Francisco Tardáguila Montero CIRROSIS E MASA HEPATICA CIRROSIS E MASA HEPATICA Francisco Tardáguila POVISA VIGO Francisco Tardáguila POVISA VIGO VII CONGRESO.

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1 Francisco Tardáguila Montero CIRROSIS E MASA HEPATICA CIRROSIS E MASA HEPATICA Francisco Tardáguila POVISA VIGO Francisco Tardáguila POVISA VIGO VII CONGRESO GALEGO DE RADIOLOXÍA VIGO 11-12 MAYO 2007 VII CONGRESO GALEGO DE RADIOLOXÍA VIGO 11-12 MAYO 2007

2 Francisco Tardáguila Montero Dentro

3 Francisco Tardáguila Montero CIRROSIS Alteración difusa de la Arquitectura del hígado, caracterizada simultaneamente por:  Necrosis  Fibrosis  Nódulos de regeneración Enfermedad crónica e irreversible A los 5 años viven el 90% Alteración difusa de la Arquitectura del hígado, caracterizada simultaneamente por:  Necrosis  Fibrosis  Nódulos de regeneración Enfermedad crónica e irreversible A los 5 años viven el 90%

4 Francisco Tardáguila Montero ATIPIA ARQUITECTURAL ATIPIA CITOLÓGICA NORMAL

5 Francisco Tardáguila Montero CIRROSIS Inicialmente  conservación estructura macroscópica del hígado Al avanzar aparecen cambios morfológicos:  Contorno nodular  Caudado hipertrófico  Aumento  segmento lateral del LHI  cisuras interlobar y  ligamento Teres  Atrofia de  4  LHD  Circulación colateral  Ascitis Inicialmente  conservación estructura macroscópica del hígado Al avanzar aparecen cambios morfológicos:  Contorno nodular  Caudado hipertrófico  Aumento  segmento lateral del LHI  cisuras interlobar y  ligamento Teres  Atrofia de  4  LHD  Circulación colateral  Ascitis

6 Francisco Tardáguila Montero CIRROSIS Y CONTRASTES En la cirrosis hay  aumento del espacio intersticial (fibrosis, edema, inflamación, etc) Los medios de contraste extracelulares,  mostrarán mayor captación,  promedio  máxima Para la valoración se necesita  imágenes paramétricas  extraídas de las curvas intensidad-tiempo (Tiempo al máximo, captación promedio, pendiente, etc.) En la cirrosis hay  aumento del espacio intersticial (fibrosis, edema, inflamación, etc) Los medios de contraste extracelulares,  mostrarán mayor captación,  promedio  máxima Para la valoración se necesita  imágenes paramétricas  extraídas de las curvas intensidad-tiempo (Tiempo al máximo, captación promedio, pendiente, etc.)

7 Francisco Tardáguila Montero CIRROSIS Y CONTRASTES Fases arteriales  captación parcheada (55%) Tardiamente predomina  captación de la fibrosis con  presencia de imágenes lineales mantenidas (69%) Contrastes celulares  captación irregular,  menor en la fibrosis y necrosis  mayor en los nódulos de regeneración Fases arteriales  captación parcheada (55%) Tardiamente predomina  captación de la fibrosis con  presencia de imágenes lineales mantenidas (69%) Contrastes celulares  captación irregular,  menor en la fibrosis y necrosis  mayor en los nódulos de regeneración

8 Francisco Tardáguila Montero Cirrosis y tumor Todas las cirrosis tienen riesgo de HCC La incidencia acumulativa de HCC en pacientes cirróticos  a 5 años  está entre el 15 y el 20%. Población de mayor riesgo.  Hombres  Cirrosis  Alfa-fetoproteina elevada Todas las cirrosis tienen riesgo de HCC La incidencia acumulativa de HCC en pacientes cirróticos  a 5 años  está entre el 15 y el 20%. Población de mayor riesgo.  Hombres  Cirrosis  Alfa-fetoproteina elevada

9 Francisco Tardáguila Montero HCC FRECUENCIA en el mundo  5ª neoplasia (subiendo)  3ª causa de muertes por cáncer  Cirrosis es la causa subyacente en la inmensa mayoría  Mayor incidencia en Asia y en África (virus B) »El Serag HB. N Engl J Med 1999 »Parkin DM Int J Cancer 2001 FRECUENCIA en el mundo  5ª neoplasia (subiendo)  3ª causa de muertes por cáncer  Cirrosis es la causa subyacente en la inmensa mayoría  Mayor incidencia en Asia y en África (virus B) »El Serag HB. N Engl J Med 1999 »Parkin DM Int J Cancer 2001

