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Efectos Secundarios de los Opioides La Cristalera 15.10.2010.

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Presentación del tema: "Efectos Secundarios de los Opioides La Cristalera 15.10.2010."— Transcripción de la presentación:

1 Efectos Secundarios de los Opioides La Cristalera

2 Iniciamos / incrementamos opiode ¿Hemos de esperar efectos secundarios? ¿Cuáles? ¿Los más frecuentes? ¿ En todos los pacientes son los mismos y de la misma intensidad? ¿ Cuáles son los más preocupantes?

3 Consideraciones Generales Equilibrio analgesia / efectos secundarios Prevención Evaluación detallada Tratamiento precoz opioide Enfermedad tratamientos Efecto Secundario

4 Efectos secundarios PrecocesTardios GastrointestinalesXerostomía+++++ Náusea y Vómitos+++ Estreñimiento SNCSomnolencia++ Fallo cognitivo+++ Alucinaciones+++ Delirium+++ Depresión respiratoria0/+ Mioclonias+++ Convulsiones0/+ Hiperalgesia0/++ OtrosPicor++ Sudor++ Edema pulmonar0/+ Retención orina+0/+ Vértigo++ Hipotensión ortostática 0/+ raro + ocasional ++ frecuente +++ bastante frecuente ++++ muy frecuente Adpt. D.Walsh. Textbook Pall Med 2009 De Conno F, et al. MERITO Study Palliat Med 2008;22:214-21

5 Efectos secundarios Factores Relacionados Fármaco* Vía de administración Paciente Tiempo de exposición Estrategia General Prevención Evaluación detallada Tratamiento precoz Reducción de dosis Tratamiento Cambio de opioide Cambio vía administración * Radbruch L. et al. Palliat Med 2000;14:111-9

6 44 a. Ca. Mama + M1 óseas politópicas, hepáticas, pulmonares. 0 Ingreso: dolor óseo en cadera D M1 cuello femoral DA 3/10 DM 8/10 x 5 Dm 3/10 DP 5/10 Afecta sueño y actividad. [N1I1P1A0C0] FNTL-TTS 200mcg DE: Actiq® 600 mcg # anorexia 2/10# N/V 0/10 # estreñ. 4/10 bristol 2# disn.0/10 # insom 5/10 # Ansiedad 5/10 #Tristeza 5/10 Endicott neg Pfeiffer 0 Barthel 75 PPS 60 PapScore B INFO// Dx + introspección Px F// Casada + 3 hijos (10,8,6 a) Presencia + distres moderado. +3 FNTL-TTS 250 mcg DE: Actiq® 800 mcg DA 2/10 DM 5/10 x 3 Dm 1/10 DP 4/10 Afecta actividad, no sueño Somnolencia 4/10 encamamiento + 4 Ramsay 5, FC 102 x TA: 110 /65 FR 10 rpm, Tº 36,8 C Impacto familiar. Percepción muerte inminente

7 Depresión Respiratoria Indicaciones naloxona FR < 8 rpm FR < rpm, difícil de despertar y cianótico FR < rpm, difícil de despertar y SaO2 < 90% (pulsioxímetro) Administración Naloxona 0,4 mg EV. IM. SC* [IN** 2mg/2cc] Repetir 3-5 hasta respuesta respiratoria (>8-10), máx 5 mg en 30 ICEV 1,2-2,4 mg/h. T duración (recuperación resp ) Evans JM et al. BMJ 1974;2: ,8 mg/SC = 0,4 mg/EV Wanger K, et al. Acad Emerg Med 1998;5:293-9 ** Robertson TM, et al.Prehosp Emerg Care.2009;13: Kerr D, Addiction. 2009;104:

8 Vómitos

9 Vómitos y opioides De Conno F, et al. MERITO Study Palliat Med 2008;22: *Brandshaw M, Sen A. Emerg Med J 2006;23:210-3 **Campora E, et al. JPSM 1991;6: Inicio morfina: somnolencia 24% (1,49±0,65 [0-3]) estreñimiento22% (1,68±0,64 [0-3]) vómitos13% (1,70±0,57 [0-3]) * 2,7% ** 40% nausea 10% (1,60±0,50 [0-3]) confusión07% (1,36±0,50 [0-3]) ** FármacoMujer n=120 (%)Hombre n=140 (%) Buprenorfina8,322,7 Morfina18,328 Codeina16,229,7 Oxicodona1040

