COLESTEROL ESTUDIO ESPAÑOL 6-09-06.

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1 COLESTEROL ESTUDIO ESPAÑOL

2 ESTUDIO ESPAÑOL El colesterol contribuye al desarrollo de un tipo de cirrosis
RAQUEL BARBA | ÁNGELES LÓPEZ MADRID.- Un grupo de investigadores españoles han demostrado que el colesterol juega un papel importante en la progresión del hígado graso, un trastorno que si no se frena evoluciona a cirrosis y hepatitis en algunos pacientes. El trabajo, realizado en ratones, abre la puerta a la evaluación de diferentes estrategias terapéuticas, como el empleo de estatinas o una dieta adecuada. La obesidad, cada vez más frecuente en nuestro país, contribuye a la formación de una serie de alteraciones como la resistencia a la insulina o el cúmulo de grasa en diferentes órganos. Estos procesos a su vez producen cambios en el hígado que, a partir de ese momento, induce la síntesis de más grasas que se aglutinan en las células hepáticas. Es lo que se denomina hígado graso. Se estima que entre un 25-30% de las personas obesas puede desarrollar hígado graso. Una parte de estos pacientes progresan a un estadio más grave denominado 'esteatohepatitis no alcohólica'. En ese caso a la alteración hepática se une un proceso inflamatorio. En los últimos años se ha demostrado que dicha enfermedad puede progresar hasta la cirrosis si no se toman medidas para frenarla. El mecanismo por el cual la esteatosis progresa a fibrosis y cirrosis es algo que todavía se está estudiando, pero se sospecha que la inflamación contribuye al daño de las células hepáticas con fenómenos que promueven la fibrosis y posteriormente a la cirrosis. Hasta ahora se pensaba que la cantidad de grasa jugaba un papel importante en la esteatohepatitis. Sin embargo, este trabajo pone énfasis en el tipo y no en el nivel de grasa. El estudio, publicado en 'Cell Metabolism' y realizado por científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer y del Consejo Superior de Investigacioens Científicas (CSIC) ambos en Barcelona, ha comprobado que el colesterol, y no sólo los triglicéridos como previamente se pensaba, tiene un papel clave en la progresión de la enfermedad.

3 El colesterol contribuye al desarrollo de un tipo de cirrosis
Como explica José C. Fernandez-Checa, profesor de Investigación del CSIC en Barcelona y uno de los autores responsables del estudio, un nivel elevado de colesterol en sangre no tiene por qué indicar que haya mucha cantidad de esta grasa en el hígado. El colesterol se acumula en el hígado "Esa falta de correlación es el motivo por el que hasta ahora no se estudiaba [el papel de esta sustancia]. Cuando aumenta la cantidad de colesterol en la mitocondria del hígado, algunas proteínas funcionan inadecuadamente y disminuye el nivel de glutatión lo que hace que las células hepáticas sean más sensibles al estrés oxidativo y a las citoquinas inflamatorias [un tipo de proteínas]", afirma Fernandez-Checa. Los investigadores observaron que los hígados de los ratones que se alimentaban con dietas ricas en colesterol eran muy susceptibles a los factores inflamatorios locales. Al aumentar el nivel de colesterol hepático se produce una disminución del glutatión mitocondrial (sustancia antioxidante) lo que sensibiliza a las células hepáticas y fomenta la inflamación y el daño hepático. Con estos resultados los autores esperan que se retome la posible relevancia del colesterol en el curso de esta enfermedad. Por otro lado, cuando los ratones fueron tratados con una estatina, un medicamento de eficacia demostrada para disminuir los niveles de colesterol, se consiguió proteger al hígado. Gracias a este medicamento habían menos lípidos y más antioxidantes y el daño era menor. Dieta sana y rica en antioxidantes Sin embargo, la idea que quieren transmitir estos investigadores es que el objetivo principal en estos pacientes, y en la población en general, es llevar una vida sana y tomar una dieta pobre en grasa y rica en antioxidantes para evitar la obesidad, que genera un gran número de trastornos metabólicos, como la esteatosis hepática y posiblemente la esteatohepatitis. En otro artículo, que acompaña al estudio y que también publica la revista 'Cell Metabolism', Henry N. Ginsberg del departamento de medicina de la Universidad de Columbia en Nueva York (EEUU), alaba el trabajo de estos científicos. "Ha abierto claramente una puerta a una investigación más cuidadosa de los lípidos hepáticos; es el momento para ir más allá de los triglicéridos e investigar también el papel del colesterol hepático en varios modelos de ratones con esteatosis. Si estos datos son refrendados por otros estudios, podrían desarrollarse nuevos enfoques terapéuticos", afirma Ginsberg. Por su parte, Fernandez-Checa, explica que quieren "realizar más investigaciones para conocer mejor el metabolismo del colesterol en estos pacientes y analizar la expresión de proteínas que participan en la síntesis y metabolismo de esta sustancia. Para ello seguiremos utilizando los modelos animales, aunque también podemos complementarlos con el estudio de muestras de biopsias del hígado de estos enfermos", explica . Por último, apunta que otro aspecto esencial y en el que van a trabajar es en la determinación del nivel de colesterol en el tejido hepático de las personas con este trastorno.

