Taller Abordaje del tabaquismo en Atención Primaria

Presentación del tema: "Taller Abordaje del tabaquismo en Atención Primaria"— Transcripción de la presentación:

1 Taller Abordaje del tabaquismo en Atención Primaria
Castellón, 21 de Abril de 2012 Miguel Angel Beltrán Viciano Unidad de Alcoholismo de Valencia

2 INDICE DATOS EPIDEMIOLOGICOS EN LA COMUNIDAD VALENCIANA
ABORDAJE TABAQUISMO DESDE UNA UNIDAD DE CONDUCTAS ADICTIVAS (Guía de actuación sobre tabaquismo desde la Unidad de Alcoholismo de Valencia). TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS

3 INTRODUCCION Dificultad de abordaje, hay que posicionarlo desde el ámbito de las adicciones, enfermedad crónica y recidivante ( en el 98 % de los casos), además de un serio problema de salud pública en nuestro medio.

4 Adicción a la nicotina: una enfermedad crónica y recurrente
1/Fiore/ pg 9, para 6 Verdadera drogadicción1 Es necesaria una intervención clínica a largo plazo,al igual que ocurre con otros trastornos adictivos No considerar la naturaleza crónica de la adicción a la nicotina puede 2 Disminuir la motivación del médico para tratar la dependencia del tabaco a largo plazo Evitar su equiparación a otras enfermedades, como la diabetes, hipertensión o hiperlipemia y reconocer que es necesario el asesoramiento, apoyo y tratamiento farmacológico adecuados. Las recaídas son Frecuentes1,2 Características de la adicción, no del fracaso del individuo3 Abstinencia a largo plazo al dejar de fumar sin ayuda† = 3%–5% La mayor parte de las recaídas se producen en los primeros 8 días después de dejar de fumar 1/Fiore/ pg 9, para 3 2/Jarvis, p. 278, para 1 Fumar es una enfermedad crónica y recurrente. La dependencia al tabaco es una enfermedad crónica con una adicción comparable a la que producen otras drogas de abuso.1 Es necesaria la intervención clínica a largo plazo para tratar la adicción a la nicotina, del mismo modo que para otros trastornos adictivos. Los médicos pueden no reconocer la naturaleza crónica de la adicción a la nicotina y por tanto no tratarla de manera continuada y a largo plazo. Debería considerarse una enfermedad crónica, como la diabetes, hipertensión o hiperlipemia y tratarse como tal.2 Fumar es una enfermedad que presenta recaídas, por lo que es fácil comprender por qué la mayoría de los fumadores que intentan dejarlo fracasan en muchas ocasiones.2 Referencias Jarvis MJ. Why people smoke. BMJ. 2004;328: Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, et al. Clinical Practice Guideline: Treating Tobacco Use and Dependence. US Department of Health and Human Services. Public Health Service; June Available at: 1/Jarvis, p. 278, para 1 2/Fiore/ pg 9, para 6 2/Fiore/ pg 9, para 3 1. Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, et al. Clinical Practice Guideline: Treating Tobacco Use and Dependence. US Department of Health and Human Services. Public Health Service; June Available at: Jarvis MJ. Why people smoke. BMJ. 2004;328:

