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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE QUÍMICA CÁNCER E INMUNIDAD CÁNCER E INMUNIDAD PRESENTA : QFB.

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1 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE QUÍMICA CÁNCER E INMUNIDAD CÁNCER E INMUNIDAD PRESENTA : QFB. RICARDO FLORES BADILLO 1

2 Es la tendencia al equilibrio o estabilidad orgánica. Dícese de los sistemas autorregulados que aseguran la persistencia de los seres vivos en un medio continuamente cambiante. Dícese de los sistemas autorregulados que aseguran la persistencia de los seres vivos en un medio continuamente cambiante. Definición Homeostasis 2

3 Es la pérdida de la homeostasis celular debida a una alteración estable y heredable en el material genético de las células. Definición Cáncer 3

4 4

5 Pueden exhibir cambios de todo tipo y de variable magnitud. Forma, tamaño y morfología. Apariencia. Distribución de la cromatina nuclear. Forma y número de cromosomas. Fenómeno de inhibición por contacto. Células Cancerosas Estas anormalidades en las células tienen una causa genética. 5

6 Cáncer y Neoplasia NeoplasiasBenignas NeoplasiasMalignas Proliferación limitada. Proliferación limitada. Localizadas. Localizadas. Alto grado de crecimiento. Alto grado de crecimiento. Invasión. Invasión. Cáncer 6

7 Células sin regulación Invasión a órganos y tejidos Proliferación células anormales Metástasis Reproducción (Tumor) (Tumor) Infiltración y Desplazamiento Desprendimiento celular Producción de tumores secundarios 7

8 Etiología 8

9 s Etiología 9

10 Oncogenes: Son genes promotores del crecimiento celular, cuando están desregulados, éstos tienen una acción que predomina sobre la actividad del restos de los genes celulares. Virus Oncogénicos 10

11 11

12 Los genes que participan en el desarrollo de cáncer corresponden a 3 categorías: Proto-oncogenes y oncogenes. Genes supresores de tumores. Genes de control o revisión. Mecanismos Moleculares del Cáncer 12

13 Proto-oncogenes: Son genes que promueven el crecimiento celular normal. Oncogenes: Resultan de la mutación de los proto- oncogenes, los cuales pierden mecanismos de regulación y favorecen el crecimiento exagerado de las células. Proto-oncogenes y Oncogenes Celulares 13

14 Factores de crecimiento: SGF TGF-α Receptores: EGFR (codificado por el gene erb-B2). Proteínas: Ras. Protein-cinasas (PKs). Proto-oncogenes y Oncogenes Celulares EN EXCESO Crecimiento NO regulado 14

15 Son genes que evitan la sobreexposición de proto-oncogenes, asegurando el crecimiento normal y regulado de las células. Ejemplos: TGF-β NF-1 Rb Genes Supresores de Tumores (Anti-Oncogenes) 15

16 16

17 Proceso a través del cual las células se dividen y heredan a cada célula hija un juego completo de genes. Ciclo Celular 17

18 Regulación por proteínas: Ciclinas (C) Cinasas dependientes de ciclinas (CDKs) Complejos ciclina-CDK activos Puntos de chequeo (check points) Regulación del Ciclo Celular 18

19 19

20 El ADN a menudo se daña durante el crecimiento y necesita repararse antes de que ocurra la división celular. La proteína p53. Evita la replicación del ADN dañado. Favorece la apoptosis de las células anormales. Las mutaciones en gen p53 generan proteínas anormales que son incapaces de evitar la replicación de células con ADN dañado. Genes de Revisión o Chequeo 20

21 21

22 s 22

23 La participación de la respuesta inmunitaria en el cáncer, implica la existencia de antígenos tumorales y su reconocimiento por el sistema inmunológico. El Cáncer y la Respuesta Inmunitaria 23

24 AntígenosTumorales Específicos Asociados No se encuentran en células normales (Ag virales). No se encuentran en células normales (Ag virales). Proteínas en exceso. Proteínas en exceso. Proteínas con alteración estructural. Proteínas con alteración estructural. 24

25 Tumores inducidos por carcinógenos químicos: Pueden ser morfológicamente indistinguibles y expresan antígenos diferentes. Tumores inducidos por virus: Exhiben antígenos comunes a todos los tumores inducidos por el mismo virus. Pueden ser antígenos virales o de origen celular. Antígenos Específicos de Tumor 25

26 Antígenos de Diferenciación: Corresponden a antígenos presentes en las células normales durante su etapa de diferenciación. Antígenos Embrionarios: Existen antígenos en el embrión normal que desaparecen cuando el embrión madura. Alfa-fetoproteína (AFP) hígado y testículo. Carcinoembrionario (CEA) colon. Antígenos Asociados a Tumor 26

27 La mayoría de los antígenos tumorales son inmunogénicos aún en los individuos portadores del tumor. Se ha podido demostrar la presencia de anticuerpos anti-tumorales y de linfocitos T sensibilizados en la sangre de los individuos portadores del tumor. Inmunogenicidad de los Antígenos Tumorales 27

28 El concepto de vigilancia inmunológica fue propuesto para explicar como el sistema inmunitario controla el desarrollo de tumores. 1.- La inmunosupresión aumenta la frecuencia tanto de tumores espontáneos como inducidos. 2.- La incidencia de tumores es mayor durante las etapas avanzadas de la vida (cuando el timo es morfológicamente y degenerado). 3.- Las metástasis aparecen solo después de muchos de años del tratamiento del tumor primario. La Vigilancia Inmunológica 28