4 QUE ES UNA ESTATINA Moléculas para bajar el colesterol.
Algunas personas pueden reducir su colesterol por medio de cambios en estilo de vida, como por ejemplo hacer más actividad física, y llevar una dieta baja en grasa saturada, grasa trans y colesterol. Sin embargo, en otras personas, modificaciones en estilo de vida no son suficientes para reducir el colesterol a niveles óptimos. En tales casos, el tratamiento de primera elección es terapia con medicamentos de receta conocidos como estatinas.

5 ESTATINAS Las estatinas son los medicamentos más eficaces para reducir el colesterol. Según diversas investigaciones científicas, éstas pueden reducir el nivel de colesterol LDL (el colesterol “malo”) en 20–45 por ciento. Las estatinas también pueden reducir los niveles de triglicéridos y elevar el colesterol HDL (el colesterol “bueno”). atorvastatina (Lipitor) fluvastatina (Lescol) lovastatina (Mevacor) pravastatina (Pravachol) rosuvastatina (Crestor)  simvastatina (Zocor)

6 “A NIVEL NATURAL” NIVELCOL: http://www.tongil.es/shtml/productos.shtml
Nutrientes específicos para dietas que contribuyen al cuidado cardiovascular y del colesterol. Ingredientes: Levadura roja de arroz, fitosteroles, fibras de avena, pectina de manzana, alpiste, alcachofa, vitamina B3 y cera de caña de azúcar. Presentación: Frasco de 60 cápsulas.

7 Seguridad En comparación con otros medicamentos, las estatinas, tienen un perfil de seguridad favorable. Los efectos secundarios más frecuentemente asociados con su uso son: fatiga, disturbios gastrointestinales, estreñimiento, y calambres. “Estos efectos generalmente se resuelven al suspender el tratamiento”. Las estatinas también pueden causar elevaciones en los niveles enzimáticos en el hígado, especialmente si se toman en altas dosis. Sin embargo, la mayoría de las personas que toman estatinas, no reportan efectos secundarios.

8 LO QUE NO SE DICE Y ESTA PUBLICADO
Según el cardiólogo de Texas Dr. Peter Langsjoen existe una relación entre el alto incremento del uso de estatinas y la epidemia actual de lo que se ha dado en llamar insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). El la llama 'cardiomiopatía de la estatina'. Y la explicación estaría en que las estatinas reducirían la CoQ10 (co enzima Q10) que según descubrimiento del bioquímico Dr. Karl Folkers en 1985, es deficitaria en el tejido cardíaco de los que sufren infarto: a menor nivel de esta enzima, peor es el infarto. (2) Los resultados de las pruebas de laboratorio son reveladoras. El equipo de Folkers encontró que la lovastatina -la estatina más recetada en todo el mundo- reducía hasta el 20% de la CoQ10 en la sangre de las ratas y un 10% de su tejido cardíaco. (3) Unos médicos italianos descubrieron que la sivastatina reducía en un 20% los niveles de CoQ10 en sangre. (4) Doctores franceses lograron los mismos resultados con todas las estatinas que recetaron. (5) Si las estatinas reducen la CoQ10, y los niveles bajos de esta enzima están asociados con la insuficiencia cardíaca congestiva, entonces las estatinas pueden causarla. Esto es precisamente a lo que 14 expertos de todo el mundo se referieron en una carta abierta que firmaron, fechada el 5 de septiembre del 2001 dirigida a la Food and Drug Administration norteamericana, máxima autoridad sanitaria en USA, diciendo "...Es apremiantemente preciso que la comunidad científica [...] y los organismos reguladores se aseguren de que no estamos creando, involuntariamente, un déficit que representa un peligro para la vida [...] en muchos millones de pacientes...". Cinco años después, las estatinas se siguen prescribiendo preventivamente.

