? FARMACOLOGIA DEL HIPERTIROIDISMO & HIPOTIROIDISMOS

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1 ? FARMACOLOGIA DEL HIPERTIROIDISMO & HIPOTIROIDISMOS
UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA “FACULTAD DE MEDICINA HUAMANA” DANIEL ALCIDES CARRIÒN FARMACOLOGIA DEL ? HIPERTIROIDISMO & HIPOTIROIDISMOS ALUMNO: REMÒN TORRES, MAX MICHELE

2 GLANDULA TIROIDES FORMA ITSMO LOBULOS LATERALES

3 FISIOLOGIA TIROIDEA EJE HIPOTALAMO HIPOFISIARIO TIROIDEO

4 REGULACION HORMONAL

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7 HIPERTIROIDISMO GAMMAGRAFIA
Aparecen los lóbulos tiroideos alrededor de la tráquea unidos en la parte de abajo para el itsmo. En la clásica forma de mariposa

8 HIPERTIROIDISMO ECOGRAFIA Tamaño Ecogenicidad Estructura

9 HIPERTIROIDISMO Trastorno del tiroides en el que existe un incremento total de producción diaria de hormonas tiroideas . Produciendo manifestaciones bioquímicas y fisiológicas en los diferentes tejidos

10 HIPERTIROIDISMO PREVALENCIA
El hipertiroidismo afecta aproximadamente al 2% de mujeres y al 0.2% de hombres en la población general.

11 HIPERTIROIDISMO CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO MAS COMUNES:
-Enfermedad De Graves. -Adenoma Tóxico. -Bocio multinodular MENOS COMUNES: -Tiroiditis subaguda -Tirotoxicosis factitia -Tirotoxicosos inducida por yodo -Tiroiditis autoinmune cronica -Tiroiditis silente o indolora CAUSAS INUSUALES: -Hipertiroidismo trofoflastico -Estroma ovarico -carcinoma tiroideo

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13 HORMONAS TIROIDEAS. TIROIDES -Hormonas Tiroideas(T3-T4) -Calcitonina.
PROPIEDADES QUIMICAS: Aminoácidos Yodados derivados de la Tironina. -Triyodotironina (T3). -Tiroxina (T4).

14 SINTESIS DE H. TIROIDEAS
Se sintetizan y almacenan como Residuos de aminoácidos de Tiroglobulina (TRG). TRG: Glucoproteina, 2subunidades:330kDa. 300 residuos de CH. 5500 residuos de Aminoácidos. FASES: I) Captación de ión Yoduro. II) Oxidación del Yoduro. III) Acoplamiento de Yodotirosina. IV) Proteólisis de TRG. V) Conversión T4----T3.

15 I.-CAPTACION: Yoduro Sanguíneo (0.2 - 0.4ug/dl).
Bomba de Yoduro: 20 –50/1. Estímulo de TSH. Mecanismo Autorregulador.

16 II.-OXIDACION: Especies Yodantes: Ácido Hipoyodoso (HOI).
Mediante Peroxidasa Tiroidea: H2O2. Residuos : Monoyodotirosil y Diyodotirosil, en la Tiroglobulina.

17 III.- ACOPLAMIENTO: 2 Residuos Diyodotirosil ----(T4)
1 Residuo Monoyodotirosil + Diyodotirosil (T3) Catalizada por la Peroxidasa tiroidea. T4 es aminoterminal de TRG. T3 es carboxiterminal de TRG. Depende de TSH y disponibilidad de Yoduro.

18 IV.- SECRECION: PROTEOLISIS: -Endocitosis del coloide a luz folicular.
-Gránulos+Lisosomas (enzimas proteolíticas). -Endopeptidasas y exopeptidasas liberan T4. -TSH aumenta la desintregración de TRG.

19 V.- CONVERSION: Producción /día : T4------ 70 –90 ug.
- x monodesyodación en tejidos periféricos (80%). - En Tiroides e Hígado. [T4] plasmática: ug/dl. [T3] plasmática: ng/dl (100 veces menor). Enzima encargada: YODOTIRONINA 5´-DESYODASA.