5 Ciclo de la adicción a la nicotina
1/Jarvis/ p 278, para 1 1/Picciotto, p. S121, para 1 La unión de la nicotina al receptor aumenta la liberación de dopamina La dopamina produce una sensación de placer y calma La disminución de los niveles de dopamina entre cigarrillos produce síntomas de abstinencia como irritabilidad y estrés El fumador siente la necesidad de consumir nicotina para liberar más dopamina y recobrar la calma y el placer Cuando disminuyen los niveles de nicotina, los receptores vuelven a estar abiertos provocando hiperexcitabilidad que produce las ansias por fumar 1/Jarvis/ p 278, para 1 Dopamina 1/Jarvis/ p 278, para 1 Nicotina 1/Jarvis/ p 278, para 2 Idea principal La adicción a la nicotina es un ciclo que comienza con la unión de la nicotina a los receptores cerebrales liberando dopamina, lo que produce una sensación de placer y calma. Antecedentes La distribución de la nicotina es muy rápida. Puede llegar al cerebro en segundos después de inhalar el humo de un cigarrillo.1 La unión de la nicotina a sus receptores produce la liberación de muchos neurotransmisores, principalmente dopamina. Se cree que la liberación de dopamina en las neuronas del núcleo accumbens tiene un papel fundamental en el carácter adictivo de la nicotina. Esta liberación de dopamina requiere la unión de la nicotina a los receptores 42.1 La absorción del humo del tabaco desde los pulmones es rápida y completa, de manera que con cada inhalación se produce una elevada concentración de nicotina en las arterias que llega al cerebro en unos 10 a 16 segundos. La nicotina tiene una vida media terminal en sangre de 2 horas. Por ello, los fumadores experimentan con cada cigarrillo un patrón repetitivo y pasajero de altas concentraciones de nicotina en sangre. La activación de los receptores de acetilcolina por parte de la nicotina induce la liberación de dopamina en el núcleo accumbens. Este hecho es similar al que producen otras drogas de abuso, como las anfetamimas y la cocaína. Los síntomas de abstinencia de nicotina son una de las principales dificultades para dejar de fumar. Los fumadores comienzan a experimentar alteraciones en el estado de ánimo y en la realización de tareas pocas horas después de haber fumado el último cigarrillo. Estos efectos desaparecen por completo al fumar un cigarrillo. Entre los síntomas de abstinencia se incluyen: irritabilidad, inquietud, ánimo bajo, mala concentración y aumento del apetito, además de sentir ansias de fumar un cigarrillo. Estas ansias (craving) a veces son intensas y pueden continuar durante meses. Referencias Jarvis MJ. Why people smoke. BMJ. 2004;328: Picciotto MR, Zoli M, Changeux J. Use of knock-out mice to determine the molecular basis for the actions of nicotine. Nicotine Tob Res. 1999; Suppl 2:S121-S125. 1/Jarvis/ p 277, para 5 1/Jarvis/ p 278, para 1, 2, 3 1. Jarvis MJ. BMJ. 2004; 328: Picciotto MR, et al. Nicotine and Tob Res. 1999: Suppl 2:S121-S125. 1/Jarvis/ p 277, para 5

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7 Mecanismo de acción de la nicotina en el Sistema Nervioso Central
1/Picciotto, p. S121, para 1 a4 b2 Receptor nicotínco 4b2 Sistema mesolímbico Idea principal La nicotina estimula la liberación de dopamina en áreas del cerebro que se cree están relacionadas con el efecto de recompensa y satisfacción asociados a fumar. Antecedentes La nicotina, después de inhalarse, se une preferentemente a los receptores nicotínicos de acetilcolina (nACh) situados en el sistema mesolímbico dopaminérgico del cerebro en cuestión de segundos. La nicotina activa de forma específica los receptores nicotínicos 4β2 del Área Tegmental Ventral (ATV) y producen una liberación inmediata de dopamina en el Núcleo Accumbens (nAcc).1 Se cree que la liberación de dopamina es un elemento fundamental del circuito de recompensa asociado al consumo de cigarrillos.1 Referencias 1. Picciotto MR, Zoli M, Changeux J. Use of knock-out mice to determine the molecular basis for the actions of nicotine. Nicotine Tob Res. 1999; Suppl 2:S 1/Picciotto, p. S121, para 1 Nicotina Dopamina La nicotina se une de forma preferente a los receptores nicotínicos de acetilcolina (nACh) en el SNC; el receptor principal es el 42 del área tegmental ventral (ATV) La nicotina, al unirse al receptor nicotínico 42 en el ATV, produce una liberación de dopamina en el núcleo accumbens (nAcc) relacionado con el área de recompensa

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9 Muertes prematuras acumuladas Proyección para 2000-2024 y 2025-2049
50 100 150 200 250 300 30 4 116 180 20 140 Muertes acumuladas (en millones) Muertes evitables si la mitad de los fumadores dejan de fumar antes de 2020 Muertes evitables reduciendo a la mitad los jóvenes que empiecen a fumar antes de 2020 Otras muertes evitables 1999