10 Francisco Tardáguila Montero HCC: Pronóstico SUPERVIVENCIA tras el diagnóstico  Series antiguas:  <10% al año  Actualmente  con tratamientos potencialmente curativos –75% están vivos a los 5 años »Llovet JM- Lancet 2003  sin tratamiento curativo (estadios intermedios y avanzados) –10-50% viven a los 3 años »Bruix J, Llovet JM Hepatology Marzo 2003 SUPERVIVENCIA tras el diagnóstico  Series antiguas:  <10% al año  Actualmente  con tratamientos potencialmente curativos –75% están vivos a los 5 años »Llovet JM- Lancet 2003  sin tratamiento curativo (estadios intermedios y avanzados) –10-50% viven a los 3 años »Bruix J, Llovet JM Hepatology Marzo 2003

11 Francisco Tardáguila Montero Abajo

12 Francisco Tardáguila Montero HCC y Virus: Hepatitis B Portadores de virus B  Mayor riesgo de HCC  0.5% anual  100 veces el de la población normal  Mayor riesgo en asiáticos y africanos  Cuando ya hay cirrosis el riesgo aumenta  1.5% anual »Bruix and Sherman. Hepatology 2005 Portadores de virus B  Mayor riesgo de HCC  0.5% anual  100 veces el de la población normal  Mayor riesgo en asiáticos y africanos  Cuando ya hay cirrosis el riesgo aumenta  1.5% anual »Bruix and Sherman. Hepatology 2005

13 Francisco Tardáguila Montero HCC y Virus: Hepatitis C Virus C e incidencia de HCC En ausencia de cirrosis  No está demostrada mayor incidencia de HCC  Si se trata la hepatitis C sin evolucionar a cirrosis  desaparece el riesgo de HCC Cirrosis: desarrollo de HCC  2-8% al año  tratamiento antiviral no reduce el riesgo de HCC »Bruix and Sherman. Hepatology 2005 Virus C e incidencia de HCC En ausencia de cirrosis  No está demostrada mayor incidencia de HCC  Si se trata la hepatitis C sin evolucionar a cirrosis  desaparece el riesgo de HCC Cirrosis: desarrollo de HCC  2-8% al año  tratamiento antiviral no reduce el riesgo de HCC »Bruix and Sherman. Hepatology 2005

14 Francisco Tardáguila Montero HCC y otras cirrosis Cirrosis alcohólica  riesgo elevado  no cuantificado en la literatura Esteatohepatitis no alcohólica que lleva a la cirrosis  Sospecha sin demostrar de mayor potencial de HCC, Otras: Hemocromatosis, déficit de alfa 1 antitripsina, glucogenosis IV, tirosinosis, etc  mayor riesgo de HCC »Bruix and Sherman. Hepatology 2005 Cirrosis alcohólica  riesgo elevado  no cuantificado en la literatura Esteatohepatitis no alcohólica que lleva a la cirrosis  Sospecha sin demostrar de mayor potencial de HCC, Otras: Hemocromatosis, déficit de alfa 1 antitripsina, glucogenosis IV, tirosinosis, etc  mayor riesgo de HCC »Bruix and Sherman. Hepatology 2005

15 Francisco Tardáguila Montero Cirrosis y VIH VIH (+)  Coinfectados: 70-90% (en nuestro medio)  VIH  virus C o  virus B  Enfermedad hepática es  rápidamente progresiva  evoluciona antes a –cirrosis –HCC. VIH (+)  Coinfectados: 70-90% (en nuestro medio)  VIH  virus C o  virus B  Enfermedad hepática es  rápidamente progresiva  evoluciona antes a –cirrosis –HCC.

16 Francisco Tardáguila Montero

17 HCC: ¿Qué hacer? HCC: ¿Qué hacer? Tenemos la población de riesgo seleccionada Estratifiquemos  posibilidades de tratamiento curativo  en función de la gravedad de la cirrosis. Child-Pugh A o B Controlémoslos Tenemos la población de riesgo seleccionada Estratifiquemos  posibilidades de tratamiento curativo  en función de la gravedad de la cirrosis. Child-Pugh A o B Controlémoslos

18 Francisco Tardáguila Montero Arriba

19 Francisco Tardáguila Montero HCC La vigilancia es lo único eficaz y es coste-efectivo con una reducción del 37,5% de la mortalidad »Zhang BH J Can Clin Oncol 2004. (n= 18876) Programas de detección precoz  75% de los HCC diagnosticados  son unifocales  < 3cm La vigilancia es lo único eficaz y es coste-efectivo con una reducción del 37,5% de la mortalidad »Zhang BH J Can Clin Oncol 2004. (n= 18876) Programas de detección precoz  75% de los HCC diagnosticados  son unifocales  < 3cm

20 Francisco Tardáguila Montero Vigilancia Screening  La única técnica eficiente es la ecografía.  La alfafetoproteina tiene escaso valor  S: 60-22%; E: 76-90%: VPP: 40-60% Debe hacerse cada seis meses (tiempo medio de duplicación de volumen del HCC) » Bruix and Sherman, Hepatology 2005 Screening  La única técnica eficiente es la ecografía.  La alfafetoproteina tiene escaso valor  S: 60-22%; E: 76-90%: VPP: 40-60% Debe hacerse cada seis meses (tiempo medio de duplicación de volumen del HCC) » Bruix and Sherman, Hepatology 2005