20 TRANSPORTE: Unidas a proteínas plasmáticas:
Globulina unida a tirosina: a T4 y T3; es una glucoproteína acídica (63kDa.). Transtiretina: o Prealbúmina de unión a tirosina: T4. Albúmina. HDL2 y HDL3. No unidas: Hormonas Libres: 0.03% T4 y 0.3% T3

21 DESINTEGRACION Y ELIMINACION
Tirosina (T4) vida media de 6 a7 días. Triyodotironina (T3) vida media 1 día. Hígado principal sitio de desintegración. Excretan en la Bilis: Circulación enterohepática. Excretan en las heces: 20% de la tirosina.

22 FARMACOLOGIA TIROIDEA
Hormonas Tiroideas: Levotiroxina Sódica. Liotironina Sódica. FARMACOCINÉTICA: -Sangre: unidas a proteínas plasmáticas y libres. -Hígado y Riñón: TETRAC-TRIAC (activos) -Conjugación en Hígado. -Desiodización: YODURO. -Tiempo de acción: T4:inicia a 2-3d, máx. 10d, desaparece al mes. T3:Inicia 6-12h, máx. 2-3d y dura 10-14d.

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24 TERMOGENESIS AUMENTA EL METABOLISMO OXIDATIVO MITOCONDRIAL, ELEVA EL ATP. ESTIMULA LA ATPasa DE MEMBRANA CELULAR (Na-K) ESTO NO OCURRE EN EL CEREBRO, GONADAS BAZO HASTA EL 4% PUEDE DEBERSE A LA LIPOGÉNESIS. 30-40% DEL INCREMENTO DEL CONSUMO DE OXÍGENO SE PUEDE ATRIBUIR AL AUMENTO DE ACTIVIDAD CARDIACA

25 METABOLISMO aumento de la actividad de transcripción génica,
estimulación ribosómica de los procesos de síntesis proteica, mayor eficiencia en los procesos de translación y posiblemente por un aumento en el transporte intracelular de aminoácidos.

26 CARBOHIDRATOS Aumentan producción de glucosa estimulando la neoglucogénesis, glucogenolisis y glicolisis hepática. Produce un mayor aporte de glucosa a las células, lo que es esperable a la vista del efecto calorigénico de las HT. Aumentan la absorción intestinal de glucosa y galactosa, Aumentan la captación periférica de la glucosa por el tejido graso y muscular y potencian el efecto de la insulina.

27 LIPIDOS estimulan la síntesis hepática de ácidos grasos
estimulan la movilización y degradación de ácidos grasos y de glicerol en el tejido adiposo. Se afecta más la degradación que la síntesis, por lo que el balance es una disminución de los lípidos almacenados y de sus concentraciones en plasma, especialmente de los fosfolípidos y colesterol. lipogénesis aumentada en el adipocito, mayor sensibilidad a la acción lipolítica de las catecolaminas, sensibilidad disminuida a la acción antilipolítica de la insulina

28 LIPIDOS Las HTs disminuyen la concentración de colesterol en plasma pues aunque la síntesis está aumentada, la metabolización y eliminación es mayor mayor conversión en ácidos biliares aumento proporcional de su metabolización por una mayor actividad de la lipoproteín lipasa y del número de receptores para las lipoproteínas de baja densidad (LDL); es decir las HTs aumentan el turnover del colesterol tipo LDL.

29 VITAMINAS regulan la síntesis y acción de algunas coenzimas de las vitaminas hidrosolubles como tiamina, riboflavina, vitamina B12 . formación de vitamina A a partir de los carotenos

30 SIMPATICO Aumentan el número de receptores beta adrenérgicos en tejidos como el miocardio, músculo, tejido adiposo y linfocitario; ello explica el aumento de la sensibilidad de dichos tejidos a las catecolaminas en presencia de HT.

31 EFECTOS CARDIOVASCULARES
TAQUICARDIA INCREMENTO DEL VOLUMEN SISTOLICO AUMENTO DEL INDICE CARDIACO HIPERTROFIA CARDIACA DISMINUCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA AUMENTO DE LA PRESION DEL PULSO

32 ACCIONES Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.
Tienen acción calorígena y termorreguladora. Aumentan el consumo de oxigeno. Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas. Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular. Actúan en la síntesis y degradación de las grasas. Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización de la glucosa (azúcar). Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los carotenos. Estimulan el crecimiento y la diferenciación. Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y periférico. Intervienen en los procesos de la contracción muscular y motilidad intestinal. Participan en el desarrollo y erupción dental.

