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Prof. Dr. Juan Ricardo Cortés Jefe de Servicio de Clínica Médica Hosp. Rawson.Prof. Titular Cat. Med II.HSR. 2013. 2013.

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1 Prof. Dr. Juan Ricardo Cortés Jefe de Servicio de Clínica Médica Hosp. Rawson.Prof. Titular Cat. Med II.HSR

2 Agente etiológico: Agente etiológico: Trypanosoma Cruzi Protozoario flagelado con polimorfismo. Siendo sus formas evolutivas; Amastigote y Tripomastigote Vector: Triatoma infestans ETIOLOGIA

3 ¿Que podemos hacer para prevenir las reinfestaciones del triatoma y por tanto la Enfermedad de Chagas? Construcción y reparación de viviendas para eliminar sitios donde se alojen estos insectos Educar a la población sobre transmisión y métodos de control

4 Las últimas estimaciones de casos (OPS, 2006) indican que en Argentina habría personas expuestas, infectadas y más de afectadas por cardiopatías de origen chagásico. La seroprevalencia de infección por T. cruzi en embarazadas en el país fue de 6,8 % en 2000 y de 4,2% en Se estima que cada año nacen niños infectados por transmisión congénita, 9/10 niños tratados en fase aguda y 7/10 tratados en fase crónica se curan. La prevalencia media de infección por T. cruzi en niños menores de 14 años fue de 1,5% en EPIDEMIOLOGIA

5 Situación de alto riesgo para la transmisión vectorial Las provincias de Chaco, Formosa, Salta, Santiago del Estero, San Juan y Mendoza presentan una reemergencia de la transmisión vectorial de Chagas debido a un aumento de la infestación domiciliaria y a una alta seroprevalencia en grupos vulnerables. EPIDEMIOLOGIA

6 Situación de riesgo moderado para la transmisión vectorial Las provincias de Catamarca, Córdoba, Corrientes, La Rioja, San Luis y Tucumán, muestran una situación de riesgo intermedio con un índice de re-infestación mayor al 5% en algunos departamentos, e insuficiente cobertura de vigilancia en algunos casos. EPIDEMIOLOGIA

7 Situación de bajo riesgo para la transmisión vectorial En el 2012 las provincias de Misiones y Santa Fé lograron certificar la interrupción de la transmisión vectorial del T. cruzi por T. infestans. Las provincias de Entre Ríos, Jujuy, La Pampa, Neuquén y Río Negro lograron recertificar la interrupción de la transmisión vectorial. EPIDEMIOLOGIA

8 ÁREA ENDEMICA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

9 Situación de riesgo universal Las 24 jurisdicciones poseen riesgo de transmisión congénita derivado de las migraciones internas e internacionales de países vecinos con elevada endemicidad.

10 Hernández D.O.: Hipótesis Fisiopatológica de Daño Eléctrico Crónico en la Enfermedad de Chagas-Mazza

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12 Ciclo T. Cruzi

13 Vectorial (80%) Transplacentaria Leche materna Hemo-transfusión Trasplante órganos Contaminación accidental Ingesta de alimentos Formas de transmisión Doméstico Peridoméstico Enzoonótico

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15 Mecanismo inmunológico mimetismo molecular entre antígenos del parásito y antígenos cardíacos, lesiones inflamatorias en el corazón con trastornos en el ECG por medio de la inmunización con parásitos, y fracciones subcelulares del mismo o con antígenos recombinantes parasitarios Transferencia pasiva de linfocitos provenientes de animales infectados en huéspedes, ya sea empleando células aisladas de ganglios linfáticos y bazo o linfocitos cultivados, produce lesiones inflamatorias cardíacas y neurológicas, la infección crónica con el T. cruzi produce anticuerpos que reconocen epítopes autólogos, los linfocitos B aislados de corazones murinos con miocarditis chagásica experimental producen anticuerpos antiantígenos cardíacos, clones de linfocitos T aislados de biopsias humanas muestran reactividad con antígenos cardíacos.