10 Modelo de las muertes evitadas o pospuestas mediante la reducción de factores de riesgo
7235 24680 4710 5.000 10.000 15.000 20.000 25.000 30.000 35.000 Muertes evitadas o pospuestas s o pospuestas (N) 1. Unal B et al. BMJ. 2005;331:1–6. Idea principal Dejar de fumar es, junto con la reducción de los niveles de colesterol y de la presión arterial, un factor de riesgo de gran importancia para prevenir o retrasar las muertes relacionadas con las enfermedades cardiovasculares. Antecedentes Este estudio realizado por Unal y colaboradores investigó el posible impacto que tendrían unas medidas de prevención primaria sobre la población (en individuos sanos) comparado con medidas secundarias de prevención para reducir los factores de riesgo en pacientes con enfermedad cardiovascular en Inglaterra y Gales. Se contruyó un modelo que clasificó los datos según número de pacientes con ECV, tratamientos, tendencias de los factores de riesgo cardiovascular y beneficios sobre la mortalidad al reducir factores de riesgo específicos dentro de una población sana y en pacientes con ECV. En la población sana, el principal factor que contribuyó a reducir las tasas de mortalidad CV entre 1981 y 2000 fue dejar de fumar. Durante este periodo de tiempo, la mortalidad CV disminuyó en un 54%, y la prevalencia del consumo de tabaco disminuyó a un 35%. Dejar de fumar tuvo como consecuencia la prevención o el retraso de cerca de muertes, una cantidad sustancialmente superior a las muertes evitadas al reducir los niveles de colesterol (n= 4.710) y reducción de la presión arterial (n= 7.235). Referencias 1. Unal B, Critchley JA, Capewell S. Modelling the decline in coronary heart disease deaths in England and Wales, 1981–2000: comparing contributions from primary prevention and secondary prevention. BMJ. 2005;331:614. Dejar de fumar Reducir el nivel de colesterol Disminuir la Presión arterial Dejar de fumar es, junto con la reducción de los niveles de colesterol y de la presión arterial, un factor de riesgo de gran importancia para prevenir o retrasar las muertes relacionadas con las enfermedades cardiovasculares.

11 Factor de riesgo multiplicativo para la enfermedad arterial coronaria
250 189 200 Tasa por 1000a 150 103 92 100 54 50 23 Idea principal Fumar interactúa de forma multiplicadora con los principales factores de riesgo de la patología arterial coronaria (PAC), aumentando así el riesgo de padecerla. Por ejemplo, si el consumo de tabaco duplica por sí sola el nivel de riesgo de PAC, la presencia de otro factor de riesgo principal multiplica por 4 (22), aproximadamente, el riesgo y la de otros 2 factores lo multiplica por 8 (222). Como muestra la diapositiva, el riesgo basal de un episodio cardíaco nuevo es de 23/1000 (sin haber factores de riesgo presentes). La presencia de cualquiera de los principales factores de riesgo aumenta el riesgo de padecer un episodio cardíaco nuevo a lo largo de un período de 10 años a 31/1000. Si la presencia de cada factor de riesgo adicional actuara de forma independiente, el riesgo aumentaría en 31 con 1, en 62 con 2 y en 93 con 3 factores de riesgo. Sin embargo, como se ha observado, añadir el consumo de tabaco a otro factor de riesgo produce un riesgo mucho mayor del que existiría si tan sólo se sumaran los riesgos independientes. Esto indica que fumar interactúa con los demás factores de riesgo para producir un nivel de riesgo mayor que el de los factores de riesgo en solitario. Sin factores de riesgo Fumar, colesterol elevado o hipertensión no complicada Fumar asociado a colesterol elevado o a hipertensión Colesterol elevado más hipertensión Presencia de los 3 factores de riesgo Fumar interactúa de forma multiplicadora con los principales factores de riesgo de la patología arterial coronaria (PAC), aumentando así el riesgo de padecerla. Esto indica que fumar interactúa con los demás factores de riesgo para producir un nivel de riesgo mayor que el de los factores de riesgo en solitario a Todas las tasas se ajustaron en edad y por grupos de 10 años a la población masculina blanca de EE.UU. en Hipercolesterolemia definida como un colesterol 250 mg/dL. Hipertensión definida como una presión arterial diastólica 90 mm Hg. Burns. Prog Cardiovasc Dis. 2003;46(1): 11-29; Source: Pooling Project Research Group, 1978.