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34 1)HIGADO Y RIÑON GLUCORONIZACIÓN SULFATACIÓN 2)DESAMINADOS O DESCARBOXILADOS 3)RUPTURA DEL ENLACE DE OXIGENO 4)DESYODACION 80% T4

35 SULFATO GLUCORONIDO AC.PIRUVICO AC.PIRUVICO AC.TETRAYODOTIROACETICO AC.TRIYODOTIROACETICO

36 RESUMEN HORMONASTIROIDEAS.
FARMACODINAMIA: -Estimulación de la actividad metabólica. -Aumenta el metabolismo basal: -Aumentan la glucosa sanguínea. -Disminuye la hipercolesterolemia y trigliceridemia. -Cardio-Vasc: Aumentan la actividad y la frecuencia cardiaca. -SNC: Cretinismo(niños) Mixedema (adulto). -S. Óseo: Estimula la reabsorción ósea.

37 . Toxicidad: Cuadro de Tirocoxicosis.
TX: Disminución de dosis o supresión, màs tranquilizantes. Contraindicaciones:Lesiones cardiacas. Interacciones Medicamentosas: Anestésicos generales intraveno: HTA-taquic. Fenitoína: Taquicardia.-Arritmias. Hipoglucemiantes. Anticonceptivo estrogénicos Anticogulantes: aumenta sus efectos.

38 COMPARACION T4-T3 T4 T3 PRODUCCION DIARIA 70-90 ug
LIBRE 0.05% LIBRE 0.4% VM 7-8 DIAS VM DIAS POOL EXTRATIROIDEO pgr 50pgr PLASMA 4 pgr/Kg 30% DE T4 EXTRATIROIDEO 6% DE T3 EXTRATIROIDEO TEJIDOS 70% TEJIDOS 94% MENOR AFINIDAD POR PROTEINAS DE TRANSPORTE Y MAYOR POR RECEPTORES TASA METABOLIZACION DIA 10% TASA METABOLIZACION DIA 75% AFINIDAD POR RECEPTOR 1 AFINIDAD POR RECEPTOR 10-20

39 Las concentraciones de hormonas tiroideas en el plasma dependen de la producción hormonal de tiroides, de la cantidad de proteínas portadoras, de la afinidad de estas proteínas por las hormonas tiroideas y de la afinidad de los receptores celulares por ellas.

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41 DESARROLLO CEREBRAL NEURONAS Y OLIGODENDROCITOS.
SEM (MADRE) EN EL DESARROLLO DEL TALLO CEREBRAL MIGRACION NEURONAL PROLIFERACION NEURITICA MADURACION NEURONAL. SEM TIROIDES FETAL AL NACER MIELINIZACION FORMACION DE GLIA SINAPSIS INTERNEURONALES. DEFICIENCIA AFECTA CITOARQUITECTURA DE CORTEX Y CEREBELO Estimulación de la síntesis de proteínas específicas neurotransmisores, factores tróficos neuronales. Receptores, neutropinas a nivel del cerebelo Proteínas de la sinaptogénesis Neurotubulinas o neurograninas en las células de Purkinje Proteínas de la mielina de los oligodendrocitos tales como: la proteína básica mielínica, glicoproteína asociada a la mielina y proteolípidos.

42 ACCIONES SOBRE EL CRECIMIENTO
TRANSCRIPCION GENICA DE HORMONA DE CRECIMIENTO ESTIMULA LA TRANSCRIPCION DEL GEN DE GH. MODULAN LA ACCIÓN DE GH REGULAN LA PRODUCCION DE GHBP. RELACIONADO CON RECEPTOR DE GH, IGF-I y DE IGF-BP3. ACCION SOBRE EL CARTILAGO FACILITA LA RESPUESTA DE OSTEOCLASTOS A IGF-I. ISOFORMAS DE RT DE OSTEOCLASTOS DEPENDEN DE T3. DIFERENCIACION OSTEOCLASTICA EN RELACION A OTRAS HORMONAS. ESTIMULA LA RESORCION Y FORMACION OSEA JUNTO A LAS PG Y CITOQUINAS