16 La destrucción de las neuronas, con alteración del sistema nervioso autónomo, parasimpático y simpático. La neurolisis afecta en las estructuras nerviosas del corazón y en una gran proporción las neuronas del plexo de Meissner y Auerbach. Se produce primero una periganglionitis, anormalidades degenerativas de las fibras nerviosas, reducción de las neuronas del parasimpático, del simpático y con anticuerpos que se unen a receptores adrenérgicos y colinérgicos con alteración del miocardio. Mecanismo de denervación cardíaca en la MCC

17 PATOGENIA El Trypanosoma cruzi afecta la función cardiaca en forma compleja. El parasito posee una neuroaminidasa. Se ha postulado que esta puede afectar, los grupos de acido sialico de los glucoesfingolipidos de las membranas de las fibras de conducción cardíaca, del sistema autonómico y de las células endoteliales del miocardio y los vasos sanguíneos. Es evidente,condiciones no identificadas de tipo bioquimico, inflamatorias, transducción de señales, alteraciones microvasculares,y del sistema autonómico, precipitan disfunciones sobre los tejidos específicos cardiacos.

18 PATOGENIA Otros autores han encontrado que el endotelio responde a la acción de citoquinas inflamatorias alterando la producción del oxido nitrico (NO), con disfunción endotelial El endotelio se manifiesta por mecanismos de tromborresistencia. Aquí hay factores como el de Von Willebrand (proteina producida por la célula endotelial y los megacariocitos en condiciones fisiológicas). Por las citoquinas inflamatorias se altera este provocando una marcada disfunción endotelial.

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20 FASE AGUDA días FASE INTERMEDIA "Infección crónica SIN evidencia de enfermedad clínica FASE CRÓNICA años CLINICA Oscar Daniel Mordini Clasificación Enfermedad de Chagas. Consenso Internacional Buenos Aires 2010.

21 ClínicaF. Crónica Sin patologí demostrada Con patología demostrada F Aguda

22 Es generalmente oligoasintomática, lo cual puede pasar desapercibida. Fiebre Mialgias Cefaleas Adenopatías Hepatoesplenomegalia Edema Exantemas mobiliformes( son pocos frecuentes) Signo de Romaña. Miocarditis aguda difusa Meningoencefalitis Fase Aguda días

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24 Asintomático con serología positiva Alteraciones cardíacas 1.Disfunción diastólica del VI, luego sistólica 2.Arritmias, Bloqueos AV, Muerte súbita Aparato digestivo: 1.Alteraciones del tránsito intestinal (Megacolon). 2. Disfagia (Megaesófago) Alteraciones SNC (Chagomas, Encefalitis, etc) Fase Crónica 10 años

25 Participación del estómago conduce a retraso en el vaciamiento gástrico y gastritis. Infección del intestino delgado (enteropatía chagásica) es raro, pero puede ocurrir y puede manifestarse como el síndrome dispéptico, seudoobstrucción intestinal. La dilatación de la vesícula biliar y el árbol biliar se ha descrito, pero no hay informes de manifestaciones clínicas secundarias Otras manifestaciones *Kirchhoff LV. American trypanosomiasis (Chagas' disease). Gastroenterol Clin North Am 1996; 25:517. **Meneghelli UG. Chagasic enteropathy. Rev Soc Bras Med Trop 2004; 37:252.

26 Hipertrofia de las glándulas salivales y parótidas se desarrolla en hasta 1/4 de las personas con megaesófago, probablemente debido a la producción de saliva aumentada en un intento de mejorar la lubricación. Otras manifestaciones *Kirchhoff LV. American trypanosomiasis (Chagas' disease). Gastroenterol Clin North Am 1996; 25:517. **Meneghelli UG. Chagasic enteropathy. Rev Soc Bras Med Trop 2004; 37:252.

