CICATRIZACION.

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1 CICATRIZACION

2 No hace falta la palabra para comunicarnos, con una mirada a los ojos sabemos lo que piensan los demás.

3 La cicatrización es una respuesta básica y espontánea del organismo para reparar una solución de continuidad.

4 La cicatrización es un proceso reaccional específico de los tejidos, en respuesta a una injuria.

5 Involucra una cascada de eventos que se imbrican entre sí y que finalmente llevan a la formación de la cicatriz.

6 El proceso de cicatrización requiere de la coordinación de una serie de actividades celulares y extracelulares.

7 Esta cascada de eventos y las actividades celulares y extracelulares del proceso cicatrización ocurren una serie de acontecimientos bioquímicos y fisiológicos integrados, altamente dinámicos.

8 El resultado de este proceso y la rapidez con que se produzca, depende de la profundidad de la lesión y de su extensión.

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14 No hay nada en el mundo que reemplace la paciencia, el talento no la reemplaza, no hay nada mas comun que hombres talentosos sin exito, la educacion no la reemplaza, hay muchos educados fracasados.

15 La capa externa de la piel se llama epidermis.
Generalmente posee una capa externa de células muertas que son eliminadas de forma constante de la superficie de la piel y sustituidas por otras células formadas en una capa basal celular, que recibe el nombre de estrato germinativo y que contiene células cúbicas en división constante. Las células generadas a medida que se hacen superficiales se van aplanando, hasta que son eliminadas. La epidermis también contiene melanocitos o células pigmentarias que contienen melanina en distintas cantidades y que le brindan coloración oscura a la piel. La concentración de melanina varía de una raza a otra. La exposición solar favorece el aumento de concentración de melanina.

16 Por debajo de la epidermis se encuentra la dermis.
Está constituida por una red de colágeno y de fibras elásticas, capilares sanguíneos, nervios, lóbulos grasos y la base de los folículos pilosos y de las glándulas sudoríparas. El límite de unión entre la epidermis y la dermis es irregular y se llama papilas dérmicas. Las papilas son proyecciones similares a dedos, que son más pequeñas en las zonas en que la piel es fina, y más largas en la piel de las palmas de las manos y de las plantas de los pies. En la yema de los dedos, las papilas pueden verse formando los dibujos que caracterizan las huellas dactilares, descriptas por Vucetich para la identificación legal de las personas. Cada papila contiene capilares sanguíneos y terminaciones nerviosas. Los lazos vasculares aportan nutrientes a la epidermis y superan en número a las papilas neurales, en una proporción aproximada de cuatro a uno.

17 En los hombres, se encuentran más bien en la zona abdominal.
HIPODERMIS Por debajo del a dermis se halla la hipodermis que es la capa adiposa de la piel. Es en ésta capa donde se acumula la grasa del organismo que da el aspecto de obesidad o delgadez. También la grasa se acumula en las visceras abdominales y alrededor del corazón. La grasa es la reserva energética del organismo, ya que en situaciones de carencia alimentaria aporta liberación de ácidos grasos que son transformados en energía. Los adipocitos o células grasas se distribuyen de manera distinta en la mujer y en el hombre. En las mujeres, los adipocitos predominan en la zona de los glúteos y de los muslos. En los hombres, se encuentran más bien en la zona abdominal. En la hipodermis, se encuentran las glándulas sudoríparas y los folículos pilosos a los que están unidas las glándulas sebáceas.

18 Tipos de cicatrización
Primaria: cierre precoz de herida con afrontamiento directo. Primaria tardía: herida inicialmente abierta. Afrontamiento a los 3-4 días. Secundario: herida abierta que cierra por contracción y epitelización. Heridas de espesor parcial: involucran epitelio y porción superficial de dermis. Cierran por epitelización.

19 Inmediatamente de producida la herida comienza un proceso inflamatorio, se inicia con una vasoconstricción refleja transitoria, seguida de una vasodilatación de todos los capilares sanguíneos locales. Este cambio brusco, en la tonicidad de los vasos sanguíneos locales, produce en el endotelio capilar alteración de su permeabilidad, tornándolo anormalmente permeable al paso de proteínas plasmáticas, glóbulos rojos, leucocitos y fibrina al intersticio.

