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HIPERLIPOPROTEINEMIAS Son un grupo de alteraciones del metabolismo de las grasas que dan lugar a un aumento de una o varias fracciones lipídicas que circulan.

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2 HIPERLIPOPROTEINEMIAS Son un grupo de alteraciones del metabolismo de las grasas que dan lugar a un aumento de una o varias fracciones lipídicas que circulan en la sangre unidas a unas partículas proteicas formando las lipoproteínas:

3 Total (< 170 mg/dl) HDL: superior a 35 mg/d LDL: Menos de 130 COLESTEROL FACTORES Medicamentos Enfermedades Post menopausia Herencia Exceso de peso Consumo de calorías y grasas COLESTEROL FACTORES Medicamentos Enfermedades Post menopausia Herencia Exceso de peso Consumo de calorías y grasas

4 Normal: menos de 150 mg/dl Límite 150 a 199 mg/dl Alto: 200 a 499 mg/dl Muy alto: 500 mg/dl o más TRIGLICERIDOS Ester de alcohol glicerol 3 ácidos grasos (esterificación) Ya unidos se almacenan en el tejido adiposo

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8 Buena respuesta realizar nuevo control entre 1 a 5 años

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11 DE COLESTEROL 1-ESTATINAS 2-INHIBIDORES DE LA ABSORCION DE COLESTEROL REDUCTORES 3-SECUESTRANTES DE ACIDOS BILIARES RESINAS 4.ACIDO NICOTINICO 5. FIBRATOS 6. ACIDOS GRASOS POLIINSATURADOS

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15 ACCIONES CARDIOVASCULARES Disminuyen la presión arterial por los siguientes mecanismos: Inhiben: ARN mensajero de la preproendotelina I La hipertrofia-hiperplasia de las Células musculares lisas. Modulan la actividad del sistema renina Angiotensina Al reducir los niveles tisulares de la ECA I y II Suprime la mayor respuesta presora que esta produce en pxs con hiperlipidemia.

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17 Rosuvastatina Reduce VLDL (43-50%) Aumenta los nivele sde HDL-C 40 60% 5 mg 41% 10 mg 48% 20 mg 55%

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19 INHIBIDORES DE COLESEVELAM/ EZETIMIBA AVASIMIVA Reducen los niveles de LDL c Pueden administrarse con estatinas., ABSORCION DE COLESTEROL Actúan en el aparato digestivo Reducen la cantidad de colesterol absorvida por los alimentos Seguir una dieta reductora del colesterol. 2

20 Reduce la concentración de colesterol en sangre. Fracaso con dieta Actúa en el sistema intestinal fijándose a los ácidos biliares producidos por el hígado. Elimina los ácidos biliares del cuerpo en las heces, evitando así Que se reciclen los ácidos biliares de los intestinos de una forma normal Al no reciclar el hígado tiene que producir ácidos biliares adicionales y utilizar el colesterol de la sangre x lo que se reduce la concentración de colesterol en sangre

21 Hipercolesterolemia primaria aislada Intolerancia o contraindicacion a las estatinas Cuando no se controla de forma adecuada a los pacientes tratados solo con estatina 625 mg de hidrocloruro de colesevelamMonodosis

22 1 Se localiza en el borde en cepillo del intestino D Inhibe la absorción del colesterol Reduce la llegada de colesterol intestinal al hígado. 2 Reducción en las reservas de colesterol hepático Incremento en la depuración de colesterol de la sangre No aumenta la excreción de ácidos biliares 3 Combinado con estatina, disminuye los niveles de CT, LDL-C, Apo B y TG Aumenta la HDL-C en hipercolesterolemia

23 Reduce los niveles de LDL c plasmático en 50% y los ésteres de colesterol en los macrófagos y en placas de ateroma Reduce los niveles de TG plasmáticos en un 50%