27 Se manifiesta como meningoencefalitis multi o mono focal,o chagomas. Fiebre, cefalea, vómitos, signos focales, convulsiones y raramente, signos meníngeos. El LCR, muestra una leve pleocitosis, células linfomononucleares, con proteínas elevadas, y el parásito está presente habitualmente. En esta fase, la presencia de T. cruzi es constante en la sangre. Reactivación de T. cruzi neuronal en pacientes HIV Juan M. Burgos, Sandra Begher, Helder M. Valadares Silva, Margarita Bisio, Tomas Duffy, Mariano J. Levin,Andrea M. Macedo, and Alejandro G. Schijman*Case Report: Molecular Identification of Trypanosoma cruzi I Tropism for Central Nervous System in Chagas Reactivation Due to AIDS-Am. J. Trop. Med. Hyg., 78(2), 2008, pp. 294–297Copyright © 2008 by The American Society of Tropical Medicine and Hygiene

28 Microhematocrito Strout Gota fresca DIRECTOS F.AGUDA HAI TIF ELISA INDIRECTOS F. CRÓNICA DIAGNÓSTICO

29 Histológicamente el cerebro muestra una meningoencefalitis grave, con inflamación intensa, predominantemente perivascular, con la presencia de amastigotes de T. cruzi innumerables parasitando las células de la glia y, en raras ocasiones, las neuronas. Las meninges también muestran parasitismo dentro de los macrófagos, lo que podría explicar la alta frecuencia del hallazgo de formas tripomastigote en el LCR. Juan M. Burgos, Sandra Begher, Helder M. Valadares Silva, Margarita Bisio, Tomas Duffy, Mariano J. Levin,Andrea M. Macedo, and Alejandro G. Schijman*Case Report: Molecular Identification of Trypanosoma cruzi I Tropism for Central Nervous System in Chagas Reactivation Due to AIDS-Am. J. Trop. Med. Hyg., 78(2), 2008, pp. 294–297Copyright © 2008 by The American Society of Tropical Medicine and Hygiene Reactivación de T. cruzi neuronal en pacientes HIV

30 En algunos países ya se está utilizando la inmunocromatografía, que presenta la ventaja de poder realizarse en terreno. En Argentina posiblemente se encuentre disponible próximamente en el mercado, aunque deberá conocerse su confiabilidad mediante estudios de campo, para su posterior validación. Screening Guia para la atencion del paciente infectado por Trypanosoma Cruzi (Enfermedad de Chagas) Ministerio de Salud, Resol N 1870/2006.

31 Las pruebas parasitológicas, además de su utilidad en el paciente agudo y congénito, deben utilizarse para el caso de los pacientes inmunosuprimidos, como los sometidos a terapia inmunosupresora por trasplantes, o pacientes portadores de HIV. En este caso puede darse la reactivación de una infección preexistente o en los trasplantados, la transmisión por donante chagásico Dx en inmunosuprimidos

32 Las pruebas actualmente validadas son las ya conocidas (Strout, microstrout, Hemocultivo, Xenodiagnóstico). no La PCR aún no está validada y puede emplearse con fines de investigación pero no como diagnóstico.* *Basso B. y Moretti E. El laboratorio en el diagnóstico de la Enfermedad de Chagas. En: Manual de Chagas. Enrique Manzullo **Schijman AG et al. International Study to Evaluate PCR Methods for Detection of Trypanosoma cruzi DNA in Blood Samples from Chagas Disease Patients. Plos Negl Trop Dis (1): e931. doi: /journal.pntd Utilidad PCR

33 siempre En el caso de hijo de madre chagásica, independientemente de si nace infectado o no, su serología en el momento del nacimiento es siempre positiva, con excepción de unos pocos casos, donde la madre presenta títulos muy bajos o falsos positivos; situación favorecida por la activación policlonal que ocurre durante el embarazo. Serologías y embarazo *Moya P., Moretti E., Paolasso R., Basso B., Blanco S. y Sanmartino C. Enfermedad de Chagas neonatal. Diagnostico de Laboratorio durante el primer año de vida. Medicina (Buenos Aires) 49: l989.