43 DROGAS ANTITIROIDEAS DR. FERMÍN CÁCERES

44 INHIBIDORES TIROIDEOS
los principales inhibidores se pueden clasificarse en 4 categorías: Los que Interfieren de modo directo en la síntesis de hormonas tiroideas. Inhibidores iónicos, que Bloquean el mecanismo de trasporte de yoduro. Concentraciones altas de yodo, esto Disminuye la liberación de la hormonas tiroideas a partir de la glándula, y puede también reducir la síntesis de hormona. Yodo radiactivo, que daña a la glándula con radiación ionizante

45 CLASIFICACIÓN POR SU ESTRUCTURA QUÍMICA
Tiourilenos Tipo tioamida Propiltiouracilo Metimazol carbimol Derivados de la anilina: sulfonamidas Fenoles polihídricos

46 PROPILTIOURACILO METIMAZOL Unión a prot. Plasmatica 75% Nula Vida media plam. 75 min. 4-6 horas Vol. Distribución 20 L. 40 L. Concentrado en tiroides Si Metabolismo en la enfermedad -Hepatopatia grave -Nefropatía grave Normal Disminuida Frecuencia de dosificaion 1-4 /dia 1-2/día Paso trasplacentario Bajo Aumentado Concentración en leche materna Baja Aumentada

47 Mecanismo de acción Acción antitiroidea:
-Diminuye el metabolismo basal. -Disminuye el T4 y T3 sanguíneo. -Aumenta la colesterolemia. -El tamaño de la glándula tiroides disminuye.

48 Hipersensibilidad o alergia.
Toxicidad: Hipersensibilidad o alergia. Transtornos hemáticos: Púrpura trombocitopenica. Agranulocitosis. Tx: supresión y antibióticos.

49 Metimazol (tiamazol, tapazol)
Grupo farmacológico.- inhibidor de la síntesis de la hormona tiroidea. Grupo terapéutico.- antitiroideo. Indicaciones dosis y ruta.- Hipertiroidismo: Dosis en adultos: cuadro leve: 15 mg/d VO; cuadro moderado: 30 a 40 mg/d VO; cuadro severo: 60 mg/d VO. Las dosis se administran en tres tomas y la fase se prolonga hasta obtener el estado eutiroideo. Mantenimiento, 5 a 15 mg/d VO, en 3 tomas.

50 . Dosis pediátrica: iniciar con 0,4 mg/kg/d fraccionados en 3 dosis. Mantenimiento, 0,2 mg/kg/d fraccionados en tres tomas. Coadyuvante en crisis tirotoxica: Dosis en adultos: 15 a 20 mg c/4 h VO el primer día. 4. Acción y efecto: T max: 30 a 60 min. Inicio de acciones: 5 d. Duración de efecto: efecto maximo en 7 sem (30 mg/d).

51 . Antitiroideo: bloquea la formación de hormona tiroidea por inhibición de la enzima Peroxidasa, responsable de la incorporación de yoduro a los restos de tirosina de la molécula de Tiroglobulina. De esta manera, interfiere con la utilización de yodo necesaria para la síntesis de la hormona. No inhibe la liberación o acción periférica de hormonas tiroideas, por lo que su eficacia se relaciona con el agotamiento de las reservas hormonales.

52 . 5. Cinética del fármaco: Biodisponibilidad: 93 %.
Tiempo de vida media: 5 a 6 h. Absorción: rápida en el TGI. Los alimentos interfieren variablemente con la absorción. Distribución : se concentra activamente en el tiroides. Cruza la placenta y se excreta en leche materna. Se une pobremente a proteínas plasmáticas. Metabolismo: hepático, rápido. Excreción: renal 80 %, inalterado < 10 %.

53 . 6. contraindicaciones: hipersensibilidad al
Metimazol, lactancia. 7. Advertencias y precauciones: prescribir con cautela en la insuficiencia hepática e infecciones. ha sido asociado con agranulocitosis, anemia aplasica y hepatopatia grave: el paciente debe ser instruido para reportar cualquier signo sugestivo de estos cuadros. El riesgo de agranulocitosis es mayor en pacientes >40 años u en aquellos que reciben >40 mg/d. Durante el TTo monitorizar los niveles de T4, T3 y TSH. Tiempo de protrombina. Realizar un hemograma completo antes de iniciar el tratamiento y en caso de infección. Suspender 2 a 4 días antes de la terapia con yodo radioactivo, puede iniciarse luego del TTo según necesidad clínica.