20 A las pocas horas de ocurrida, el fondo de la herida se llena de un exudado inflamatorio muy rico en células como leucocitos, macrófagos, eritrocitos, proteínas plasmáticas solubles y bandas de fibrina. Los leucocitos y los macrófagos constituyen la primera línea de defensa del organismo; dotados de gran movilidad en este período comienzan a fagocitar fragmentos celulares y residuos de los tejidos dañados. Este acontecimiento fisiológico adquiere gran importancia dentro del proceso de cicatrización.

21 La Histamina Liberada por los granulocitos, células cebadas y plaquetas produce vasodilatación local y permeabilidad de los pequeños vasos, pero actúa durante breves períodos (menos de 30 minutos), pues se agota rápidamente.

22 La Serotonina (5-hidroxitriptamina)
También liberada por las células cebadas produce separación de las células endoteliales en vasos venosos de las asas capilares. Esta separación es reversible, breve y no afecta a los capilares propiamente dichos.

23 Son una serie de péptidos activos del plasma y los granulocitos.
Las Cininas Son una serie de péptidos activos del plasma y los granulocitos. Tienen un efecto similar a la histamina y serotonina, su aporte por parte del plasma es constante, se cree que de estos elementos dependen las reacciones inflamatorias prolongadas.

24 Sé impecable en tus palabras, no te tomes nada personal, nunca hagas suposiciones, siempre da lo mejor de ti y seamos todos felices con estos cuatro acuerdos.

25 PROCESO DE CICATRIZACION

26 Injuria Tisular  Sangrado Coagulación Inflamación Replicación celular Angiogénesis Epitelización Síntesis de matriz

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28 Estimulación plaquetaria
Coagulación  Fibrina Estimulación plaquetaria Factores de crecimiento plaquetarios (PDGF,TGF-,FP IV) activan fibroblastos,células endoteliales y macrófagos. Liberación Serotonina

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30 Fases de la cicatrización
Injuria o Daño Tisular I. Fase Inflamatoria II. Fase Proliferativa III. Fase Remodelación

31 Fase Inflamatoria Inmediata: 2-5 días. Inflamación aguda(inmediata): - Vaso dilatación  activación del complemento y cascada molecular que lleva a infiltración con granulocitos. Inflamación tardía(24-48 horas): - Fagocitosisfenómenos celulares dependientes de PMN y complejo monocito - macrófago.

32 II. Fase Proliferativa Duración: 2 días a 3 semanas.
Entre 5°-7° día fibroblastos secretan colágeno en aumento lineal hasta 2-3 semanas. Colágeno da integridad y fuerza. Tipos de colágenos (13): I: huesos, piel y tendones* II: cartílago. III: se asocia al I* IV: membrana basal. V: córnea.

33 II. Fase Proliferativa Granulación:
- Fibroblastos migran y forman capa colágeno que forma la nueva matriz. - Angiogénesis: vasos neo-formación. Epitelización (7-9 días): - Barrera protectora epidérmica por encima del tejido conectivo cicatricial - Células epidérmicas migran mediado por factores de crecimiento: TGF-b y EGF 5 (Epidermal Growth Factor).

34 III. Fase de Remodelación
Duración: 3 semanas a 1 año. Se forma colágeno tipo III que aumenta fuerza tensil de cicatriz. Tejido cicatricial tiene 80% de fuerza tensil que original con menos fibras elásticas al cabo de un año. Contracción de la herida: - Se inicia a las horas con máxima expresión 21 días - Miofibroblastos en el tejido conectivo reparador - Aproximación centrípeta hasta 40%

35 OTRA FORMA DE DESCRIBIR EL PROCESO ES:

36 Epidermización

37 Mientras se eliminan los deshechos tisulares de las regiones más profundas, tiene lugar la epidermización de la herida a partir de sus bordes, esto comienza aproximadamente a las 20 ó 24 horas de ocurrida la injuria. Las células básales fijas del estrato germinativo de la epidermis, de las glándulas sebáceas y sudoríparas en la zona cercana al borde lesionado experimentan una serie de divisiones mitóticas y las células hijas migran a lo largo de las bandas de fibrina en todas direcciones, especialmente hacia el borde contrario a fin de establecer un puente epitelial.

38 Después de formarse el puente epitelial, las células adoptan formas cilíndricas, aumentan su actividad mitótica estableciéndose la formación de las capas de epitelio con queratinización de las células superficiales. Este proceso puede extenderse a no más de 2 a 4 cm. desde el borde al centro de la herida, es decir cuando la extensión de la herida es menor de 8 cm. de diámetro, es posible que se produzca el proceso de estratificación de la piel por planos. En 48 horas la superficie de la herida está cubierta en su totalidad de nuevo epitelio, mientras que en su parte más profunda encontramos aún exudado inflamatorio.