24 3.-SECUESTRANTES DE ACIDOS BILIARES RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO 3.-SECUESTRANTES DE ACIDOS BILIARES RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO COLESTIRAMINA COLESTIPOL FILICOL y PROBUCOL COLESTIRAMINA COLESTIPOL FILICOL y PROBUCOL Inhiben la circulación entero hepática Se unen en intestino delgado a ácidos biliares Forman complejos resina-ácidos biliares que no se absorben Aumentando hasta en 15 veces la eliminación fecal de colesterol. Inhiben la circulación entero hepática Se unen en intestino delgado a ácidos biliares Forman complejos resina-ácidos biliares que no se absorben Aumentando hasta en 15 veces la eliminación fecal de colesterol. Reducen el contenido hepático de colesterol, lo que aumenta el numero de receptores celulares para el LDL y su captación hepática, por lo que disminuye sus niveles plasmáticos en 20-40% Escasa modificación sobre los valores de HDL Reducen el contenido hepático de colesterol, lo que aumenta el numero de receptores celulares para el LDL y su captación hepática, por lo que disminuye sus niveles plasmáticos en 20-40% Escasa modificación sobre los valores de HDL

25 Mecanismo de accion El organismo utiliza el colesterol para producir la bilis,colesterol Estos medicamentos se unen a la bilis para que no pueda ser utilizada durante el proceso digestivo El hígado responde produciendo más bilis. Cuanto más bilis produce el hígado, más colesterol necesita.colesterol Queda menos colesterol circulando por la corriente sanguínea.colesterol

26 INDICACIONES CONTRAINDICACIONES Hipercole sterolemi a heteroc igota y combin ada VLDL e IDL normales Pacientes de años Estreñim iento Obstrucci ón biliar completa Menores de 6 años Embarazo

27 EFECTOS ADVERSOS Esteatorrea Acidez estomacalSensación de saciedad Aumentan fosfatasa Y Transaminasas SECUESTRANTES DE ACIDOS BILIARES RESINAS

28 REACCIONES ADVERSAS RESINAS G I NAUSEAS y VOMITOS DOLOR ABDOMINAL ESTREÑIMIENTO METEORISMO Aumentan la incidencia de CALCULOS BILIARES

29 Hierro Tiazid Furosemid a Acido fólico Digoxin INTERACCIONES Con disminución de la absorción ASA Anticoag ulante s orales Tetracicli n Tiroxi na Estatin as. Fenob arbital

30 Bloquea la síntesis de colesterol y disminuye su absorcion digestiva al incrementar la excreción fecal de ácidos biliares. Reduce los xantomas cutáneos en pacientes conhipercoleste rolemia familiar homocigota. Mejora las manifestaciones clínicas y EKG de la cardiopatía isquémica, para evitar la oxidación de las LDL y su captación por los macrófagos

31 REACCIONES ADVERSAS clofibrato beta-bloqueantes Digoxina Antiarritmicos Antidepresivos Antipsicóticos

32 REDUCTORES MIXTOS ACIDO NICOTINICO O NIACINA Vitamina B Retarda la producción en el hígado de sustancias químicas que ayudan a producir el LDLc Reduce los niveles de triglicéridos Aumenta los niveles de HDLHDL

33 Disminuye los niveles de AMPc Lipolisis Transporte de acidos grasos al hígado Tejido adiposo Reduce la síntesis de TG (25-35%): al inhibir la síntesis de ácidos grasos y la esterificacion. A nivel hepático Disminución de los niveles plasmáticos de VLDL (25- 40%) LDL (15-30%) Incrementa los niveles plasmáticos de HDL(15-30% ) Estimula la LPL

34 Hipercolesterolemia familiar homocigota Hiperlipoproteinemias mixtas Hipertrigliceridemias que no responden a gemfibrozilo Fármaco mas eficaz para aumentar los niveles de HDL-c

35 ÁCIDO NICOTINICO EFECTOS ADVERSOS Rubor. Sequedad o erupción cutánea. Náuseas Vómitos.. Hiperglucemia.Diarrea.Cefalea Arritmia