12 Mortalidad por enfermedad arterial coronaria aumentada proporcional al número de cigarrillos
Riesgo relativo (95% IC)a EAC Fatal 1-14/Día No fumadores 15-24/Día 25/Día Cigarrillos/día - Fumadores habituales - 1.0 5.4 3.7 1.7 2 4 6 8 10 12 Idea principal El riesgo de EAC mortal podría ser directamente proporcional a la cantidad fumada. Willett y cols. evaluaron prospectivamente la incidencia de la EAC en una cohorte de enfermeras reclutadas por el Nurses’ Health Study. Las participantes rellenaron cuestionarios en el momento basal (1976), y se les realizó un seguimiento durante un período de 6 años. Se identificó si fumaban o no. Las muertes entre quienes no respondieron se identificaron mediante búsquedas en los registros estatales y en el National Death Index, o fueron notificadas por sus familiares. Se identificaron más del 98% de las muertes. La EAC mortal se definió como el infarto de miocardio (IM) mortal confirmado por los registros hospitalarios o en la autopsia, o como la presencia de EAC en el certificado de defunción, siempre que ésta fuera la única causa aducida y hubiera pruebas previas de EAC. Frente a las no fumadoras, el riesgo relativo (RR) de EAC mortal ajustado según la edad aumentó al incrementarse el consumo diario de cigarrillos: 1,7, 3,7 y 5,4 con 1-14/día, 15-24/día y 25/día, respectivamente. El riesgo de EAC mortal podría ser directamente proporcional a la cantidad fumada. a La probabilidad de un episodio (de presentar una enfermedad) en las personas expuestas frente a la probabilidad de ese episodio en las personas no expuestas. Ajustado según la edad. Willett et al. N Engl J Med. 1987;317(21):

13 Beneficios cardiovasculares de dejar de fumar: reducción del riesgo de infarto agudo de miocardio (IAM) 4 P<.0001 Odds ratio (IC 95%)a 2 1 Fumador >1-3 >3-5 >5-10 >10-15 >15-20 20 Idea principal El riesgo de IAM asociado al consumo de tabaco se reduce significativamente a los pocos años de dejar el tabaco. Teo y cols. evaluaron casos de primer IAM y controles equiparados en cuanto a edad y sexo en el estudio multicéntrico internacional INTERHEART. Personas con formación pasaron un cuestionario tanto a casos como a controles en el que se hacían a los participantes preguntas detalladas sobre su tabaquismo. El riesgo de IAM asociado a fumar se redujo considerablemente a los pocos años de dejar el tabaco. El riesgo de IAM se redujo de forma progresiva con el tiempo desde el momento de dejar de fumar; sin embargo, seguía existiendo un cierto riesgo elevado, incluso entre quienes lo habían dejado hacía más de 20 años. Ex-fumador (años desde que lo dejó) El riesgo de IAM asociado al consumo de tabaco se reduce significativamente a los pocos años de dejar el tabaco. aLa razón entre las posibilidades de desarrollar la enfermedad en las personas expuestas y las probabilidades de desarrollarla en las personas no expuestas. Ajustado según sexo, región, dieta, alcohol, actividad física y consumo de fruta, verdura y alcohol. Adaptado de Teo. Lancet. 2006;368:

14 Causas de muerte prematura en España (por 1.000)
2 20 40 60 80 100 120 140 160 1 135 Consejería de Salud. C.A.M. 1993

15 Unidades de Conductas Adictivas
Unidades de Conductas Adictivas, creadas en la Atención Primaria de la Comunidad Valenciana, ofrecen un abordaje especializado a las mismas, a disposición del médico de familia (Unidades de Apoyo) para establecer una estrategia y Plan Terapéutico de esta problemáticas en sus pacientes

16 Estadios del cambio Desde el punto de vista referido hay que conocer los estadios del cambio, descritos para el abordaje de la deshabituación tabáquica (Prochazka, J.; DiClemente, C.C.; 1985): PRECONTEMPLACION CONTEMPLACIÓN PREPARACION ACCION RECAIDA

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18 Intensidad de la dependencia
Test de Fargeström: -leve: 3-4 -Moderada:5-6 -Grave: 7-10

19 Estrategia motivacional
Gran importancia del trabajo motivacional. Miller, WR et al 1991 (Entrevista motivacional: Preparar para el cambio de conductas adictivas). Algunos cuestionarios como el Richmond. Serán muy útiles para enfrentarnos a la posibilidad de dar un paso desde el consejo breve hacia una estrategia de cesación.

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21 Consulta AP-Consulta UCA
En el camino de la accesibilidad, de la coordinación entre ambas, si bien han mejorado las cosas desde la implantación de ABUCASIS (con la Hoja Toxicológica en SIA, posibilidad de utilización de instrumentos de corrección automatizada en la misma: Fagerström, Richmond), todavía nos queda un largo camino por recorrer

22 Abordaje biopsicosocial
Un abordaje biopsicosocial, en contexto de un trabajo interdisciplinar, médico-psicologico-enfermería, son necesarios y complementarios para un correcto diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los mismos, tal y como defiende el modelo valenciano para el tratamiento de las adicciones.