29 4.- En ocasiones los tumores desaparecen en forma espontánea (melanoma maligno, leucemias y neuroblastoma). 5.- La incidencia de tumores clínicamente manifiestos es mucho menor que la incidencia de tumores descubiertos histológicamente. 6.- Las inmunodeficiencias humorales y celulares se acompañan de una elevada frecuencia de tumores (sarcoma de Kaposi). La Vigilancia Inmunológica 29

30 Linfocitos T. Células NK (natural killer cells). La Vigilancia Inmunológica Existen diferentes teorías acerca del control de las neoplasias las cuales depende de la respuesta inmunitaria a través de : 30

31 La inmunidad contra los antígenos tumorales se induce de manera análoga a la respuesta inmunitaria contra otro antígeno. Antígeno soluble Captura Procesamiento Presentación por (APC) Activación Celular (Th1 CD4+ y Tc CD8+) Humoral (Th2 CD4+ y LcB) Inmunidad Antitumoral 31

32 Inducción de la respuesta anti-tumoral Presentación de epítopos asociados a MHC Reconocimiento por células reactivas Secreción de citocinas proinflamatorias Expresión de moléculas en las APC Se generan en células TCD4+ y TCD8+ (citotóxicas). Inmunidad Antitumoral 32

33 Células T (CD4+ y CD8+) Antígeno-específico MHC I (CD8+) MHC II (CD4+) La destrucción de células tumorales por células citotóxicas requiere del contacto estrecho por moléculas de adhesión. LFA e ICAM Las Células Citotóxicas Células NK NO es antígeno-específico NO restringido por moléculas MHC. 33

34 Activación de Células T: Cooperadoras 34

35 35

36 La muerte de células tumorales por células citotóxicas ocurre por 3 mecanismos: Perforina TNF-β Molécula Fas (CD95) Las Células Citotóxicas Proteína Proteína Poros en membrana Poros en membrana Muerte por lisis o necrosis Muerte por lisis o necrosis Citocina Citocina Receptor célula-citocina Receptor célula-citocina Muerte por apoptosis Muerte por apoptosis Proteína Proteína Interacción FasL-Fas Interacción FasL-Fas Muerte por apoptosis Muerte por apoptosis 36

37 La células tumorales son susceptibles de ser destruidas por casi todos los mecanismos de la respuesta inmunológica:. Eficiencia de la Respuesta Antihumoral 37

38 38

39 ¿Cómo es posible que las células cancerosas puedan establecerse y proliferar, produciendo tumores? Por medio de mecanismos de evasión como: 1.- Sitios inmunológicamente privilegiados, como es el SNC no pueden ser detectados. 2.- Tumores que se desarrollan dentro de una matriz de tejido conectivo que dificulta su contacto con células inmunitarias. 3.- Células cancerosas proliferan de manera oportunistas durante períodos de inmunodeficiencia. Eficiencia de la Respuesta Antihumoral 39

40 4.- En ocasiones, la cantidad de Ag tumoral es mínima como para estimular una respuesta inmunitaria del huésped. 5.- Algunas células tumorales no expresan en su membrana Ag tumorales. 6.- Algunas células tumorales son deficientes en la expresión de moléculas coestimuladoras (CD80). 7.- Las células tumorales reducen su expresión de moléculas MHC y al hacerlo, evaden su posible interacción con células T CD4+ y CD8+. Eficiencia de la Respuesta Antihumoral 40

41 Tipo de cáncer Localización del tumor Tamaño de la masa tumoral Edad Estado general del paciente Irradiación de la zona afectada Extirpación quirúrgica Tratamiento con drogas citotóxicas Imnunoterapia Terapia molecular Tratamiento 41

42 Inmunización con células tumorales autólogas inactivadas por irradiación. Inmunización con Ag purificados a partir de las células tumorales. Inmunización con membranas de células tumorales modificadas químicamente por acoplamiento con haptenos. Inmunoterapia (Vacunas) 42

43 Inmunización con la vacuna BCG y con Corynebacterium parvum. La intención es estimular la respuesta inmunitaria del paciente con los microorganismos contenidos en la vacuna, esperando que la inmunidad generada tenga algún efecto colateral sobre las células tumorales. Inmunopotenciadores 43

44 Tratamiento con anticuerpos monoclonales acoplados a drogas citotóxicas, a isótopos radioactivos, a toxina diftérica o a ricina. Podrían funcionar como proyectiles dirigidos, capaces de destruir específicamente a las células tumorales con las que llegan a hacer contacto en el interior del cuerpo. Anticuerpos Monoclonales 44

45 Irradiación Cirugía Quimioterapia con drogas citotóxicas. Inmunoterapia Tiene el mérito de intentar ser una forma de tratamiento más específica y menos agresiva que: 45

46 Los nuevos agentes terapéuticos incluyen: Anticuerpos monoclonales Inhibidores de tirosin-cinasas. Dirigidos contra factores de crecimiento y sus receptores, contra oncogenes y contra proteínas de señalización. La Terapia dirigida contra Blancos Moleculares 46

47 . La Terapia dirigida contra Blancos Moleculares 47

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