10 Vómitos CV AcCh H 1 5HT 2 ZG D 2 NK 1 5HT 3 Vest. AcCh H 1 GI 5HT 3 MecanoRecep QuimioRecep Cortex Estimulación sensorial Ansiedad Irrit. Menigea PIC N/V Vestibulopatías Movimiento Fármacos Metabolitos Toxinas bacterianas Mecanica (obstrucción) Lesión GI (M1, Infec., RDT,QMT) Fármacos, toxinas local Vago N. esplácnicos Projeciones del N. Vestibular Vago N. Esplácnicos Glosofaringeo SN Simpático Metoclopramida Haloperidol Ondasetron Mirtazapina Dimenhidrato Escopolamina Gordon J, et al. JAMA 2007;298: Aprepitant

11 Vómitos Manejo Historia previa facilidad emesis Opioides previos Profilaxis Haloperidol 1,5-2,5 mg/24 h x 3-5 días Metoclopramida 10 mg /8 h x 3-5 días Emesis En base a la etiopatogenia Antagonistas potentes Adición Gordon J, et al. JAMA 2007;298: Chritchley P et al. JPSM 2001;22: Perkins P.et al Cochrane Database Syst Rev. 2009;(2):CD Glare P, et al.Support Care Cancer. 2004;12: Davies MP, et al.JPSM.2010;39: Moderada evidencia Metocloparamida Octeotride Dexametasona Oclusión ButilBr-Hioscina

12 Estreñimiento

13 Definición Deposición infrecuente y con dificultad de heces pequeñas y duras. Twycross RG & Lack SA Criterios ROMA Dificultad > 25% depos. Heces duras > 25% depos. Evacuación incompleta > 25% depos. 2 depos / semana 2 criterios x 3 meses Drossman DA et al. Gastroenterology 1982;83: Dificultad en la defecación > 25% ocasiones - < 3 deposiciones por semana Librán Oriol A. MCSPCAT (2ªed) 2008

14 Estreñimiento Pacientes con opioides potentes: 87% - 67% opioides débiles: 74% [ Tramadol 200mg vs. Codeina 150 mg (25%:35,6%) p=0,45 ]* No relacionado con dosis u otras características clínicas Idiosincrásico Sykes NP. Palliat Med 1998;12: Droney J, et al. Support Care Cancer 2008,16: Noguera A et al. Support Care Cancer 2010;18: * Rodríguez RF et al. J Palliat Med 2007;10:56-60 Prevalencia

15 Estreñimiento Fisiopatologia y consecuencias EfectoConsecuencia Disminución de la motilidad y vaciamiento gástrico. Incremento reflujo gastroessofágico Inhibición de la propulsión del intestino delgado Retraso en absorción medicación Inhibición de la propulsión del intestino grueso Dificultad, evacuación incompleta, distensión abdominal Incremento de la amplitud de las contracciones segmentaria no propulsoras. Retortijones Constricción del esfínter de OddiMalestar epigástrico. Cólico biliar Incremento del tono esfínter anal, disminución reflejo defecatorio Dificultad para la evacuación Disminución secreciones ( estómago, biliar, páncreas, intestinales). Incremento absorción agua intestinal. Heces duras y secas Goodman & Gilmans. The Pharmacologic Basis of Therapeutics 10thEd.

16 Estreñimiento Evaluación Historia previa de estreñimiento Relación estreñimiento – opioides Tacto rectal Percepción Estreñimiento (0-10) Percepción estreñimiento (PE) (si/no) Grado estreñimiento (GE) (0-10) Media GE para PE-si (6,5) vs. PE-no (0,2) p< Bristol r=0,75 Nº depos/sem. r=0,62 Dif. Depo r=0,73 Regresión logística => Bristol 0,008 Librán A. et al. Congreso SECPAL 2010.

17 Estreñimiento Distensión abdominal Ventosidades Menos deposiciones Pérdidas de heces líquidas Sensación de ocupación rectal Dolor rectal en la deposición Heces caprinas Tenesmo rectal

18 Estreñimiento Farmacológicas Analgésicos opioides ADT Anticolinérgicos Antagonistas Canales Ca Antiparkinsonianos Neurolépticos Antiácidos (Ca & Al) Resincolesteramina Fe Antihistamínicos Diuréticos Anticonvulsivantes Endocrinas y metabólicas DM Hipotiroidismo Hiperparatiroidismo Insuf. Renal crónica Generales Ingesta hídrica escasa Falta privacidad Inhibición reflejo deposición Infiltración tumoral Neurológicas AVC Parkinson Esclerosis múltiple Neuropatía autonómica Miopatias Amilodosis Esclerodermia Otras Depresión Inmovilidad Causas Librán Oriol A. MCSPCAT (2ªed) 2008 Rao S, et al. Clinical Interventions in Aging 2010:5 163–71