9 BIBLIOGRAFIA E INFORMACION EN:
Estatinas: cuando los beneficios son de infarto. Referencias: (1) Br J Clin Pharmacol, 2001;52: (2) Proc Nati Acad Sci USA, 1985;82: (3) Proc Natl Acad Sci Usa, 1990; 87: (4) Int J Clin Lab Res, 1994;24: (5) Br J lin Pharmacol, 1996;42: (6) Lancet, 2004; 363: (7) JAMA, 2002;287: (8) Am J Cardiol, 2003;92: "Infarto. Su relación con las estatinas y el mercurio", Edwards, T., Revista de Medicinas Complementarias, 2005;73:81-8.

10 QUE ES EL COLESTEROL El colesterol es un lípido encontrado en los tejidos corporales y en el plasma sanguíneo de los vertebrados. Se encuentra en altas concentraciones en el hígado, médula espinal, páncreas y cerebro, variante de la colesterina. (Sustancia grasa que existe en la bilis, en la sangre y en otros humores. También en la yema del huevo). El nombre de colesterol procede del griego chole- (bilis) y stereos (sólido), por haberse identificado por primera vez en los cálculos de la vesícula biliar.

11 Estructura química El colesterol es un lípido esteroide, molécula de ciclopentanoperhidriofenantreno (o ester), constituida por cuatro carbociclos condensados o fundidos, denominados A, B, C y D, que presentan varias sustituciones: Dos radicales metilo en las posiciones C-10 y C-13. Una cadena no metálica en la posición C-17. Un grupo hidroxilo en la posición C-3. Una insaturación entre los carbonos C-5 y C-6. En la molécula de colesterol se puede distinguir una cabeza polar constituida por el grupo hidroxilo y una cola o porción apolar formada por el carbociclo de núcleos condensados y los sustituyentes alifáticos. Así, el colesterol es una molécula tan hidrófoba que la solubilidad de colesterol libre en agua es de 10-8 M y, al igual que los otros lípidos, es bastante soluble en disolventes apolares como el cloroformo..

12 Metabolismo del colesterol
Fuentes del colesterol: El ser humano obtiene el colesterol a través de dos vías: Vía exógena: directamente a través de los alimentos. Los alimentos que contienen colesterol son exclusivamente los de origen animal, sobre todo la yema de huevo, hígado, sesos y carnes rojas. Vía endógena: es la síntesis en el hígado, las dos terceras partes.

13 Síntesis de colesterol
La biosíntesis del colesterol tiene lugar en el retículo endoplásmico de todas las células de origen animal. En 1941, los estudios mediante marcaje isotópico realizados por D. Rittenberg y K. Bloch demostraron que todos los átomos de carbono del colesterol proceden, en última instancia, del acetato, en forma de acetil-Coenzima A. Se requirieron aproximadamente 30 años de investigación exhaustiva entre 1940 y 1970 para detallar las líneas generales de la biosíntesis del colesterol. Sin embargo, todavía se desconocen muchos detalles enzimáticos y mecanismos. Los pasos principales de la síntesis de colesterol son: El acetil-CoA se convierte en mevalonato: la ingesta de ácidos grasos saturados de cadena larga produce hipercolesterolemia. El mevalonato se convierte en escualeno mediante reacciones sucesivas de transferencia de grupos prenilo. El escualeno se transforma en lanosterol. El lanosterol se convierte en colesterol en unas 21 etapas sucesivas.

