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Hormonas y Parásitos
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Efectos de Hormonas del Hospedero en la Fisiología del Parásito
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Hormonas Adrenales Médula Corteza Epinefrina, norepinefrina
Glucocorticoides Mineralocorticoides Andrógenos
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Hormonas Adrenales- Plasmodium
Cortisol: in vitro incrementa número y tamaño de gametocitos. DHEA: disminuye tasa de crecimiento in vitro
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Hormonas Adrenales- Entamoeba histolytica
Cortisol: estimula la proliferación dosis dependiente. DHEA: in vitro inhibe la proliferación y causa lisis dosis dependiente, por proceso necrótico, no apoptosis. DHEA: administrada a hámsters produce exacerbación de abscesos amebianos del hígado.
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Hormonas Adrenales- Esquistosomiasis
DHEA-S : el incremento en adolescentes coincide con la declinación en la intensidad de la infección DHEA-S: efecto protector casi tan potente como algunos candidatos vaccinales DHEA: in vitro tiene fuertes efectos anti-cercarias y anti-esquistosómulas DHEA: reduce sobrevida de adultos en casi 100%
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Hormonas Adrenales- Esquistosomiasis
La función adrenal se altera durante la infección primaria y secundaria con S. mansoni en monos y ratones. Ratones adrenalotomizados presentan mortalidad aumentada y promueve la fecundidad.
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Hormonas sexuales- el caso de Taenia crassiceps
Hembras infectadas desarrollan mayor carga parasitaria que los machos. 17β-estradiol: aumenta capacidad reproductiva de cisticercos. Testosterona reduce capacidad infectante de cisticercos
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Hormonas sexuales- el caso de Taenia crassiceps
Orquidectomía aumente carga parasitaria Ovariectomía disminuye carga parasitaria Timectomía produce niveles equivalentes de parásitos en ambos sexos. Vacunación más efectiva en machos Deandrogenización y estrogenización producida por la infección explican el aumento de la carga parasitaria en machos
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Acción de Esteroides por unión de receptores citoplásmicos expresados por el parásito
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Transregulación por hormonas en parásitos
Retinol binding proteins: en diversas filarias. Efectos en crecimiento, reproducción y diferenciación Receptores para 17β-estradiol, en S. mansoni Receptores para ecdysteroides y hormonas tiroideas T. crassiceps: receptores para androgenos
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Mecanismo Alternativo de Utilización de Hormonas por los Parásitos
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Regulación por fosforilación de proteínas
S. haematobium: Sh28GST puede unirse a testosterona y facilitar su transporte, metabolismo y acción fisiológica en el parásito.
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Hormonas Parasitarias Ecdiesteroides
Más de 120 esteroides polihidroxilados Presentes en plantas e invertebrados Regulan la muda Síntesis dependiente de captación de colesterol C27 en contraste con C18-20 en vertebrados
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Ecdiesteroides Presentes en nematodos, trematodos y cestodos
Nematodos: aumenta el título durante la muda Participan en embriogénesis y fecundidad Agonistas y antagonistas farmacológicos
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Influencia de los parásitos sobre sistema endócrino del huésped
Inducción de condiciones favorables al parasitismo Inducción de analgesia: opioides Supresión del sistema inmune: esteroides Hiperplasia gastrointestinal que facilita establecimiento Prolongación del estadio larvario en insectos : hormonas juveniles
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Hiperplasia gástrica producida por Taenia taeniformis
Las ratas con quistes en sus hígados presentan una notoria hiperplasia gastrica a predominio de células mucosas con depleción de las células parietales Se desarrolla una hipergastrinemia de mecanismo desconocido
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Influencia de los parásitos sobre sistema endócrino del huésped
Mecanismos: Inducción o represión de síntesis (directa o indirecta) Alteración del feedback Cambio en la vida media
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Effectos de parásitos sobre el sistema endócrino de huéspedes vertebrados
P. falciparum- Aumenta insulina S. mansoni – Disminuye T en ratones y aumenta opioides endógenos en hamsters M. cortii – Aumenta cortisol en ratas S. ratti – Aumenta corticosterona en ratas O. Circumcincta – Aumenta gastrina en ovejas N. brasiliensis – Disminuye T en ratones
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