19 Estreñimiento Tratamiento Medidas no farmacológicas Medidas farmacológicas Fomadores Bolo ( fibra) Salvado, Plantago Ovata, Metilcelulosa Lubricantes Parafina Estimulantes Picosulfato Senosidos Bisacodilo Surfactantes Docusato Osmóticos Lactulosa/ Lactitol Magnesio Polienglicol Antagonistas MOR Naloxona Naltrexona Metilnaltrexona Alvimopan

20 Estreñimiento Metilnaltrexona MOR antagonista (sc) Dosis: 0,15 mg/Kg/sc 8 mg (38-61,9Kg) 12 mg (62-114Kg) [peso x 0,0075 redondear o,1 ml] Aclaramiento Cret ½ dosis ES: dolor abdominal, flatulencia, náuseas 50% deposiciones 1as 4 horas. Alvimopan MOR antagonista (vo) Dosis: 12 mg (precirugia) 12 mg/12 h/vo hasta 7. (máx 15 dosis) ES: dispesia (7%), hipoK (9,5%), dolor lumbar (3,3%), dificutades miccional (3,2%) Thomas J et al. N Engl J Med 2008;358: Chamberlain BH, et al. JPSM 2009;38: Becker G, Blum HE. Lancet 2009;373:

21 Estreñimiento Lubiprostone Ac. graso biciclico => activa canales tipo 2 de Cl de las cel. epitelio intestinal Secreción agua a la luz. Johanson JF, et al. Am J Gastroenterol. 2008;103:170–7 Johanson JF, et al. Aliment Pharmacol Ther. 2007;25:1351–61. Linaclotide Agonista del receptor de guanidil ciclasa C => incremeta liquido endoluminal y tránsito. Lembo AJ, et al. Gastroenterology. 2010;138:886–95. Prucalopride Agonista 5HT4=> incrementa propulsión colónica Camilleri M, et al. N Engl J Med. 2008;358:2344–54.

22

23 58 a. Ca. Colon. M1 hepáticas, peritoneales. Adenopatias retroperitoneales. Dom (Alta hosp hace 3 días- ingresó x dolor) # Dolor en hipocondrio D. DA 0/10 DM noe Dm 0/10 DP noe Niega afectación sueño o actividad toma 3 DE/d. [N1I0P1A0C1] # anorexia 5/10# N/V 2/10 # estreñ. 1/10 colostomia # disn.3/10 # insom 8/10 mantenimiento # Niega malestar emocional. La principal queja es el insomnio Barthel 70 PPS 60 Pfeiffer 3e O// Subictericia cutanea-mucosa. Hepatomegalia 4 trav. dolorosa a la palpación. Edemas maleolares. Discreto flapping. Info// Dx, no introspeccion Px Hidromorfona 16mg/24 h/vo. DE: MFN 10mg/vo Metoclopramida 10 mg c 8 h/vo DXT 4 mg desayuno y almuerzo Furosemida 40 mg/24h/vo Espironolactona 50 mg/24h/vo Omeprazol 20 mg/24h/vo F//

24 Neurotoxicidad Opioide Somnolencia Fallo cognitivo Neurotoxicidad Inducida Opioides - delirium - hiperalgesia - alodinia - alucinaciones - mioclonias - convulsiones

25 -25- Institut Català dOncologia Receptores opioides (OR): MOR, DOR, KOR Presináptico: # bloquean liberación NT - Substancia P NK1 - Glutamato NMDA, AMPA - CGRP # inh. formación AMPc hiperpolaritzación mb (HiMb) Postsináptico: # activación GIRK ( I II III V ) entrada K + HiMb # boquean Canales Ca ++ voltage dependientes # PG (G ) fosfolipasa C CaMK II fosforilación COOH NH 2 Extracel.lular Intracel.lular

26 -26- Institut Català dOncologia -26- Institut Català dOncologia NH 2 COOH GDP op COOH NH 2 GDP op GTP NH 2 COOH GDP op GTP [Ca ++ K + AMPc,…] Garzón Niño J, et al. Med Pal 2008;15:

