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ALCALOSIS METABOLICA MARIA F. de LEW FIN.

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1 ALCALOSIS METABOLICA MARIA F. de LEW FIN

2 ASPECTOS FISIOLOGICOS
ALCALOSIS METABÓLICA ASPECTOS FISIOLOGICOS 3 ORIENTACION DIAGNOSTICA 34 ASPECTOS GENERALES ASPECTOS FISIOLOGICOS ORIENTACION DIAGNOSTICA TRATAMIENTO TROUBLES HYDROELECTROLYTIQUES ET ACIDOBASIQUES Hassane Izzedine AT I, AT II MENU GENERAL MENU GENERAL . .

3 ASPECTOS GENERALES Se desarrollará la alcalosis metabólica de manera sucesiva, en sus aspectos fisiológicos y fisiopatológicos básicos y también en su aplicación clínica, aunque algunos temas sean obviamente reiterativos. Es necesario entender que son maneras diferentes de abordar el mismo problema y también la terminología cambia. . 1 de 6 MENU

4 ASPECTOS GENERALES El aspecto fisiológico se refiere fundamentalmente a la descripción de fenómenos básicos, las variables que deben medirse que expliquen las alteraciones fundamentales que se producen en el estado ácido-base. También encara fisiopatología básica. El aspecto fisiopatológico clínico se refiere fundamentalmente al análisis de las variables que es necesario medir para lograr un diagnóstico diferencial y de esa manera enfocar la corrección mas adecuada en relación a las alteraciones presentes. . 2 de 6 MENU

5 ALCALOSIS METABOLICA . ASPECTOS
La alcalosis metabólica es un estado caracterizado por la elevación en la concentración de bicarbonato en plasma por encima de 24 mEq/l el pH aumentado por encima de 7.42 la concentración de hidrogeniones disminuida por debajo de 37 nM/l la presión parcial de dióxido de carbono normal o ligeramente elevada (no más de 10 mmHg) Buffer Base medido mayor que el Buffer Base normal Buffer Base normal = bicarbonato + hemoglobinato = 24mEq/l + 26 mEq/l Buffer Base normal = 50 mEq/l el Exceso de Base por encima de +5 mEq / l (Buffer Base medido – Buffer Base normal = = + 10 mEq/l) el valor de Bicarbonato Estándar por encima de 24 mEq / l ASPECTOS GENERALES Los rangos de normalidad ofrecidos corresponden a individuos normales a nivel del mar y como cualquier variable fisiológico no representan datos absolutos, sino orientadores . Hay variaciones por edad, sexo, grupo étnico, que deben ser tenidas en cuenta. clic Es necesario aclarar que estos datos no deben corresponder a una retención previa de CO2 para poder establecer que una alcalosis metabólica es una patología primaria y no un proceso compensatorio. . 3 de 6 MENU

6 ASPECTOS GENERALES En una alcalosis metabólica primaria se puede conocer el factor que la origina o la mantiene (hipotasemia, hipocloremia, vómito, diarrea) . Puede ser una alteración mixta cuando se asocia a una hipocapnia o a una hipercapnia, es decir, cuando se hallan valores de PCO2 que no corresponden a la compensación fisiológica de esta patología. La única forma de hacer una adecuada interpretación de los datos de laboratorio es considerarlos en conjunto con una apropiada información general del paciente y la consideración de las respuestas compensatorias que normalmente se pueden presentar en un paciente. . 4 de 6 MENU

7 HCO3- NORMAL HCO3- ALCALOSIS METABOLICA . ASPECTOS GENERALES PCO2 7.4
7.7 7.0 La compensación es el problema de mayor interés y el de mayor indeterminación en fisiología y en clínica. La presencia de una alcalosis metabólica con la consiguiente modificación del pH hacia el lado alcalino, o con [H+] disminuida, producirá un estímulo en el ámbito de los quimiorreceptores periféricos y fundamentalmente de los centrales, generándose una disminución de la ventilación y un aumento de PCO2. NORMAL 7.4 7.7 7.0 HCO3- PCO2 ALCALOSIS METABOLICA . 5 de 6 MENU

8 HCO3- HCO3- HCO3- . ASPECTOS
GENERALES Tradicionalmente se aceptaba que se producía una compensación total y el pH era restituido a sus valores normales o de 7.40 unidades por aumento de PCO2.. HCO3- PCO2 HCO3- PCO2 HCO3- PCO2 7.4 7.7 7.0 clic Pero se sabe actualmente que la hipoventilación compensatoria lleva a un aumento de PCO2 y a una disminución de P02. Como los dos factores son estimulantes de la ventilación, fisiológicamente no puede lograrse una compensación total y el pH será superior a 7.43. . . 6 de 6 MENU

9 . H+ . ASPECTOS FISIOLOGICOS
Hay un aumento de la ventilación alveolar (VA) con la consiguiente eliminación por encima de la excreción normal de CO2. por el pulmón. Una VA de 10 l / min asegura la eliminación de 200 cc / min, 12 l/hora y aproximadamente 300 l/día. . ASPECTOS FISIOLOGICOS Cuando la ventilación aumenta produciendo una excreción excesiva del CO2 y por lo tanto una disminución del ácido carbónico, se genera una alcalosis respiratoria H+ Mas de 300 litros / día Mas de mMol / día de CO2 VENTILACIÓN clic Como 22.4 litros de un gas contienen aproximadamente 1000 mM de CO2 los 300 litros eliminados corresponden a mM/día. Son todos valores aproximados Vea la hojaWeb Sistema ventilatorio. Estado acido-base . 1 de 16 MENU