39 Celular

40 A medida que mejora la reacción inflamatoria y aumenta el espesor de la superficie epitelial aparece un nuevo tipo de células en la profundidad de la herida. Este nuevo tipo de células son los fibroblastos, células endoteliales de retículo endoplásmico, que encontramos a partir del día de ocurrida la lesión y al cabo del 10 día dominan la población celular, son responsables de la formación de fibras de colágeno. Cuando los fibroblastos alcanzan una densidad suficiente, entre el 2 y 3 día, empieza la síntesis de fibras colágenas, las que no aparecen en la herida hasta el 4 ó 5 día.

41 La síntesis de colágeno se produce mediante una hidroxilación en la cual actúa una molécula precursora o proctocolágeno, luego se transforma en una enzima hidroxilasa de proctocolágeno, que requiere de oxígeno molecular, un alfa-ceto-glutárato como sustrato y hierro como cofactor. También utiliza el ácido ascórbico o vitamina C, como donador de electrones para llegar a la síntesis y excreción de colágeno.

42 Esta orientación no tiene una disposición al azar.
Las moléculas de colágeno fuera de la célula se orientan y entrecruzan determinando las propiedades físicas de las cicatrices. Esta orientación no tiene una disposición al azar. En los estudios de las células pueden de alguna manera ayudar a la orientación, ya que en las cicatrices en desarrollo, se ven las fibras dispuestas en orientación directa con las membranas celulares.

43 Tanto las células epiteliales como los fibroblastos requieren de un sustrato sólido o semi-sólido para sus movimientos de desplazamiento. Así se cree que los fibroblastos comienzan a moverse en el espacio de la lesión utilizando también la red de fibrina como andamiaje. Cuando se encuentran 2 membranas plegadas de 2 células, cada una de ellas se contrae ligeramente, desaparecen las membranas en el área de contacto y cesa la migración de las células en aquella dirección. Así los fenómenos de guía por contacto pueden dirigir la invasión del espacio de la herida por los fibroblastos.

44 En esta fase se produce, además, la neoformación de capilares al multiplicarse, por yemación, las células endoteliales de los vasos sanguíneos próximos a la lesión. Se forman cordones endoteliales masivos donde aparece posteriormente el lumen. Se precisa que el estímulo para la neoformación capilar sea la gradiente de oxígeno que va desde la zona normal hacia la región anóxica del centro de la herida y la diferencia de ph entre el hematoma de los tejidos lesionados y el sano.

45 Este proceso es exuberante en los primeros 2-5 días; al término de este período se reduce el campo capilar en un 70% y solo el 30% permanece funcionando en el resto del proceso de cicatrización. Las células endoteliales poseen un activador muy poderoso de plasminógeno. Así a medida que los fibroblastos avanzan en el área lesionada seguidos de cerca por lo capilares en proliferación, ocurre la fibrinolisis que destruye la red de fibrina.

46 Fibroplasia

47 Se inicia a los 4 ó 6 días de ocurrida la lesión, cuando aparecen las primera fibras colágenas.
La maduración y proliferación de las fibras de colágeno, llevan a la formación de un cordón grueso, resistente, rasgo anatómico de la herida o cicatriz y que termina por unir los bordes de la herida.

48 Existen 4 parámetros físicos de la cicatriz importantes de destacar: la resistencia, la elasticidad, la forma, y tamaño. La resistencia se mide de dos formas: por la resistencia a la tensión, que mide la carga necesaria por área de sección transversal para provocar rotura y la resistencia al estallido, que mide la carga requerida para abrir o romper la herida en cualquier dimensión. La resistencia a la rotura o estallido de la piel del dorso y del párpado son distintas por su diferente espesor no siendo así la resistencia a la tensión que es equiparable.

49 Podemos decir, en general, que la adquisición de resistencia en las heridas incisas comienza después de la sutura. Según experiencias realizadas en ratas, ya existe una considerable resistencia a los 2 días de ocurrida una herida incisa en la piel aunque la herida en el fondo contiene solo bandas de fibrina, algunas asas capilares, leucocitos, y algunos fibroblastos, son las fuerzas intercelulares de la superficie, la adhesión de proteínas globulares y la polimerización de la fibrina las que pueden originar esta fuerza.