14 Transporte del colesterol
Debido a la gran insolubilidad del colesterol en agua, como la mayoría de los lípidos, el transporte de colesterol por la sangre se realiza mediante las lipoproteínas.

15 Regulación del colesterol
La producción de colesterol se regula directamente por la concentración del colesterol presente en el plasma, aunque los mecanismos homeostáticos implicados sólo se comprenden en parte. Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una disminución neta de la producción endógena y viceversa. El mecanismo regulador principal es la detección del colesterol intracelular en el retículo endoplásmico por medio de la proteína SREBP (Sterol Regulatory Element Binding Protein 1 y 2: proteínas que se unen a elementos reguladores de esteroles). En presencia de colesterol, la SREBP está unida a otras dos proteínas: SCAP (SREBP-cleavage activating protein: proteína activadora de la rotura de la SREBP) e Insig-1. Cuando disminuye la concentración del colesterol en el retículo endoplásmico, Insig-1 se disocia del complejo SREBP-SCAP, permitiendo que el complejo migre al aparato de Golgi, donde SREBP es escindido secuencialmente por S1P y S2P (proteasas del sitio 1/2). El SREBP escindido después migra al núcleo celular donde actúa como factor de transcripción uniéndose al SRE (Sterol Regulatory Element: elemento regulador de esteroles) de una serie de genes para regular su transcripción. El SRE es una secuencia de 10 pares de bases (5'-ATCACCCCAC-3') localizada en la región 5' no transcrita de algunos genes. Entre los regulados por el sistema Insig-SCAP-SREBP destacan los genes del receptor de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la hidroxi-metil-glutaril CoA-reductasa (HMG-CoA-reductasa), la enzima limitante en la vía biosintética del colesterol. - Fosforilacion y desfoforilacion independientes del colesterol: La actividad de HMG-CoA se encuentra bajo el control covalente de una cinasa de proteina y una fosfatasa de fosfoproteinas. La forma fosforilada de la enzima (HMG-CoA) es inactiva, en tanto que la desfosforilada es inactiva. (La cinasa de proteinas es activada por el monofosfato de adenosina (AMP), de modo que disminuye la síntesis de colesterol cuando sucede lo mismo con la disponibilidad de ATP). - Regulacion Hormonal: La cantidad (y tambien la actividad) de la reductasa de HMG-CoA se encuentra bajo el control hormonal. El aumento de la concentración de insulina favorece la regulacion creciente de la expresión del gen de la reductasa de HMG-CoA. El glucagon tiene efecto opuesto. - Inhibición por fármacos: Los fármacos llamado estatinas (entre ellos sinvastatina, lovastatina y mevastatina) son ánalogos de la HMG-CoA e inhibidores competitivos reversibles de la reductasa de HMG-CoA. Se utilizan para disminuir las concentraciones plasmáticas de colesterol en los pacientes que experimentan hipercolesterolemia. Los doctores Michael S. Brown y Joseph L. Goldstein dilucidaron el mecanismo celular de captación endocítica de colesterol lipoproteico, descubriendo en los años '70 el receptor de LDL. Gracias a este avance se ha podido comprender mejor la fisiopatología de diversas enfermedades humanas, fundamentalmente la enfermedad vascular aterosclerótica, principal causa de muerte en el mundo occidental a través del infarto agudo al miocárdio y los accidentes cerebrovasculares. El enorme mérito científico de los Drs. Brown y Goldstein fue reconocido mundialmente con el premio Nobel en fisiología y medicina en el año 1985.

16 Funciones del colesterol
El colesterol es imprescindible para la vida por sus numerosas funciones: Estructural: el colesterol es un componente muy importante de las membranas plasmáticas de los animales (no existe en los vegetales). Aunque el colesterol se encuentra en pequeña cantidad en las membranas celulares, en la membrana citoplasmática lo hallamos en una proporción molar 1:1 con relación a los fosfolípidos, regulando sus propiedades físico-químicas, en particular la fluidez. Sin embargo, el colesterol se encuentra en muy baja proporción o está prácticamente ausente en las membranas subcelulares. Precursor de Vitamina D: la vitamina D se sintetiza a partir del colesterol y más que una vitamina es una hormona, por las funciones que desempeña en el metabolismo del calcio. Precursor de las hormonas sexuales: a partir del colesterol se sintetiza la progesterona, los estrógenos y la testosterona. Precursor de las hormonas corticoides: como, por ejemplo, el cortisol y la aldosterona. (hormona para regular presion arterial) Precursor de las sales biliares: el hígado también excreta colesterol por la bilis y a veces forma cálculos en la vía biliar, lo que se denomina litiasis biliar.