27 -27- Gi1 Gi2Gi3Go1Go2GzGq G11 Heroina Morfina Metadona Buprenorfina Gi1 Gi2Gi3Go1Go2GzGq G11 Gi1 Gi2Gi3Go1Go2GzGq G11 Gi1 Gi2Gi3Go1Go2GzGq G11 Gi1 Gi2 Gi3 Go1 Go2 Gz Gq G11 Opioide 1 Analgesia Opioide 2 Garzón Niño J, et al. Med Pal 2008;15:

28 -28- Institut Català dOncologia - Bloqueo NMDA - Internalización de receptores - Dimerización (homo / hetero) PL PKC; PKA;... + Ca ++ CaM CaMK II - Glicina/Glutamato

29 Delirium Definición Estado confusional agudo que resulta de una disfunción orgánica cerebral difusa caracterizada por alteraciones en nivel de conciencia y atención, asociándose alteraciones cognitivas y de la percepción. Gagnon P, et al. J Palliat Care 2002;18(4): Centeno C, et al Med Pal 2003;10:24-35 Morita T, et al. JPSM 2001;22: Cobb JL, et al. Cancer Pract 2000;8:172-7 Sarhill N, et al. Am J Hosp Palliat Care 2001;18: Lawlor P, et al. Arch Intern Med 2000;19: Prevalencia Al ingreso: 20-42% SUD: 83-88% Incidencia 86%

30 Delirium A.- Alteración de la conciencia con capacidad reducida para centrar, mantener o cambiar la atención. B.- Cambio en la cognición (alt. memoria, desorientación, alt. lenguage) o el desarrollo de alt. de la percepción que no pueden explicarse por una demecia previa, establecida o evolutiva. C.- La alt. se instaura en un periodo corto de tiempo (horas-días) y tiende a fluctuar a lo largo del día. D.- Hay evidencia por la historia, exploración o laboratorio que la alt. es producida por las consecuencias fisiológicas de la situación médica general. DMS IV 4ªed Criterios diagnósticos

31 Delirium Alt. ritmo nictameral Labilidad emocional Alt. actividad psico-motora Ansiedad Miedo Humor depresivo Apatía Pensamiento desorganizado hiperactivo hipoactivo mixto Breitbart & Cohen.Delirium. Handbook Psychiatry in PC, 2000 Breitbart et al JPSM 1995;10: /3 Clínica

32 Delirium Transtorno generalizado alt.general metabolismo cerebral Transtorno limitado alt. específica neurotransmisores anticolinergicos antiserotoninergicos antiMNDA sobreestimulación GABA infraestimulación GABA Breitbart & Cohen.Delirium. Handbook Psychiatry in PC, 2000 Patofisiología (déficit colinérgico/ exceso dopaminérgico)

33 Delirium Causas en cáncer avanzado Intracraneal:Tm cerebral M1 cerebral M1 meniges AVC Insuf. órgano:Cardiaca Hepática Respiratoria Renal Infección:Cualquiera De Stouttz N, et al Topics PC, Vol I.1997 Centeno C, et al Med Pal 2003;10:24-35 Lawlor PG. Handbook Adv.Cancer Hematológicas:Anemia CID Metabólicas:Deshidratción Na Mg Glucemia Ca Psicotropos:Opioides Benzodiacepinas ADT Anticolinérgicos IRSS Neurolépticos Antihistamínicos Otros fármacos:Quimioterápicos Corticoides Antihistamínicos H2 Ciprofloxacina AINES Digoxina Teofilina Nifedipina Deprivación:Alcohol Benzodiacepinas

34 Delirium Instrumentos valoración -Alt. cognitiva Mini-Examen Cognoscitivo (MEC) Short Portable Mental Status Questionnaire -Detección (DSM) Confusion Assesment Method (CAM) -Profundidad Memorial Delirium Assessment Scale (MDAS) Inouye SK, et al. Ann Intern Med 1990;113: Breitbart W, et al. JPSM 1997;13: Pfeiffer E. JAGS 1975;23: Folstein MF, et al.J Pschytric Res 1975;12: Lobo A, et al. Med Clin (Barc)1999;112: Inicio agudo y curso fluctuante Inatención Pensamiento desorganizado Nivel de conciencia alterado

35 Delirium Sabemos que: Infradiagnóstico: 33-66% Se relaciona siempre con mal pronóstico Reversibilidad global: 49% Mejoria de la cognición (16 días): 33% Mejor pronóstico de reversibilidad, si psicofármacos Bruera et al. JPSM 1992;7:82-6 Caraceni et al. Cancer ;89: Metitieri et al. Arch Intern Med 2000,160: Lawlor et al. Arch Intern Med 2000;160: Bruera et al. JPSM 1992;7:192-5 Lawlor eta al. Arch Intern Med 2000;160: Inouye SK, et al. Ann Intern Med 1990;113:941-8.