23 No financiación de tratamientos farmacológicos por el Sistema
La dificultad de financiación de la medicación con indicación terapéutica, constituye a veces un problema de cara al cumplimiento terapéutico: nicotinas (parches, chicles), bupropión, vareniclina en nuestra Comunidad.

24 Ley antitabaco/Reducción fumadores (SEPAR)
A pesar de las trabas legales para el consumo, que ha reducido el tabaquismo pasivo, no ha hecho lo propio con el número de fumadores (ha aumentado un 0,5 % en los últimos 4 años), ni tampoco mejora la prevención, siendo las demandas de tratamiento de los que quieren dejar el hábito sólo del 12 %.

25 Datos epidemiológicos en la Comunidad Valenciana
El tabaco es la segunda sustancia psicoactiva de mayor consumo referido por los valencianos.

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31 Datos epidemiológicos en la Comunidad Valenciana
Una de las características fundamentales del consumo de tabaco es el hábito frecuente: de quienes han fumado en alguna ocasión, más de dos tercios son fumadores diarios en la actualidad (el 41,8% del total de la población).

32 Datos epidemiológicos en la Comunidad Valenciana. Edad.
El porcentaje de no fumadores es muy superior entre los 15 y 18 años (62,1%), y desciende según lo hace la edad, excepto en el grupo de más de 45 años (probablemente por el menor número de mujeres fumadoras por encima de esa edad).

33 Datos epidemiológicos en la Comunidad Valenciana. Edad.
Correlativamente crece el porcentaje de fumadores diarios, que es también más bajo entre los 15 y 18 años, que en todo caso alcanza un tercio de este grupo de edad (33,3%). El porcentaje mayor de fumadores diarios se encuentra entre los 25 y 34 años.

34 Datos epidemiológicos en la Comunidad Valenciana. Edad.
El porcentaje mayor de fumadores diarios se encuentra entre los 25 y 34 años. La edad media de inicio está en 16,54 años.

35 Datos epidemiológicos en la Comunidad Valenciana Genero
Sigue manteniéndose un porcentaje superior de fumadores entre los varones: el 47,6% son fumadores diarios frente al 36,2% de mujeres.

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37 Datos epidemiológicos en la Comunidad Valenciana Edad/Genero
La distancia entre el porcentaje de fumadores diarios y de fumadoras diarias se reduce de forma importante según lo hace la edad. Si entre los mayores de 45 años el porcentaje de varones fumadores diarios es casi 20 puntos superior al de las mujeres, por debajo de los 45 años la diferencia se sitúa entre 4 y 5 puntos hasta los 18 años. Sin embargo entre los 15 y 18 años observamos como es superior el porcentaje de chicas que fuman a diario que el de chicos, en algo más de 3 puntos (34,6% frente al 31,4%)

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43 Notificaciones tratamiento tabaquismo UCAs
Desde 1998, en que se incluye el registro de casos admitidos a tratamiento por tabaco en este indicador, la tendencia ha sido claramente ascendente. La mayoría de pacientes (89%) refieren que el actual es el primer tratamiento que realizan.

44 GUIA DE ACTUACION TABAQUISMO
UNIDAD DE ALCOHOLISMO DE VALENCIA

45 Zonas básicas de Salud de la Intervención
Trinitat-Bilbao Salvador Allende-Arquitecto Tolsá Juan XXIII Pobles del Nort (Carpesa, Borbotó,…).

46 CRITERIOS DE DERIVACIÓN
Pacientes motivados para la realización de tratamiento de dependencia nicotina (TEST DE RICHMOND: 6-10, SIA). Previamente evaluada HOJA TOXICOLOGICA (SIA).

47 SECUENCIA DE LA INTERVENCIÓN
ACOGIDA (Apertura de Historia Clínica) Grupo motivacional ( 2 sesiones/ semanales). Primera visita médica (desintoxicación). Grupo Tratamiento (4 sesiones/semanales). Visitas de seguimiento: Médicas: 3 (inicio, mes, tercer mes). Psicológicas: 4 (mes, 3 meses, 6 meses, año).

48 LIMITACIONES DEL PROGRAMA
Demanda asistencial. Psicopatológica acompañante. Posibilidad de realización 2 veces al año (previa intervención breve en EAP y evaluación de la motivación ).