36 REACCIONES ADVERSAS /AC NICOTINICO Hiperemia y prurito en cara y tórax Exantemas Hiperpigmentacion Taquicardia y fibrilación Enfermedad de la vesícula biliar Desmayos Digestivas Hipopotasemia o hipormagnesemia

37 CONTRAINDICACIONES ACIDO NICOTINICO EMBARAZOLACTANCIAENF.VESICULARCARDIOPATIAS ALTO RIESGO DE PANCREATITIS

38 DERIVADOS DEL ACIDO FIBRICO CLOFIBRATO GEMFIBROZILO FENOFIBRATO ALUFIBRATO BINIFIBRATO BEZAFIBRATO CICLOFIBRATO ETOFIBRATO

39 Los derivados del ácido fíbrico (o fibratos) se utilizan para reducir los niveles de triglicéridos. Descomponen las partículas de triglicéridos y las utilizan en el organismo Los niveles reducidos de triglicéridos dan lugar a niveles más elevados de HDL cHDL

40 MECANISMO DE ACCION Son ligandos selectivos de la isoforma alfa delos receptores de peroxisoma (PPAR) Aumenta la actividad de las enzimas implicadasen la beta oxidacion de los acidos grasos en higado y musculo Disminuye la sintesis de TG y la secrecion hepatica de VLDL. Aumenta la expresión de la LPL en el endotelio vascular

41 ACCIONES Aumento del catabolismo de los TG Disminuyen el contenido de TG, VLDL Quilomicrones (20-50%) Facilitan que las VLDL se transformen en LDL Aumentan los niveles de HDL-C (10-20%).

42 Síndrome nefrótico con alto riesgo de pancreatitis Hiperquilomicronemia Hipertrigliceridemia familiar asoc. a diabetes

43 EFECTOS ADVERSOS DE FIBRATOS Anemia, leucopenia Náuseas Vómitos Flatulencia MareoDebilidadMialgiasAlergiaColelitiasisArritmia

44 REACCIONES ADVERSAS/ FIBRATOS Cutáneas: Prurito, Exantema, Urticaria Alopecia. Neurológicas: Cefalea Inestabilidad Visión borrosa Fatiga Aumento apetito Disminución de la líbido Cutáneas: Prurito, Exantema, Urticaria Alopecia. Neurológicas: Cefalea Inestabilidad Visión borrosa Fatiga Aumento apetito Disminución de la líbido

45 INTERACCIONES Los fibratos pueden desplazar a otros fármacos de su unión a la albúmina Tiroxina Anticoagulantes orales Hipoglucemiantes orales Difenilhidantoína. CONTRAINDICACIONES Insuficiencia hepática o renal Alcoholismo crónico Hipoalbuminemia Niños Embarazo y lactancia

46 2.-ACIDOS GRASOS POLIINSATURADOS Aceites ricos en ácidos omega 3 (eicosapentanoico y docosahexanoico) Forman las membranas celulares con propiedades vasodilatadoras Son precursores de los eicosanoides con propiedades antinflamatorias y antiagregantes plaquetarios Reducen la síntesis de VLDL y los niveles plasmáticos de TG Pueden aumentar los niveles de LDL

47 TRATAMIENTO COMBINADO Estatinas + Resinas: si los TG son normales y el LDL persiste elevado. Las resinas se toleran mal y elevan los TG Estatinas + Ezetimiba: asociación de elección si el LDL persiste elevado con dosis altas de estatinas y se precisa reducir la dosis por intolerancia Se consigue una reducción del LDL del 18-25% adicional Estatinas + Ácidos Grasos -3: se usan combinados en los post-infartados recienttes A dosis de 1 g/día,disminuyendo la morbimortalidad en enfermedad CV, e IAM Estatinas + Fibratos (Fenofibrato): Hiperlipemias mixtas en pacientes con problemas CV y predominio de LDL sobre los niveles de TG y/o HDL bajo, En hiperlipemia familiar combinada Pacientes infartados con HDL bajo


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