36 Delirium Lawlor et al. Arch Intern Med 2000;160: Mediana supervivencia 30 días

37 Delirium El fallo cognitivo/neurotoxicidad opioide mejoran con la monitorización de estado cognitivo, rotación opioide e hidratación. Causas desconocidas: 60% A major número de episodios menor oportunidad de revertir El nº D.E. analgesia aumentan sig. (p=0,02) tarde-noche Bruera et al. JPSM 1995;10: de Stoutz et al. JPSM 1995;10: Meagher DJ. BMJ 2001;322: Bruera et al. JPSM 1992;7:192-5 Lawlor eta al. Arch InternMed 2000;160: Gagnon B et al. JPSM 2001;22: Sabemos que:

38 Delirium ¿Por qué es importante ? Muy frecuente Infradiagnosticado Distress paciente y familia La mitad es reversible

39 Delirium Prevención identificar factores riesgo Diagnóstico precoz screening cognitivo Evaluación Clínica y cognitiva Laboratorio y Rx Familia Educación y apoyo Consenso terapéutico Delirium reversible Tratar causas y síntomas Delirium irreversible Tratar síntomas Siempre Medidas ambientales Neurolépticos Sedación; si preciso Reevaluación y monitorización Lawlor PG. Handbook Adv Cancer Care Cambridge U Press, 2003

40 Delirium Prevención- Factores de riesgo PersonalesFarmacológicos EdadPolifarmacia Deficid cognitivo previoDependencia drogas / alcohol Episodios previos deliriumBenzodiacepinas Anticolinérgicos PatológicosOpioides Afectación cerebral tumoral Insuficiencia órganosAmbientales Alt. metabólicas (Ca, Na, Alb)Deficits sensoriales DeshidrataciónInmovilidad aislamiento social Meagher DJ. BMJ 2001;322:144-49

41 Delirium Diagnóstico precoz - screening Evaluación cognitiva sistemática (MEC-30) Punto corte = = normal 23-18= leve <17 = severo Lobo A, et al. Med Clin (Barc)1999;112: Tombaugh TN, et al. JAGS 1992;40: Supervisión clínica - cambio reciente en la orientación temporo-espacial - alteración de la altención (dificultad seguir conversación) - pensamiento desorganizado - cambio en el nivel de conciencia (acabeza embotada)

42 Delirium Evaluación clínica Pruebas complementarias - Hemograma - Coagulación - Ionograma - Ca - Función renal y hepática - Orina - O 2 (pulsioximetría) - Rx tórax - TAC cerebral - anamnesis (fármacos) - exploración física completa - exploración cognitiva Evaluación

43 Delirium Familia Borreani C. et al. Topics Palliat Care. Vol I,1997:45-54 Gagnon P. et al. J Palliat Care 2002;18: Centeno C. et al Med Pal 2003;10: Explicar y aclarar cuadro clínico Como contribuir al cuidado - ambiente tranquilo - evitar restricción física y confrontaciónes - facilitar reorientación - transmitir confianza y seguridad Disponibilidad del equipo

44 Medidas farmacológicas Neurolépticos Haloperidol0,5-5mg/2-12h/VO-SC-IV-IM Tioridazina10-75mg/4-8h/VO Clorpromazina12,5-50mg/4-12h/VO-IV-IM Levomepromazina12,5-50mg/4-12h/VO-SC-IV-IM Olanzapina2,5-10mg/12h/VO Risperidona0,5-3mg/12-24h/VO Benzodiacepinas Midazolam30-100mg/24h/ICSC ó ICEV Anestésicos Propofol10-70mg/h-EV ajustar Breitbart & Cohen.Delirium. Handbook Psychiatry in PC, 2000 Centeno C. et al Med Pal 2003;10: Delirium

45 Prevención identificar factores riesgo Diagnóstico precoz screening cognitivo Evaluación Clínica y cognitiva Laboratorio y Rx Familia Educación y apoyo Consenso terapéutico Delirium reversible Tratar causas y síntomas Delirium irreversible Tratar síntomas Siempre Medidas ambientales Neurolépticos Sedación; si preciso Reevaluación y monitorización Lawlor PG. Handbook Adv Cancer Care Cambridge U Press, 2003