34 En relación al recién nacido la detección de IgM específica como marcador de infección congénita y aguda no rindió los resultados esperados, debido a problemas técnicos y falsos resultados que la hacen muy poco confiable. El protocolo para diagnóstico y tratamiento del hijo de madre chagásica: la búsqueda del parásito durante los primeros meses y/o la persistencia de la positividad serológica después de los meses de vida, cuando los anticuerpos maternos desaparecen de la circulación del niño.* *Moya P., Moretti E., Paolasso R., Basso B., Blanco S. y Sanmartino C. Enfermedad de Chagas neonatal. Diagnostico de Laboratorio durante el primer año de vida. Medicina (Buenos Aires) 49: l989. Chagas y recién nacidos

35 El criterio de curación también está protocolizado y requiere la negativización serológica persistente.(OMS) anticuerpos líticos, anticuerpos contra antígenos purificados.* También son frecuentes en los pacientes tratados los resultados discordantes o indeterminados. En este tema se han preconizado marcadores que estarían asociados a éxito terapéutico, como los anticuerpos líticos, anticuerpos contra antígenos purificados.* *Krettli A. The utility of anti-trypomastigote lytic antibodies for determining cure of Trypanosoma cruzi infections in treated patients: and overview and perspectives. Mem Inst Oswaldo Cruz, 104(Suppl. I): , Evaluación de la terapéutica antiparasitaria

36 Anticuerpos EVI Anticuerpos con determinada actividad biológica, como los anticuerpos líticos Autoanticuerpos Anticuerpos hacia distintos antígenos del T cruzi purificados Citoquinas y receptores solubles Moléculas como el proBNP Incluso se están proponiendo tecnologías basadas en proteómica o genómica para detección de posibles biomarcadores. ¿Existen en la actualidad biomarcadores que cumplan estos requisitos en Enfermedad de Chagas? Caryn Bern, M.D., M.P.H. Antitrypanosomal Therapy for Chronic Chagas Disease. N Engl J Med 2011;364:

37 Algunos de estos marcadores parecen promisorios NO NO se han encontrado publicaciones que demuestren fehacientemente la presencia de biomarcadores predictores de patología ¿Existen en la actualidad biomarcadores que cumplan estos requisitos en Enfermedad de Chagas? Caryn Bern, M.D., M.P.H. Antitrypanosomal Therapy for Chronic Chagas Disease. N Engl J Med 2011;364:

38 Criterio estándar de cura sigue siendo la regresión a negatividad de los anticuerpos anti-T. cruzi por serología convencional ¿Existen en la actualidad biomarcadores que cumplan estos requisitos en Enfermedad de Chagas? MC Infectious Diseases y Clinical and Vaccine Inmunology, lo han efectuado investigadores de un equipo liderado por la Red de Investigación en Enfermedades Tropicales (RICET) del Instituto de Salud Carlos III. También han participado el Instituto de Parasitología y Biomedicina López Neyra (Consejo Superior de Investigaciones Científicas, Granada), la Unidad Regional de Medicina Tropical del Hospital Virgen de la Arrixaca de Murcia, el Grupo CRESI

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40 NIFURTIMOX Nitrofurano.Desarrollado por BAYER en Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos Posología: 8-10 mg/kg/día vo en 3 dosis durante 60 días Contraindicado: Insuficiencia hepática, diálisis y gestación. Efectos secundarios: Mejor tolerancia en niños Dolor abdominal, nauseas, vómitos, anorexia y pérdida de peso Psicosis, insomnio, cefaleas, convulsiones y excitación Neuropatía periférica Infiltrados pulmonares y derrame pleural Reacciones de hipersensibilidad cutánea Caryn Bern, M.D., M.P.H. Antitrypanosomal Therapy for Chronic Chagas Disease. N Engl J Med 2011;364:

41 BENZNIDAZOL Nitroimidazol Desarrollado por ROCHE en Interfiere con la síntesis proteica y del RNA Posología: 5 mg/kg/día vo en 2 dosis durante 60 días Contraindicado: Insuficiencia hepática e insuficiencia renal Efectos secundarios: Mejor tolerancia en niños Mal estar general Dolor abdominal, nauseas y vómitos Mialgias, artralgias, exantema cutáneo y discrasias sanguíneas Neuropatía periférica, polineuritis y parestesias Se ha descrito efecto carcinogénico Caryn Bern, M.D., M.P.H. Antitrypanosomal Therapy for Chronic Chagas Disease. N Engl J Med 2011;364:

42 Fase aguda de la enfermedad Niños y adolescentes en la fase indeterminada Pacientes adultos en fase indeterminada con forma cardiaca incipiente asintomática Accidente con material contaminado en laboratorio o cirugía Donante o receptor en trasplante de órganos Indicaciones de Tratamiento Caryn Bern, M.D., M.P.H. Antitrypanosomal Therapy for Chronic Chagas Disease. N Engl J Med 2011;364:

43 La mayoría de los pacientes tratados en esta fase negativizan la serología un plazo menor a 2 años. Indicación tratamiento según programa Nacional

44 Manejo del paciente crónico asintomático: Manejo del paciente crónico asintomático: Deben recibir tratamiento los niños y jóvenes en estado crónico asintomático; o crónicos con formas cardíacas/digestivas incipientes. El monitoreo es ambulatorio. Los esquemas de tratamientos son los mismos que en la fase aguda Criterios de fallo terapéutico: hallazgos de parasito o ADN parasitario en sangre después del tratamiento. Indicación tratamiento según programa Nacional

45 Criterios de curación de la infección con T. cruzi: negativizacion de los estudios serológicos. La serología convencional permanece reactiva por varios años. En niños, la negativización es mas temprana que en los adultos puede tardar mas de 15 años. Indicación tratamiento según programa Nacional

46 Manejo del paciente con enfermedad crónica cardiaca/digestiva/otra. Manejo del paciente con enfermedad crónica cardiaca/digestiva/otra. Pacientes con enfermedad cardíaca en estadios avanzados (CF IV) en principio no requiere tratamiento etiológico. El tratamiento etiológico en pacientes con cardiopatía chagásica establecida se encuentra actualmente bajo investigación. Indicación tratamiento según programa Nacional

47 Dos ensayos terapéuticos aleatorizados y controlados apuntan a la utilidad del benznidazol (BZL) administrado durante 60 días, en niños de 6 a 12 años en fase indeterminada, respecto de la negativización serológica, tras 3-4 años de seguimiento.* *Sosa Estani S, Segura E, Ruiz AM y col. Efficacy of chemoterapy with benznidazole in children in indeterminate phase of Chagas disease. Am J Trop Med Hyg 1998; 59: BZL y Fase Crónica

48 Un trabajo de Andrade de Brasil, señala asimismo que el tratamiento con BZL durante 60 días elimina la infección en más del 60% de los niños con infección crónica.* *Andrade AL, Martelli CM, Oliveira RM, y col. Short report: benznidazole efficacy among Trypanosoma cruzi-infected adolescents after a six-year follow-up. Am J Trop Med Hyg 2004; 71: BZL y Fase Crónica

49 Hay investigaciones en pacientes con muchos años de seguimiento, que señalan que el tratamiento con nitroderivados durante la fase crónica reduce significativamente la progresión clínica* * Fabbro DL, Streiger ML, Arias ED, y col. Trypanocide treatment among adults with chronic Chagas disease living in Santa Fe city (Argentina), over a mean follow-up of 21 years: parasitological, serological and clinical evolution. Rev Soc Bras Med Trop 2007; 40:1 BZL y Fase Crónica