49 EVALUACION SECAD (Sistema de Información para la Evaluación de la Calidad Asistencial en Drogodependencias). SIA (Evolución en Historia Clínica paciente). Cumplimiento de objetivo (Nueva Cartera Servicio de la Unidad, Contrato de Gestión). Memoria Unidad Alcoholismo.

50 TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS
• Fase de precontemplación. • Fase de contemplación. • Fase de preparación • Fase de acción: – Desintoxicación – Deshabituación

51 FASE PRECONTEMPLACIÓN Y CONTEMPLACIÓN
No deben utilizarse terapéuticas farmacológicas para su abordaje. • El objetivar los consumos ( nº de cigarrillos/ día ). • Exploración fisica: Auscultación, FEV1, cooximetro (% COHb). • Técnicas de consejo médico ( información sobre morbimortalidad) y técnicas motivacionales.

52 Consejo médico (Russell MH;1979)
Con la intervención mínima, la proporción de pacientes que dejan de fumar y se mantienen abstinentes al cabo de un año varía desde un 5 %- 20%.

53 Consejo médico (Cumming SR ;1989)
Gran rentabilidad: el análisis coste-beneficio de esta técnica ha puesto de manifiesto que es 30 veces más eficaz que el control de la presión arterial leve y 100 veces más que el de la hipercolesterolemia en la cardiopatía coronaria donde concurren junto al tabaquismo otros factores de riesgo.

54 Ingredientes necesarios para que un consejo breve sea efectivo
Feedback Responsabilidad Consejo Menú Empatía

55 Feedback Evaluación estructurada y a menudo global, a través de la cual los pacientes reciben un feedback de su estado. Proporciona al paciente la oportunidad de ver su situación actual reflejada en detalle.

56 Responsabilidad Énfasis dado a la responsabilidad del paciente para el cambio. “Depende de ti el decidir…” “Nadie puede decidir por ti…” “Si el cambio se produce eres tú quien lo hará…” “Nadie puede cambiar tu forma de fumar, si no quieres cambiar”

57 Consejo Proporcionar un consejo claro al paciente a fin de inducir un cambio en su forma de fumar. “Prescribir un objetivo específico” “Recomendación de una forma más saludable de fumar” “El de buscar más tratamiento: derivación” Corre el riesgo de que de que un paciente encuentre lo que se le ofrece como inaceptable

58 Menú Ofrecer un menú de estrategias alternativas para cambiar sus conductas problemáticas. Ofrecer una serie de opciones, proporciona la oportunidad de que los pacientes seleccionen las estrategias que mejor se ajusten a sus necesidades y situaciones particulares. Cuando una persona percibe que ha escogido con libertad un curso de acciones, es más probable que persista y tenga éxito.

59 Empatía La empatía del terapeuta es un determinante importante de la motivación y el cambio de un paciente. Incluso cuando los pacientes son confrontados o se les da un consejo directo, esto también puede llevarse a cabo de una manera altamente empática.

60 Autoeficacia Potenciar la autoeficacia del paciente, la esperanza y el optimismo. Hace referencia a la creencia de la persona en su habilidad para llevar a cabo o con éxito una tarea específica. En tal caso, el objetivo es convencer al paciente de que puede introducir un cambio exitoso en una área determinada de su vida.

61 La motivación como una interacción interpersonal
La motivación para el cambio no reside simplemente dentro de la piel del paciente, sino que surge de un contexto interpersonal. La falta de motivación es un reto para sus habilidades terapéuticas, no una falta de la que culpar a sus pacientes. La creencia del terapeuta en la habilidad del paciente para cambiar podría ser, asimismo, un determinante significativo de los resultados.

62 FASE DE PREPARACIÓN Estabilización afectiva:
– Ansiolíticos: Valeriana, benzodiacepinas vida intermedia ( diacepan, clordiacepóxido, loracepan). – Antidepresivos ( ISRS, IRNA, IRmixtos) .

63 FASE DE PREPARACIÓN Tratamientos farmacológicos coadyuvantes:
– N-acetilcisteína (600 mg/ 24 H) – Ambroxol (15-30 mg/8 h, 75 mg/ 24) – Aumento de ingesta de agua.

64 FASE DE PREPARACIÓN Tratamiento médico orientado a reducción del consumo: – Nº de cigarrillos diarios ( autoregistros de consumo), pautados. – Alargar el tiempo progresivamente entre los cigarrillos ( Ej. 1 c/ 20 min----1c/ 30 min---1c/ 60 min). - Chicles o comprimidos nicotina (sustituyen algunos cigarrillos): 2 o 4 mg. (6-12 c/ 24 h, máx: 30 mg/día).