46 Hiperalgesia Inducida por Opioides (HIO) Definición Estado de sensibilización nociceptiva causada por la exposición a opioides. Tolerancia e HIO La administración repetida de opioides produce tolerancia (proceso de Desensibilización), junto con un proceso pronociceptivo ( proceso de sensibilización) Ambos procesos de desensibilización y sensibilización pueden contribuir a una Aparente pérdida de eficacia analgésica. Chu LF, et al Clin J Pain 2008;24: Ballantyne JC, et al., Clin J Pain 2008;24:

47 Hiperalgesia Inducida por Opioides (HIO) Sjøgren P et al., Acta Anaesth Scand 1998;49: Mercadante S et al., JPSM 2003;26: Características Alodinia generalizada Incremento del dolor prexistente Acompañado de mioclonias Distribución segmentaria en analgesia espinal Incremento de dosis agrava la sintomatología Discontinuar /ROP mejora HIO HIO se ha discrito para diferentes opioides

48 Hiperalgesia Inducida por Opioides (HIO) MFN vo M-3-G [55-65%] M-6-G [10-15%] MFN [8-10%] Suzuki N et al., Eur J Pharmacol 1993;249: Lipkowski AW et al., Life Sci 1994;55: Lewis SS,et al. Neuroscience 2010;165: M3G no agonista MOR, DOR, KOR M3G antagoniza MFN y M6G? M3G tiene un papel en tolerancia ? Neurotoxicidad: M3G>MFN>M6G M3G no afinidad NMDA, ni GABA M3G =>Excitabilidad neuronal [Microglia =>proteinas pro-inflamatorias (TRL-4, IL1 )]

49 Mecanismo de la HIO Activación de MOR estimula el sistema excitatorio. Activación NMDA Facilitación descendente (Colecistinkinina, dinorfina, Sustancia P, glutamato) Inhibición glicínica y GABA (estricnina-like) Acoplamiento OR con mensajeros intracelulares excitatorios Tratamiento Redución opioide ( si posible) ROP Administración co-analgésicos Antagonista NMDA ( KTM) Cambio vía administración opioide Hiperalgesia Inducida por Opioides (HIO) Dosis inicio: 0,1-0,2mgKg/h Incremento: 0,1-0,2 mg/kg/6h Slatkin NE et al. Supportive Oncol 2003;1:287-93

50 -50- Institut Català dOncologia Neurotoxicidad Opioide Somnolencia Metilfenidato Fallo cognitivo Neurotoxicidad Inducida Opioides - delirium - hiperalgesia - alodinia - alucinaciones - mioclonias Clonazepam Gabapentina - convulsiones Rozans M, et al. J Clin Oncol 2002;20: Porzio G, et al. Support Care Cancer 2006;14:389-91

51 39 a. CPNCP – Segmentectomia LSI atípica hace 3 a. No EE CEX Dolor en hemitorax Izq. DA 0/10 DM 5/10 x 3 Dm 0/10 DP 3/10 No afecta sueño, ni actividad. [N2I0P1A0C0] MFN 2,5 mg cada 8-12 h. SC (desde hace 3 a.) # anorexia 3/10# N/V 0/10 # estreñ. 1/10 bristol 4# disn.0/10 # insom 3/10 # astenia/fatiga 6/10 # Ansiedad 5/10 #Tristeza 7/10 Endicott + alt. Imagen Corporal MEC-30 27/30 Barthel 100 PPS 80 O// Alodinia mecánica dinámica en zona toracotomia. Info// Dx + Px ( Sd. Espada Democles) F// Casada + 1 hijos (5a)

52 Endocrinopatía por Opioides Katz N. et al. Clin J Pain 2009;25:170-5 Daniell HW. J Pain 2008;9:28-36 Opioides Hipotálamo Hipófisis Testes & Ovarios LHFSH TestosteronaEstradiol GnRH Efecto Opioides Hipogonadismo hipogonadotrópico GnRH LH, FSH DHEAS y Testosterona (adrenal) Estradiol y Progesterona Testosterona testicular Cortisol GH = H. Tiroideas No todos opioides = afectación

53 Endocrinopatía por Opioides Síntomas Disminución libido Disfunción eréctil Infertilidad Depresión y Ansiedad Pérdida masa muscular y fuerza Cansancio / Fatiga Sofocos y sudor nocturno Amenorrea / Dismenorrea / Galactorrea Osteoporosis / Fracturas Dolor (?) Disminución efecto opioides (?) Manejo Analgesia no opioide ROP Suplementación hormonal Katz N. et al. Clin J Pain 2009;25:170-5 Daniell HW. J Pain 2008;9:28-36


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