50 En la actualidad se hallan en la fase final de ejecución dos estudios aleatorizados que evalúan la eficacia del BZL versus placebo en pacientes crónicos, a nivel parasitológico, serológico como así también eventos clínicos primarios y secundarios. BENEFIT BENEFIT BZL y Fase Crónica

51 Se recomienda el tratamiento para infección congénita aguda Para niños (hasta 12 o hasta 18 años de edad, dependiendo de la publicación) con enfermedad crónica. Recomendaciones para los adultos con infección crónica,debido a la falta de datos de ensayos aleatorios clínicos, la mayoría de las recomendaciones publicadas desde 2000 incluyen disposiciones a ofrecer tratamiento para este grupo de pacientes. BZL y Fase Crónica

52 Conclusión: Tratamiento con BZ en Enfermedad de Chagas en estadio intermedio y crónico podría reducir el riesgo de progresión de la enfermedad y podría permitir alcanzar la cura parasitológica de los pacientes. Viotti R, ViglianoC, Lococo B, y col. Long-term cardiac outcomes of treating chronic Chagas disease with benznidazole versus no treatment. A Non- randomized trial. Ann Inter Med 206; 144: Tratamiento con BZL en Chagas crónica: Resultados de un estudio comparativo, no randomizado, con seguimiento a largo plazo

53 En cuanto a los estudio BENEFIT(The Benznidazole Evaluation for Interrupting Trypanosomiasis) todavia no ha finalizado. Un ensayo clínico multicéntrico, randomizado y abierto (controles sin tratamiento) Se enrolaron pacientes mayores 18 años hasta incluso los 75 años, que tengan al menos cualquier combinación de dos tests serológicos positivos (inmunofluorescencia indirecta, hemoaglutinación indirecta o ELISA) y que se encuentren en la etapa intermedia asintomática. BENEFIT Caryn Bern, M.D., M.P.H. Antitrypanosomal Therapy for Chronic Chagas Disease. N Engl J Med 2011;364:

54 Randomización: Asignados en forma randomizada grupo tratamiento 1:1 a benznidazol 5 mg/kg día por 60 días o grupo control sin tratamiento Seguimiento:Visitas regladas a la semana, a las 3 semanas, 6 semanas, a los 6 meses al año, luego anualmente hasta un mínimo de 5 años a un máximo de 15 años. BENEFIT Caryn Bern, M.D., M.P.H. Antitrypanosomal Therapy for Chronic Chagas Disease. N Engl J Med 2011;364:

55 Se cree que en base a los resultados finales del estudio. Se podrá concluir la eficacia del BZL en la fase crónica de la Enfermedad de Chagas en adultos mayores. Caryn Bern, M.D., M.P.H. Antitrypanosomal Therapy for Chronic Chagas Disease. N Engl J Med 2011;364: BENEFIT

56 Estratificación de riesgo en MCC ECG y Rx de Tórax Ergometría Spect miocárdico en reposo y con esfuerzo o Eco estress Radiocardiograma radioisotópico Ecocardiograma con doppler (y Doppler tisular) Holter ECG de señal promediada Integridad del SNA: Tilt Test

57 Integridad del SNA Integridad del arco reflejo barorreceptor: Con maniobra de Valsalva, se sospecha en compromiso del SNS por ausencia de taquicardia en la fase compresiva, y del SNP por ausencia de BS en la fase descompresiva Tilt test: El cambio de posición supina a erecta en el sujeto normal mantienen la PAM la PAD con escaso cambio en la PAS, en chagasicos está alterada la respuesta simpática al estrés postural, y no la PAD

58 Integridad del SNA Función del CVM bulbar; la hiperventilación voluntaria durante 15 reduce la PAS y PAD con de la FC Vía eferente simpática:Prueba del agua fría:induce de la PAS y PAD

59 ANORMALIDADES ELECTROCARDIGRÁFICAS BCRD HBAI EXTRASISTOLES VENTRICULARES Cambios en el ST-T,QT prolongado,y dispersión del QT Ondas Q anormales Complejos QRS de bajo voltaje Variabilidad de la FC ECG Duplas, TVNS,

