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Things we knew, things we did… Things we have learnt, things we should do NEUROPATIA DIABETICA Dr.Jordi Folch Anestesia y Patología Dolor Hospital Plató

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Presentación del tema: "Things we knew, things we did… Things we have learnt, things we should do NEUROPATIA DIABETICA Dr.Jordi Folch Anestesia y Patología Dolor Hospital Plató"— Transcripción de la presentación:

1 Things we knew, things we did… Things we have learnt, things we should do NEUROPATIA DIABETICA Dr.Jordi Folch Anestesia y Patología Dolor Hospital Plató Barcelona International Congress of Medicine for Everyday Practice

2 2 Definición : La presencia de signos y síntomas de disfunción del sistema nervioso periférico en pacientes con diabetes, tras la exclusión de otras causas Afecta 60% de los diabéticos Tipo I. Al 53% de los diabéticos tipo II. El 7,5% es la primera manifestación de la diabetes La presentan el 45% de los diabéticos con más de 10 años de evolución de su diabetes. Un 16% a 26% de los diabéticos presentan dolor neuropático crónico

3 3 La fisiopatología de la neuropatía diabética se basa en la degeneración axonal y la desmielinización segmentaria, primeramente de las fibras nerviosas pequeñas con progresión a fibras de mayor tamaño.

4 4 ETIOPATOGENIA. La causa principal es la Hiperglucemia.Aunque existen factores asociados que favorecen el desarrollo de la enfermedad Factores asociados al DNPD Larga duración de la enfermedad Sexo masculino Mal control de la glucosa o del colesterol Hipertensión Edad superior a 40 años Obesidad Tabaquismo Consumo de alcohol Enfermedad cardiovascular asociada Predisposición genética

5 5 LA POLINEUROPATIA SENSITIVOMOTRIZ CRÓNICA DISTAL Y SIMÉTRICA (PND) es la forma de presentación más frecuente,afecta a las extremidades inferiores y en casos graves también a las superiores, con una distribución característica en calcetín y guante.

6 6 CLINICA: Síntomatología periférica 1.. Dolor paroxístico :Calambre, latigazo, Hormigueo. 2.. Dolor punzante, urente,quemante. 3..Perdida de sensibilidad. (Adormecimiento de los pies). Riesgo de ulceraciones y necrosis 4.. Alteraciones en la sensibilidad al frio o al calor. 5.. Alodinia. Característicamente se exacerban por la noche Los síntomas y signos progresan de forma distal a proximal a lo largo del tiempo

7 7 Sintomatología Motora distal. 1.Alteración de la coordinación fina de la mano (incapacidad de abrir los tarros o de dar la vuelta a las llaves). 2.Arrastre de los pies. Los síntomas de la debilidad proximal incluyen dificultad para subir escaleras, dificultad para levantarse desde la posición de sentado.

8 8 Signos.Exploración. 92% Bilaterales,96%afecta a pies,Afectacion mayor en lado derecho 7%. Sensación de llevar guantes o caminar en calcetines. Alodinia (Dolor por estímulos no dolorosos). Hiperalgesia. Hiposensibilidad : de la sensibilidad al estímulo punzante,y al frío con la sensibilidad táctil intacta. Disminución o abolición de la percepción vibratoria Disminución o abolición de los reflejos Rotuliano y Aquileo.

9 9 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. Analítica: Hiperglucemia,resto normal. Hemograma, ionograma,función renal, Vitamina B12, función tiroidea, Colesterol. Estudios de imagen. Para descartar otras lesiones que justifiquen la neuropatía. RX,RNM :Lesiones lumbares con compresión nerviosa. Arteriografía:Estenosis,isquemia arterial. Electromiografía : (Velocidad de conducción lenta),No especifica de la PND.

10 10 Diagnóstico Diferencial (DD). Lesiones por neurotoxicidad:Alcoholismo, neurotoxicidad farmacológica, formas familiares de neuropatía,vasculitis. Enfermedad de Fabry.(Enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X). Hipotiroidismo, El déficit de vitamina B12, La Uremia. La polineuropatía inflamatoria desmielinizante crónica.( De distribución habitualmente asimétrica).

11 11 TRATAMIENTO. 1º Control de la Glucemia: En los diabéticos con alteraciones en la velocidad de conducción nerviosa, ésta mejora únicamente en aquellos tratados con INSULINA,pero NO hay mejoría en los pacientes tratados con hipoglicemiantes orales. 2º Medidas Higienicodieteticas :Control HTA,Colesterol. Cuidado de los pies.