50 Hacia el tercer día de ocurrida la herida, con la aparición de las fibras colágenas aumenta velozmente la resistencia y continúa con un ritmo rápido y constante hasta alrededor de los 4 meses, disminuyendo su velocidad hasta un año. En otros tejidos como músculos y aponeurosis, la resistencia se gana lentamente y en los tendones es todavía más lento.

51 Para concluir es importante hacer hincapié en que a pesar de esta ganancia de resistencia de las heridas rara vez estos tejidos tendrán la resistencia de los tejidos sanos o normales. En cuanto a la elasticidad, es bien conocido que una cicatriz pierde la elasticidad siendo rígidas y quebradizas, su prevención es un desafío por tratarse de una característica que altera la función de los tejidos.

52 La forma y el tamaño de la cicatriz son características físicas que se engloban en el concepto de remodelación de la cicatriz y constituyen aquellos mecanismos no dilucidados que producen cambios en la arquitectura de la cicatriz. Se postula que el recambio metabólico prolongado de la colágena cicatrizal sea el responsable.

53 Como es sabido, el tejido cicatrizal humano contiene grandes cantidades de colagenaza, enzima capaz de destruir el colágeno se ha descubierto en heridas de 14 días como en heridas de 31 años. Existiría un equilibrio dinámico entre la producción y destrucción del colágeno en la cicatriz sin estar relacionado uno con el otro. Otro mecanismo que se postula es el que sugiere que ciertas fuerzas físicas y las condiciones del medio ambiente local dirigen el modelado de la cicatriz. Las líneas cruzadas de incisión, de dimensiones variables, producen grandes cicatrices hipertróficas y las incisiones normales de piel con mínima tensión producen heridas pequeñas, de fácil cicatrización. La tracción moderada sobre una herida aumenta el ritmo de adquisición de resistencia.

54 Pones y Plecha postulan que la herida sufre un proceso de depresión muy precoz; reduciendo su tamaño al 50% durante las primeras 48 horas de producida la herida a causa de la deshidratación. En resumen, una cicatriz tiende a disminuir en tamaño lentamente, en parte por los mecanismos explicados y porque no tiene la capacidad de crecimiento del tejido que la circunda, adquiere importancia en lesiones extensas como por ejemplo, en cicatrices por quemadura, pues pueden a través de los años alterar la función del tejido. El resultado final de la fase de fibroplasia es la remodelación de la cicatriz, que poco a poco ahoga a los capilares, las fibras colágenas se retraen y se torna pálida.

55 Retracción o Contracción

56 La literatura sobre retracción de las heridas incluye muchas teorías.
En general se ha visto que la fuerza que actúa en la retracción radica en las células vivas. Los fibroblastos; situados inmediatamente debajo del borde dérmico en el proceso de avance se apoyan fuertemente a la dermis y al lecho de la herida, al liberarse de ambas vinculaciones permite la retracción del borde libre.

57 Estas fuerzas de retracción tienden a cerrar la herida cuando se llega a un equilibrio al igualarse la tensión con la piel circundante. De lo anterior se deduce que la retracción depende en gran medida de la tensión de la piel circundante al defecto, y no de la producción de nueva piel, debido a que las fibras colágenas no poseen proteínas contráctiles.

58 La retracción llega a constituir una secuela del proceso de cicatrización de una herida por producir deformaciones en la zona injuriada que llega a efectuar la función y la estética. Esto ocurre principalmente en las heridas abiertas cicatrizar por segunda intención; en este caso es necesario una gran fuerza de tensión para unir los extensos y profundos bordes de la herida e igualarse la fuerza de tensión de la piel circundante.

59 Mientras en el caso de heridas cerradas o simples esta fase es de mínima importancia debido a que la epidermización ha sido suficiente. En regiones donde la piel es relativamente extensa y no existen estructuras móviles cercanas, la retracción de la herida produce deformaciones mínimas.

60 El Ser humano es feliz en la medida en que es consciente de que posee un talento capaz de transformar la mueca de un dolor ajeno en la sonrisa de una alegría.

61 En resumen, el proceso de cicatrización consiste en modificaciones locales de vasos sanguíneos y tejidos, limpieza de restos necróticos, infiltración celular proliferación vascular con su consiguiente involución deposito y maduración de sustancias extracelulares, que constituyen la cicatriz (Jurlow, 1996).