60 disfunción ventricular Las extrasístoles ventriculares se correlaciona con el grado de severidad de disfunción ventricular, pero tambien se pueden presentar en pacientes con funcion vetricular conservada. Episodios de TVNS se obserna en el 40% con anormalidades de la motilidad parietal leve. * La presencia de aneurisma del ápex del VI con adelgazamiento de la pared o sin él se observan en el 47% con MCC y en este grupo la incidencia de TVS es del 68% y el 32% en TVNS.** * Anis Rassi, José Antoni Marin-Neto. Chagas Disease. Lancet 2010; 375: ** Consenso de Arritmias Ventriculares SAC. Rev. Argent Cardiol 2002; 70. Suplemento 40.

61 Mecanismo propuesto en la etiopatogenia de las arritmias ventriculares: Degeneracion sist excito-conductor Miocitolisis Inflamacion Fibrosis Aneurismas Degeneración neurovegetativa Reentradas Automastismo anormal Gatillamiento

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64 La mayor prevalencia de muerte súbita en estos pacientes se asoció a: Fracción de eyección baja Aumento del díametro de fin diastole del VI Insuficiencia cardiaca CF II-III * Rassi A Jr, Rassi A:Predictors of mortality in chronic Chagas disease: a sstemic review of observational studies. Circulation. 2007;115(9)

65 Ecocardiograma: VI dilatado con FEV deprimida 0.40 y Alteraciones segmentarias, sobre todo hipocinesia apical, típicas de miocarditis crónica.

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67 (BRD

68 En contraste, la ocurrencia de arritmias ventriculares complejas en ausencia de cardiopatia severa (F eyección > 30%), tiene una baja incidencia de recurrencia y muerte súbita.* Estudio realizado por Giniger y col. Se observó una mortalidad del 38% para pacientes con DDVI>60mm y del 5% cuando el DDVI era menor. Con un seguimiento de 10 años en pacientes con antecedentes de MS y/o TVS.* *Ginger AG, Retyk EO, Laiño RA y col. Ventricular Tachycardia in Chaga´s disease. AM J Cardiol :

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71 Con respecto al tratamiento la mayoria de las drogas antiarritmicas evaluadas no han demostrado ser eficaces en el control de recurrencias y prevencion de MS. En pacientes tratados con Amiodarona en forma empírica la MS fue del 0%, 4% Y 11% a 12, 24 y 36 meses, con una recurrencia de TVS del 30% en CFI y II. En contraste con el 100% que tenian CFIII y CF IV, cuya mortalidad fue del 80%. Caryn Bern, M.D., M.P.H. Antitrypanosomal Therapy for Chronic Chagas Disease. N Engl J Med 2011;364:

72 Entre las opciones no farmacologicas incluyen: Ablacion con catéter. Cirugia El implante CDI Alternativa en la prevencion secundaria siendo de eleccion frente al fracaso de la amiodarona.* * De Paola AA, Gomez JA, Terzian AB, Myamoto MH. Ventricular tachycardia during exercise testing as a predictor of sudden death with chronic chagasi c cardiomyothy and ventricular arrhythmias. Br Heart J. 1995; 74:

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74 ECG: Bloqueo Aurículo-Ventricular completo con escape idioventricular

75 Las causas más frecuentes de implantes de marcapasos en pacientes con Enfermedad de Chagas, de un total de 293 implantes fueron: 1.Bloqueo AVC permanente 67,3%. 2.Enfermedad del Nódulo Sinusal 16,7% 3.Bloqueo AV de 2ºG 5,8% 4.Bloqueo trifasicular 4,8% 5.Bloqueo AVC intermitente 4,8% Federico Núñez Burgos bServicio de Cardiología, Hospital San Bernardo. Salta, Argentina. 2011