54 . 8. Efectos adversos: CV: vasculitis. DERMA: rash, prurito, alopecia.
GI: nauseas, vómitos, dolor abdominal, hepatitis, necrosis, ictericia colestásica. GU: nefritis. HEMA: agranulocitosis, leucopenia, anemia aplasica, hipoprotrombinemia, trombocitopenia. M.ESQ: artralgia, artritis, mialgia. META: hipotiroidismo. NEURO: cefalea, somnolencia, vértigo, neuropatía periférica, mareo, parestesias, depresión estimulación del SNC. ORL: perdida del sentido del gusto. Otros: fiebre medicamentosa, síndrome similar al LES, linfadenopatia, sialoadenopatia.

55 . 9. Tratamiento de la sobredosis:
los signos clínicos incluyen: nauseas, vómitos, cansancio, debilidad, frío estreñimiento, apatía, somnolencia, mialgias, pancitopenia. Tratamiento de soporte. Inducir la emesis o realizar lavado gástrico, continuando con carbón activado. Monitorizar la función medular ósea. En caso de depresión medular, indicar sangre fresca, corticosteroides y antibióticos según necesidad.

56 . 10. interacciones: Teofilina, aminofilina: puede requerirse ajuste en la dosis de estos fármacos. Glucósidos Cardiacos: puede aumentar las concentraciones sericas de los glucósidos cardiacos. Amiodarona, Andrógenos, AINEs, sales de oro, Esteroides Anabolizantes, Estrógenos, Fenitoína, Fenotiazinas, Fluconazol, Halotano, Isoniazida, Ketoconazol, Metotrexato, Metildopa, Nitrofuranos, Pacetamol, Pravastatina, Rifampicina, Simbastatina, Ácido Valproico: mayor riesgo de hepatotoxicidad. Warfarina: puede disminuir la respuesta a warfarina, pero en caso de hipoprotrombinemia por Metimazol se potencia la acción de warfarina. Amiodarona, glicerol yodado, yodo, o yoduro potasico: pueden reducir la respuesta a Metimazol.

57 . 10. interacciones: Propiltiouracilo, corticoides: puede requerirse ajuste en la dosificación de estos fármacos. Depresores de medula ósea como: Amfotericina B, Azatioprina, Ciclofosfamida, Cisplatino, Citarabina, Cloranfenicol, clozapina, Colchicina, Didanicina, Etoposido, Doxorubicina, Flucitocina, Fluorouracilo, Interferones, Mercaptopurina, metotrexato, Mitomicina, Vidarabina, Vincristina, Vinblastina. Zidovudina: mayor riesgo de agranulocitosis.

58 . 11. Recomendaciones: En el embarazo:. atraviesa la placenta. Se han descrito casos de defectos del cuero cabelludo en el lactante. Así como hipotiroidismo y bocio en el producto, con riesgo potencial de anomalías congénitas y muerte fetal. No se dispone de estudios adecuados y bien controlados en seres humanos. No se ha establecido la seguridad de su uso durante la gestación por lo cual no se debe utilizar a no ser que el criterio medico disponga en base al riesgo-beneficio lo contrario. Los requerimientos de Metimazol pueden disminuir a medida que avanza el embarazo. Durante la lactancia: Se excreta en la leche materna. Contraindicado.

59 . En Pediatría: tener cautela en neonatos, debido a que los niveles sericos de hormonas tiroideas son mas elevados al nacer que en niños y adultos normales. En Geriatría: mayor riesgo de agranulocitosis. Aquellos con cardiopatía severa deben recibir un bloqueador B-adrenergico y/o Metimazol 1 a 1,5 meses previos al tratamiento con yodo radiactivo. El Metimazol se debe suspender 3 a 4 días antes del tratamiento radiactivo y reanudar 1 semana después de este. El bloqueador B-adrenergico puede ser mantenido durante todo el proceso. En insuficiencia renal: prescribir con cautela. En insuficiencia hepática: prescribir con cautela.

60 . 12. Recomendaciones para su administración:
Administrar siempre a la misma hora diariamente, en 2 o 3 tomas diarias.