62 Factores que influyen en el proceso reparador
Locales: - Tamaño y localización - Vascularización - Infección - Necrosis - Cuerpos extraños - Manejo atraumático - Temperatura y humedad

63 Factores que influyen en el proceso reparador
Sistémicos: - Edad - Estado nutricional - Balance hormonal - Fármacos - Enfermadades asociadas - Tabaco

64 Cicatrización patológica
Caracterizado por cicatriz fibrosa por anormal incremento de colágeno y glicoproteína.

65 Hipertrófica - Se limita a confines herida original
- Se puede rectificar con el tiempo

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67 - Sobrepasan herida original - No regresan espontáneamente
Queloide - Sobrepasan herida original - No regresan espontáneamente

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74 ANEXOS

75 Es sintetizado por fibroblastos, condroblastos y osteoblastos.
Colágeno tipo I Se encuentra abundantemente en la dermis, el hueso, el tendón, la dentina y la córnea. Se presenta en fibrillas estriadas de 20 a 100 nm de diámetro, agrupándose para formar fibras colágenas mayores. Sus subunidades mayores están constituidas por cadenas alfa de dos tipos, que difieren ligeramente en su composición de aminoácidos y en su secuencia. A uno de los cuales se designa como cadena alfa1 y al otro, cadena alfa2. Es sintetizado por fibroblastos, condroblastos y osteoblastos. Su función principal es la de resistencia al estiramiento.

76 Están constituidas por tres cadenas alfa2 de un único tipo.
Colágeno tipo II Se encuentra sobre todo en el cartílago, pero también se presenta en la córnea embrionaria y en la notocorda, en el núcleo pulposo y en el humor vítreo del ojo. En el cartílago forma fibrillas finas de 10 a 20 nanómetros, pero en otros microambientes puede formar fibrillas más grandes, indistinguibles morfológicamente del colágeno tipo I. Están constituidas por tres cadenas alfa2 de un único tipo. Es sintetizado por el condroblasto. Su función principal es la resistencia a la presión intermitente.

77 Está constituido por una clase única de cadena alfa3.
Colágeno tipo III Abunda en el tejido conjuntivo laxo, en las paredes de los vasos sanguíneos, la dermis de la piel y el estroma de varias glándulas. Parece un constituyente importante de las fibras de 50 nanómetros que se han llamado tradicionalmente fibras reticulares. Está constituido por una clase única de cadena alfa3. Es sintetizado por las células del músculo liso, fibroblastos, glía. Su función es la de sostén de los órganos expandibles.

78 Es el colágeno que forma la lámina basal que subyace a los epitelios.
Colágeno tipo IV Es el colágeno que forma la lámina basal que subyace a los epitelios. Es un colágeno que no se polimeriza en fibrillas, sino que forma un fieltro de moléculas orientadas al azar, asociadas a proteoglicanos y con las proteínas estructurales laminina y fibronectina. Es sintetizado por las células epiteliales y endoteliales. Su función principal es la de sostén y filtración.

79 Colágeno tipo VII: Se encuentra en la lámina basal.
Colágeno tipo V: Presente en la mayoría del tejido intersticial. Se asocia con el tipo I. Colágeno tipo VI: Presente en la mayoría del tejido intersticial. Sirve de anclaje de las células en su entorno. Se asocia con el tipo I. Colágeno tipo VII: Se encuentra en la lámina basal.

80 Colágeno tipo VIII: Presente en algunas células endoteliales.
Colágeno tipo IX: Se encuentra en el cartílago articular maduro. Interactúa con el tipo II. Colágeno tipo X: Presente en cartílago hipertrófico y mineralizado.

81 Interactúa con los tipos I y III.
Colágeno tipo XI: Se encuentra n el cartílago. Interactúa con los tipos II y IX. Colágeno tipo XII: Presente en tejidos sometidos a altas tensiones, como los tendones y ligamentos. Interactúa con los tipos I y III. Colágeno tipo XIII: Es ampliamente encontrado como una proteína asociada a la membrana celular. Interactúa con los tipos I y III.

82 Colágeno tipo XV: Presente en tejidos derivados del mesenquíma.
Colágeno tipo XIV: Aislado de placenta; también detectado en la médula ósea. Colágeno tipo XV: Presente en tejidos derivados del mesenquíma. Colágeno tipo XVI: Intima asociación con fibroblastos y células musculares lisas arteriales; no se asocia fibrillas colágenas tipo I.