17 COLESTEROL Y LIPOPROTEÍNAS
El colesterol plasmático sólo existe en la forma de complejos macromoleculares llamados lipoproteínas. Actualmente se reconoce ampliamente el rol causal del colesterol presente en las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la patogenia de la arteriosclerosis. De esta manera, la existencia sostenida de niveles elevados de colesterol LDL por encima de los valores recomendados, incrementa el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares (principalmente infarto agudo al miocárdio) hasta diez años tras su determinación, tal como lo demostró el estudio de Framingham iniciado en De manera interesante, el colesterol presente en las lipoproteínas de alta densidad (HDL) ejercería un rol protector del sistema cardiovascular. Así, el colesterol tiene un impacto dual y complejo sobre la fisiopatología de la arteriosclersosis, por lo que la estimación del riesgo cardiovascular basado sólo en los niveles totales de colesterol plasmático es claramente insuficiente.

18 COLESTEROL Y LIPOPROTEÍNAS
Sin embargo, y considerando lo anterior, se ha definido clínicamente que los niveles de colesterol plasmático total (la suma del colesterol presente en todas las clases de lipoproteínas) recomendados por la Sociedad Norteamericana de Cardiología son: Colesterolemia por debajo de 200 mg/dL (miligramos por decilitros): es la concentración deseable para la población general, pues por lo general correlaciona con un bajo riesgo de enfermedad cardiovascular. Colesterolemia entre 200 y 239 mg/dL: existe un riesgo intermedio en la población general, pero es elevado en personas con otros factores de riesgo como la diabetes mellitus. Colesterolemia mayor de 240 mg/dL: puede determinar un alto riesgo cardiovascular y se recomienda iniciar un cambio en el estilo de vida, sobre todo en lo concerniente a la dieta y al ejercicio físico.

19 NIVELES DESEABLES DE LDL Y HDL
El colesterol es un componente normal e importante del cuerpo, forma parte de la estructura de las membranas celulares, ácidos biliares y hormonas esteroides. Cuando se digiere grasa al comer se producen los quilomicrones, son lipoproteínas que pueden estar presentes por poco tiempo después de una comida, pero que desaparecen trascurridas dos horas en las personas "normales".

20 MEDIDAS COLESTEROL Colesterol total es la suma del colesterol LDL, HDL y VLDL. Colesterol por debajo de 200 mg/dL: bajo riesgo. Colesterol entre 200 y 300 mg/dL: riesgo intermedio. Colesterol mayor de 300 mg/dL: alto riesgo. LDL (BAJA DENSIDAD O MALO- enfermedad coronaria. ) Óptimo: menos de 100 mg/dL HDL (ALTA DENSIDAD O BUENO-colesterol bueno-proteger contra las enfermedades cardíacas y de los vasos sanguíneos) VLDL (MUY BAJA DENSIDAD-colesterol, con muy poca proteína-COLESTEROL MALO- aterosclerosis y a la enfermedad coronaria. )

21 HIGIENE Y ALIMENTACION
Además de seguir una dieta adecuada con la inclusión de alimentos que eviten el exceso de colesterol o sus consecuencias hay una serie de recomendaciones que son el pilar básico para su tratamiento y prevención. Son estas: -Evitar el consumo de alimentos ricos en azúcares simples y harinas refinadas porque suelen ir acompañados de ácidos grasos "trans" y ácidos grasos saturados, todos altamente peligrosos para la salud arterial. Están presentes, sobre todo, en la bollería industrial, margarinas y fritos. -Consumir alimentos ricos en fibra pues favorecen el descenso de los niveles de colesterol LDL (malo) sin reducir con ello el colesterol HDL (bueno). -Realizar el ejercicio físico adecuado para cada edad y estado. Se ha demostrado que favorece el aumento de los niveles de colesterol bueno. -Tratar de mantener un peso adecuado. -Aumentar el consumo de cereales integrales. Además de ser ricos en fibra son una buena fuente de ácido linoléico. -Reducir o eliminar -si procede- el consumo de carne y los embutidos, sobre todo la grasa. La ingesta de colesterol no debe nunca superar los 300 mg/día. -Evitar el exceso de sal porque su consumo favorece la arteriosclerosis. -Evitar o limitar las bebidas alcohólicas y el café. -Evitar la leche entera, los quesos curados, la nata, las cremas de leche, el aceite de coco o palma, el chocolate y las salsas ricas en grasas no recomendables. -Evitar la ingesta de la llamada "comida basura". -Y recuerde, por último, que el tabaco disminuye los niveles de "colesterol bueno" dañando las arterias.