65 Terapia sustitutiva con nicotina Pauta Comprimidos para chupar
· Posología orientativa para fumadores de cigarrillos/día y 3 meses de tratamiento: Posología máxima diaria: 15 comprimidos para chupar Duración máxima de tratamiento: 6 meses · Posología orientativa para fumadores de cigarrillos/día y 3 meses de tratamiento: Posología máxima diaria: 25 comprimidos para chupar Duración máxima de tratamiento: 6 meses

66 FASE DE ACCIÓN Desintoxicación farmacológica:
– Reduciendo progresivamente el nº de cigarrillos hasta la abstinencia. – Terapia sustitutiva con nicotina. • Deshabituación farmacológica: – Tratamiento anticraving (Bupropion, Vareniclina). – Tratamientos inmunológicos ( Anticuerpos dirigidos contra nicotina a nivel periférico ): Investigación clínica.

67 ANFEBUTAMONA Bupropión (Zyntabac, Zyban,)
Posología oral: Inicialmente 150 mg / 24 h, aumentando después a 150 mg/ 12h ( intervalo mínimo entre tomas 8 h ). • El tratamiento debe comenzar mientras el paciente fuma todavía y fijar una “fecha para dejar de fumar” dentro de las dos primeras semanas de tratamiento. • Duración del tratamiento: 7-9 semanas.

68 Presentaciones

69 BUPROPION. EFECTOS SECUNDARIOS
En ocasiones difíciles de diferenciar de los síntomas de retirada de nicotina. – Habituales: fiebre, sequedad de boca, náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento, insomnio, temblor, alteración de la concentración, cefalea, mareo, depresión, agitación, ansiedad, erupción dérmica, prurito, sudoración profusa, disgeusia. – Menos frecuentes: dolor torácico, astenia,, taquicardia, HTA, (mas frecuente si uso conjunto de parches de nicotina), rubor, confusión. – Raros: anorexia, tinnitus,, alteración de la visión, vaso dilatación, hipotensión postural, síncope, convulsiones tónico-clónicas generalizadas (0.1 %), hipersensibilidad grave (anafilaxia, enfermedad del sueño, eritema multiforme). • Precaución en pacientes con uno o más factores de riesgo de convulsiones: antecedentes de traumatismo craneal, tumor del SNC, abuso de alcohol o benzodiacepinas, diabetes mellitus en tto insulina o hipoglucemiantes, uso de estimulantes simpáticomiméticos o medicamentos que disminuyen el umbral convulsivo (teofilina, antipsicóticos, antidepresivos o corticoides).

70 BUPROPION. PRECAUCIONES
Precaución en pacientes con uno o más factores de riesgo de convulsiones: antecedentes de traumatismo craneal, tumor del SNC, abuso de alcohol o benzodiacepinas, diabetes mellitus en tto insulina o hipoglucemiantes, uso de estimulantes simpáticomiméticos o medicamentos que disminuyen el umbral convulsivo (teofilina, antipsicóticos, antidepresivos o corticoides).

71 PRESENTACIONES

72 VARENICLINA Marcas: Champix, Chantix (USA). • Agonista parcial alfa 4 beta 2 de los receptores nicotínicos de acetilcolina.

73 VARENICLINA. MEC DE ACCIÓN
Activa estos receptores de una forma menos intensa que los agonistas completos de la nicotina y además previene la unión de la nicotina a estos receptores. La mayor actividad se da en las neuronas mesolímbicas dopaminérgicas en el área tegmental ventral.

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76 VARENICLINA Dosis. 1 mg dos veces al día.
• Duración: Inicial: 12 semanas. Por más de 24 semanas se ha demostrado efectivo.

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79 VARENICLINA. EFECTOS SECUNDARIOS
Habituales: Nauseas dosis-dependientes, vómitos, estreñimiento, flatulencia. Insomnio, cefalea, sueños anormales. Raramente: Activación de episodios de activación, ánimo deprimido, ideación o conducta suicida. • Menos frecuentes: Aumento de peso inusual, sedación inusual.