61 Bocio multinodular tóxico

62 BOCIO MULTINODULAR TOXICO
Se caracteriza por el crecimiento de la glándula tiroides. En la cual aparece un grupo variado de nódulos, llamados "calientes" que segregan o producen una cantidad de hormona por encima de lo normal. Sin someterse a la regulación de la hipófisis . Representa la segunda causa de hipertiroidismo 10%

63 BOCIO MULTINODULAR TOXICO
Factores de riesgo: Generalmente, aparece en personas de edad adulta (> 50 años) Sexo femenino Bocio previo de larga duración

64 Tratamiento Tratamiento de supresión hormonal en nódulos menores de 3 cm. El I-131 se prefiere en gente mayor y pacientes con alto riesgo quirúrgico ya que la radiación la captaría sólo la zona hiperfuncionante, produciendo pocas lesiones en el resto del tejido tiroideo.

65 La cirugía está indicada en casos de bocios grandes compresivos.
En niños y adolescente Cuando se requiera una resolución rápida del cuadro o mujeres en edad fértil que deseen tener descendencia en los próximos meses. En ambos casos se necesita un seguimiento posterior.

66 ENFERMEDAD DE GRAVES

67 OFTALMOPATÍA INFILTRATIVA
OFTALMOPATÍA MALIGNA

68 ENFERMEDAD DE GRAVES TSH es la mejor prueba para conocer el estado tiroideo Actualmente anticuerpo monoclonales detecta muy bajas concentraciones T4 libre es mejor prueba de tamizaje si no se dispone de TSH. T3 libre más sensible que la T4 ,pero no útil por presente frecuentemente en enf. No tiroideas Ecografía – Gammagrafia . La determinación de los anticuerpos antitiroideos poco interés en el diagnóstico

69 ENFERMEDAD DE GRAVES TRATAMIENTO MEDICO Pacientes jóvenes
Bocio moderado El estado eutiroideo alcanza pocas sem. La recidiva llaga % METIMAZOL mg./día inhibe síntesis hormonas. PROPILTIOURACILO inhibe la conversión periférica de T4 a T3 . CARBIMAZOL.

70 ENFERMEDAD DE GRAVES TRATAMIENTO CON RADIOYODO -Bocio difuso moderado
-Recurrencia después del tratamiento medico o quirúrgico -En alto riesgo quirúrgico MECANISMO DE ACCION: - La partícula beta destruyen las células tiroideas en semanas o meses. El más usado es el yodo es el 131 Dosis se calcula por peso granular: 80 microcuries por gramo de tejido tiroideo. Curación de un 70 a 85% La complicación evidente hipotiroidismo de un 5 a 25%

71 TRATAMIENTO QUIRURGICO
La extirpación parcial de la tiroides (o tiroidectomía) Son jóvenes con recidivas Los que rechazan yodo radioactivo Bocios grandes Si existe compresión Complicaciones: Hemorragia post operatoria 0.2 a 2% Crisis tirotóxica 0.2 a 1.7% Daño al nervio laringeo 3 al 5% Hipocalcemia transitoria 13%

72 Efectos adversos del tratamiento

73 EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: - Reacciones cutáneas hipersensibilidad (2.4%) - Agranulocitosis ( %) Efecto más grave, puede aparecer al inicio o tras el Tx. prolongado, mecanismo toxicoalérgico. - Mayor riesgo en mayores de 40 años.

74 CONCLUSIONES

75 CONCLUSIONES Clasificación: * Enfermedad de Graves Basedow
* Adenoma tóxico * Bocio multinodular

76 CONCLUSIONES

77 INCIDENCIA DE SISTOMAS Y SIGNOS
TAQUICARDIA 100% BOCIO % NERVIOSISMO % ALT. DERMATOLOGICAS % TEMBLOR DIGITAL % INTOLERANCIA AL CALOR % PALPITACIONES % FATIGA % PERDIDA DE PESO % SOPLO SOBRE TIROIDES % DISNEA % SIGNOS OCULARES % AUMENTO DE APETITO %

78 CONCLUSIONES Tratamiento: Farmacológico: Quirúrgico * Radioyodo
Efectos adversos del Tratamiento

79 AYACUCHO -PERU