22 ALIMENTOS BENEFICIOSOS
AVENA. Contiene una sustancia denominada betaglucano, una fibra que interfiere en la absorción y la producción de colesterol. JUDÍAS SECAS Y OTRAS LEGUMINOSAS. Utilizadas de forma regular y repartidas a lo largo del día tienen efectos beneficiosos sobre el colesterol. Las leguminosas contienen más de seis compuestos que combaten el mismo. Varias investigaciones han demostrado que la soja es la más eficaz en estos casos. AJOS. Reducen la agregación plaquetaria y la posible formación de trombos; la sustancia responsable es la alicina. Evita la oxidación de las lipoproteínas, es un buen vasodilatador y favorece la disminución de la presión arterial. FRUTOS SECOS. Son especialmente interesantes las nueces y las almendras. Contienen ácidos grasos insaturados, vitamina E y antioxidantes. AGUACATE. Contiene ácidos grasos monoinsaturados y vitamina E. Es una buena grasa que puede ser utilizada para reducir los niveles de colesterol. FRESAS. Son buena fuente de vitamina C, vitamina E y otros antioxidantes. MANZANAS. Son ricas en pectina, una fibra soluble que favorece la eliminación del colesterol. POMELO. Contiene una fibra soluble denominada ácido galacturónico que no solamente ayuda a eliminar el colesterol circulante sino que cuando ya existe una placa puede ayudar en su disolución. ZANAHORIA. . Ayuda a disminuir el colesterol "malo" y a aumentar el "bueno". UVAS. Son altamente depurativas y favorecen la disminución en sangre del colesterol. ALIMENTOS RICOS EN ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3. Son "grasas buenas" que, además de transportar vitaminas liposolubles, disminuyen los niveles de colesterol y triglicéridos reduciendo así la posible formación de coágulos.

23 SUPLEMENTOS VITAMINA C. De demostrada eficacia para reducir los niveles de colesterol, sobre todo si va combinada con bioflavonoides. VITAMINA E. Es una vitamina asombrosamente poderosa frente a las enfermedades cardíacas aunque también juega un papel fundamental como antioxidante. COMLEJO B. Necesario para el metabolismo de las grasas e importante para eliminar y frenar los daños causados por la homocisteína, una sustancia altamente peligrosa que causa daños en las paredes arteriales. COBRE. Su deficiencia esta asociada a niveles altos de colesterol. CROMO. Tiene la capacidad de reducir los niveles de "colesterol malo" y aumentar los del "bueno". MAGNESIO. Coadyuva en la limpieza de los vasos sanguíneos y mantiene normalizada la tasa de colesterol. COENZIMA Q10. Evita que el colesterol se oxide causando daños en las paredes arteriales. Es muy recomendable para las personas aquejadas de enfermedades cardíacas graves. También lo es en pacientes que toman medicación para rebajar el colesterol como la lovastatina pues ésta interfiere en la producción de esta coenzima. OMEGA-3. Tomado en cantidades adecuadas tiene efectos muy beneficiosos sobre las enfermedades cardiocirculatorias y reduce el colesterol y los triglicéridos. GENISTEÍNA. Esta sustancia es una hormona vegetal contenida en la soja. Está demostrado que su consumo reduce la concentración en sangre de colesterol y triglicéridos.

24 BIBLIOGRAFÍA http://es.wikipedia.org/wiki/Colesterol
Estatinas y CoQ10