76 Los síntomas más frecuentes que presentaron fueron: 1.Mareos 2.Perdidas posturales 3.Disnea 4.Confusión mental 5.Insuficiencia cardíaca 6.Intolerancia al ejercicio 7.Sincope Federico Núñez Burgos bServicio de Cardiología, Hospital San Bernardo. Salta, Argentina. 2011

77 La edad de implante de marcapasos en 293 pacientes, se observaron que en los que presentaban serología positiva para Chagas, el promedio fue de 59, 6 años, y en los serológicamente negativos para Chagas el promedio fue de 72, 2 años. a los pacientes con serología positiva para Chagas se les implanta marcapasos cardiaco definitivo a edades más tempranas que a los serológicamente negativos. También se observó que no presentaron, estos grupos, diferencias significativas en cuanto a umbrales de estimulación, ó a la presencia de cardiomegalia. Federico Núñez Burgos bServicio de Cardiología, Hospital San Bernardo. Salta, Argentina. 2011

78 Principios generales para la elección de un marcapaso El ventrículo debe ser estimulado-censado en presencia ó riesgo de bloqueo auriculo-ventricular. La aurícula debe ser estimulada ó censada, a menos que este contraindicado. La repuesta de frecuencia es esencial si el paciente tiene incompetencia cronotropica, salvo contraindicaciones. El sincronismo auriculo-ventricular debe ser mantenido siempre que sea posible. Mantener una frecuencia cardiaca adecuada a la demanda metabólica del paciente. Indicación de Dispositivos Eléctricos Federico Núñez Burgos bServicio de Cardiología, Hospital San Bernardo. Salta, Argentina. 2011

79 Estudios para indicar el modo de estimulación 1.Electrocardiograma 2.Holter de 24 hrs 3.Ergometría 4.Ecocardiograma Bidimensional, Doppler y Tisular 5.Estudio Electrofisiologico Indicación de Dispositivos Eléctricos

80 Indicaciones de marcapaso definitivos sugeridas por ACC/AHA Clase I Bloqueo AV de 3º grado a cualquier nivel anatómico que presente bradicardia sintomática debida al BAV(C) La presencia de arritmias u otras condiciones en las cuales se debe utilizar drogas que puedan producir bradicardia sintomática (C) periodos de asistolia documentada >=3 segundos ó ritmo de escape <40 latidos p.m. en pacientes asintomáticos (B, C). Bloqueo AV 2º grado sintomático cualquiera sea su variedad (Mobitz l ó ll, 2:1), ó sitio de bloqueo. (Nivel de evidencia B). Clase ll a bloqueo AV de 3º grado asintomático, en cualquier nivel anatómico, con frecuencia ventricular promedio de 40 pm, ó superior. (B, C). Bloqueo AV de 2º grado tipo ll asintomático (B) El BAV de 2º grado tipo l asintomático localizado a niveles intrahisianos ó infrahisianos, evidenciados en EEF. (Nivel de evidencia B) Clase ll b: Bloqueo AV de 1º grado con intervalo PR >0,30 seg. En presencia de disfunción ventricular izquierda y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, en pacientes que mejoran su rendimiento hemodinamico con un intervalo AV más corto. C) Clase llI Bloqueo AV de 1º grado asintomático. (B) Bloqueo AV de 2º grado tipo l asintomático, a nivel suprahisia(B, C) Bloqueo AV transitorio, producido, por ejemplo, por toxicidad por drogas. (B)

81 Disfunción del Nódulo Sinusal Clase l Disfunción del nódulo sinusal con bradicardia sintomática documentada, incluyendo pausas sinusales frecuentes sintomáticas, primaria ó secundaria a tratamiento con drogas antiarritmicas a largo plazo, sin alternativas aceptables.(Nivel de evidencia C) Clase ll a Pacientes mínimamente sintomáticos con frecuencia cardiaca <30 latidos pm. (Nivel de evidencia C) Clase lll: Disfunción del nódulo sinusal en pacientes asintomáticos incluso en quienes un bradicardia <40 p.m., es consecuencia de una terapéutica con drogas a largo plazo.


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