12 12 PRIMERA LINEA DE TRATAMIENTO. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS,DULOXETINA, GABAPENTINA,PREGABALINA. SEGUNDA LINEA DE TRATAMIENTO. TRAMADOL,OXICODONA,LAMOTRIGINA, VENLAFAXINA. TERCERA LINEA DE TRATAMIENTO. OTROS OPIOIDES. USO TÓPICO :CAPSAICINA,LIDOCAINA

13 13 ANTIDEPRESIVOS, Los neurotransmisores serotonina (5-HT) y norepinefrina (NE) intervienen en la modulación de los mecanismos de analgesia endógena, concretamente a través de las vías inhibitorias descendentes en el cerebro y la médula espinal, Los antidepresivos, tricíclicos o selectivos (Duloxetina) que inhiben la recaptación de Serotonina y Noradrenalina. AMITRIPTILINA :Dosis media mg por la noche.Iniciando el tratamiento con 10 mgr noche. DULOXETINA: Dosis inicial 30 mgr/noche. Dosis eficaz mgr/día. Otros antidepresivos han mostrado su utilidad en dolor neuropático como la Venlafaxina ( mgr/día)

14 14 ANTICONVULSIVANTES Mecanismo de acción: Son análogos del acido g-aminobutírico (GABA).Reducen la entrada de calcio en las terminaciones nerviosas,produciendo una disminución de la hiperexcitabilidad neuronal. Gabapentina:Dosis efectivas mg/d.(dosis máx mgr/día). Iniciar con 300 mg/noche y aumentar progresivamente hasta mgr/8h. Pregabalina: Dosis efectiva de 300 mgr/día.Iniciar el tratamiento a dosis de mg/d por la noche. Otros anticonvulsivantes que han demostrado su eficacia en el dolor neuropático es la LAMOTRIGINA (100 a 200 mg/12)

15 15 OPIOIDES TRAMADOL:Inhibe la recaptación de noradrenalina y serotonina opioide débil,agonista puro no selectivo de los receptores opioides µ, delta y kappa, con mayor afinidad por los µ. Dosis inicio:50 mgr/12h (Retard) progresiva hasta 400 mgr/24 h. OXICODONA :Es un opioide con acción agonista pura sobre los receptores μ y κ, impidiendo la transmisión nociceptiva. Dosis :Inicio:5mgr/12h progresiva hasta 80 mgr/día Otros opioides: Fentanilo(12ugr/h-100ugr)Hidromorfona(4-62 mgr/día)Buprenorfina(35ugr/h-70 ugr/h)

16 16 USO TOPICO. CAPSAICINA: (0.025% o 0.075%). Inhibe la liberación, en las terminaciones centrales y periféricas de las fibras tipo C, del neuropéptido sustancia P,la cual en la transmisión del dolor y de la inflamación. Evitar el contacto con los ojos, mucosas, heridas o piel irritada o dañada. Aplicar 3-4 veces al día. LIDOCAINA TOPICA : Produce un efecto analgésico local debido al bloqueo selectivo de los canales del calcio.Produciendo un alivio de la sensación de quemazón y escozor en la zona aplicada.

17 17 BIBLIOGRAFIA Utilidad de la pregabalina en el tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa. Evangelina Boix Carreño Antonio Miguel Picó Alfonso.Sección de Endocrinología y Nutrición. Hospital General Universitario de Alicante. Alicante. España. Endocrinol Nutr. 2007;54(6): The pathogenesis and management of painful diabeticneuropathy: a review.M. C. Spruce, J. Potter* and D. V. Coppini Dyck PJ. Detection, characterization, and staging of polyneuropathy: assessed in diabetic. Muscle Nerve 1988;11: Boulton AJM. Management of Diabetic Peripheral Neuropathy. Clinical Diabetes 2005; 23: 9 – 15 Tratado de dolor neuropático.serra Catafeu.Ed.Panamericana Diabetic polyneuropathy Risk factors, patterns of presentation, diagnosis,and treatment. Ann Noelle Poncelet, MDGeriatrics June 2003 Volume 58, Number 6. American Diabetes Association. Diabetic Neuropathy. Consensus statements. Diabetes Care 1996; 19 (suppl1): s67-s71. Online: American Diabetes Association. Standarized Measures in Diabetic Neuropathy. Consensus statements. DiabetesCare 1996; 19 (suppl 1): s72-s92. Online: BONICA. TERAPEUTICA DEL DOLOR Viguer, J. M. McGRAW-HILL/INTERAMERICANA DE ESPAÑA, S.A.U.

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