80 VARENICLINA. VENTAJAS Más efectivo que la nicotina o el bupropión.
Vida media de eliminación: 24 h. No se metaboliza en hígado. Síntoma diana: Deseo intenso asociado a la abstinencia de nicotina. Más efectivo que la nicotina o el bupropión. A diferencia de la nicotina o el bupropión, el paciente no puede fumar sobre la vareniclina, dado que la vareniclina, y no los otros agentes, bloqueará los efectos de la nicotina adicional fumada si el paciente decide fumar durante el tratamiento.

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86 VARENICLINA. PRECAUCIONES
Falta de conocimiento en población psiquiátrica, debe ser vigilado por expertos y vigilada la ideación suicida: Nuevos estudios demuestran a nivel clínico la utilidad en población psiquiátrica. -“Tratamiento para la cesación tabáquica en pacientes con trastornos mentales y adicciones”. ( Pinet Ogué,M. C. et al. XXXIX Jornadas Nacionales Socidrogalcohol, 2012) -Hitsman, B.; Moss TG, Montoya, ID, George, TP (2009). ”Treatment of tobacco dependence in mental Helath and addictive disorders”. Can J Psychiatry Jun; 54 (6): -Fiore, M.; Jaen C.; Baker, T.; Bailey W.; Benowiz, N.; Curry, S. et al (2009). Treating tobacco Use and Dependence:2008 update. Rockeville, MD U.S. Department of Health and Human Services.

87 PRESENTACIONES

88 NICOTINA Indicación: Mejora de los síntomas de deprivación en individuos dependientes de la nicotina. Posología: La dosis inicial depende de la cantidad de cigarrillos fumados al día y de la vía utilizada: – Parche transdérmico – Chicle. – Intranasal. – Sublingual (comprimidos).

89 NICOTINA. POSOLOGIA La dosis inicial depende de la cantidad de cigarrillos fumados al día y de la vía utilizada: – Parche transdérmico – Chicle. – Intranasal. – Sublingual (comprimidos).

90 PARCHE TRANSDERMICO 1 parche/ 24 h ( libera entre 8-30 mg/ 24 h, según presentaciones: 17,5 mg, 35 mg, 52,5 mg). 1 parche / de 12 h (mañana/al acostarse). Elegir cada día una zona diferente para la aplicación, dejando transcurrir varios días antes de volver a utilizar la misma. Aplicar en zonas secas, limpias y sin vello. Duración máxima 6 meses.

91 Fumadores de más de 20 cigarrillos/día
La pauta aconsejada es la siguiente: TTS 30 cm² (21 mg) durante 4 semanas. TTS 20 cm² (14 mg) durante 2-4 semanas. TTS 10 cm² (7 mg) durante 2-4 semanas.

92 Fumadores de menos de 20 cigarrillos/día
La pauta aconsejada es la siguiente: TTS 20 cm² (14 mg) durante 6-8 semanas. TTS 10 cm² (7 mg) durante 2-4 semanas.

93 CHICLE DE NICOTINA 1 cuando surja el deseo de fumar ( 8-12 / día suelen bastar). Inicialmente no deben superarse los 30 mg/día; reducción paulatina de la dosis diaria según respuesta. Duración máxima: 6 meses.

94 INTRANASAL DE NICOTINA
1 puls de 500mcg en cada fosa nasal cuando se tenga deseo de fumar. No deben administrarse más de 6 puls/ hora, ni más de 80 puls/ día. Reducción paulatina de la dosis diaria según respuesta. Duración máxima: 6 meses.

95 Terapia sustitutiva. Efectos secundarios
Eritema, prurito, reacciones urticariformes. Náuseas, cefaleas, pesadillas, pesadillas, mareos, alteración del ritmo del sueño, insomnio. Precauciones: Evitar en enfermedad cardiovascular severa, feocromocitoma, hipotiroidismo, diabetes mellitus insulino dependiente., hipertensión arterial y úlcera péptica. Puede inducir dependencia. No usar si fuma menos de 20 /cigarrillos día. Son signos de toxicidad: náuseas, salivación, dolor abdominal, confusión mental, convulsiones, sudor y postración. Contraindicado en fumadores en activo, embarazo, lactancia, dermatitis atópica y crónica, alergia al fármaco. IAM reciente, arritmias graves, angina de pecho inestable, insuficiencia cardiaca, ataques isquémicos cerebrales transitorios.

96 CONCLUSIONES Tarea importante por hacer en la Comunidad Valenciana en lo referente al abordaje del tabaquismo desde el punto de vista asistencial. Consejo breve y la derivación a las Unidades de Conductas Adictivas, será el principal objetivo del Médico de Familia.

97 GRACIAS