCR. Observación de partículas virales por microscopía electrónica. Diagnóstico en el laboratorio Las infección virales son confirmadas en el laboratorio por varios métodos que incluyen: Crecimiento del virus en un cultivo celular a partir de una muestra tomada del paciente. Detección de anticuerpos IgM específicos del virus en la sangre (véase más adelante). Detección de antígenos del virus por ELISA en los tejidos y fluidos. Detección del ADN y ARN viral por PCR. Observación de partículas virales por microscopía electrónica.

Puesto que los virus tienen la capacidad de causar epidemias devastadoras podrían ser utilizados como armas biológicas. El temor está justificado por el éxito en la recreación del virus de la gripe de El virus de la viruela devastó en el pasado numerosas sociedades humanas. La enfermedad fue erradicada, pero el virus se conserva en varios laboratorios y podría ser utilizado como arma biológica. La vacuna contra la viruela dejó de administrarse después de la erradicación de la enfermedad, por lo que la población mundial actualmente no presenta casi ninguna resistencia al virus. En caso de que el virus fuera liberado, produciría una elevada mortalidad antes de que la epidemia pudiera ser controlada.

EL SISTEMA INMUNE El sistema inmunitario está compuesto por una red de células, tejidos y órganos que colaboran entre sí para proteger nuestros cuerpos.

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