10 . H+ ASPECTOS FISIOLOGICOS clic
AMORTIGUADORES VENTILACIÓN RIÑÓN clic Existirá una fase compensatoria por disminuución de la ventilación con aumento de PCO2, pero es probable que no sea efectivo por las características propias de la patología o alcalosis respiratoria clic La primera acción compensatoria es la de los amortiguadores sanguíneos en forma inmediata y los amortiguadores intracelulares en una etapa posterior. (amortiguador en espanol, buffer en ingles, tampon en frances) clic La excreción definitiva de ácidos la realiza el riñón en un período de horas o días . 2 de 16 MENU

11 . H+ ASPECTOS FISIOLOGICOS
A título de ejemplo, si se desincorporan 4 hidrogeniones en la sangre las formas ácidas de los amortiguadores liberan hidrogeniones y reducen la alcalinización asegurando cambios menores del pH del plasma y del líquido intersticial AMORTIGUADORES clic Sangre Célula HHb + HPr + H2CO3- = 4H+ + Hb- + Pr- + HCO3- clic HCO3- / H2 CO3 HPO4 - - / H2PO 4 - Pr- / Pr H El cambio medido con las variables ácido- base será siempre menor al que se produciría por el ácido carbónico excretado en exceso si el medio no tuviera sustancias amortiguadoras como Pr - Hb - Pr- / Pr H Hb- / HbH . 3 de 16 MENU

12 . H+ ASPECTOS FISIOLOGICOS
clic AMORTIGUADORES El HCO3- es un mal amortiguador del ácido carbónico Sangre Célula HCO3- + H2CO3 = HCO3- + H2CO3 Ya que desaparece un bicarbonato y se aporta otro en los procesos de equilibrio químico. Las concentraciones finales son iguales y no amortiguan o no compensan la alcalosis. HCO3- / H2 CO3 Pr- / Pr H Hb- / HbH clic En la pantalla siguiente se analiza la acción de los amortiguadores intraceulares . 4 de 16 MENU

13 ASPECTOS FISIOLOGICOS
En la pantalla anterior se describieron los amortiguadores sanguíneos. También actúan los amortiguadores intracelulares ( fosfatos, proteinatos ) ante la incorporación de ácidos. Es un mecanismo de regulación del pH intracelular VENTILACIÓN Mas de 300 litros / día Mas de13000 mMol / día de CO2 AMORTIGUADORES Sangre HCO3- / H2 CO3 Pr- / Pr H Hb- / HbH H+ clic H2 PO4 - + HPr = 4 H+ + HPO Pr - Célula Célula clic Si no se produce la incorporación del ácido eliminado por la ventilación aumentada, los amortiguadores estarán en su forma alcalina y perderán capacidad reguladora ante posteriores pérdidas de hidrogeniones. clic HPO / H2PO 4 – Pr - / Pr H HPO4- - / H2PO4- Pr- / Pr H Cuando la disociación de los amortiguadores no se acompaña con una simultánea producción ácida aumentada o una reabsorción renal de H+, su capacidad para regular el pH estará disminuida. El riñón es el órgano que puede realizar una com pensación de la alcalosis Se desarrolla en la próxima pantalla Nuevas pérdidas de H+ producirán cambios mayores que al comienzo de la alteración ácido-base. Vea la hojaWeb Sistema renal. Riñón 8. Acido-Base . 5 de 16 MENU

14 La reabsorción de bicarbonato debe estar disminuida y la Excreción Acida Neta también a fin de generar una compensación de la alcalosis respiratoria ASPECTOS FISIOLOGICOS HPO4- - / H2PO4- Pr - / Pr H Célula VENTILACIÓN Mas de 300 litros / día Mas de mMol / día de CO2 AMORTIGUADORES Sangre HCO3- / H2 CO3 Pr- / Pr H Hb- / HbH H+ El riñón es el órgano regulador del estado ácido-base por excelencia RIÑÓN Reabsorción de HCO3- < mEq / dia Excreción Acida Neta Acidez titulable < 30 mEq / día clic NH4+ < 10 mEq / día Los dos mecanismos renales para producir una corrección y lograr una excrecíón ácida son : Reabsorción de bicarbonato disminuida Excreción ácida neta disminuida El mecanismo celular de compensación es la producción aumentada de ácido láctico . 6 de 16 MENU

15 [H+] (nM/l) 100 80 15 60 50 40 30 25 20 BICARBONATO (mEq/l) 32 44 36 24 8 16 12 4 28 pH (Unidades) 7,00 7,10 7,80 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70 60 mmHg PCO2: 40 mmHg Con la isobara de PCO2 de 40 mmHg, se identifica la serie de puntos que permiten calcular el valor de [HCO3-] o el del pH, con NORMALIDAD RESPIRATORIA. Es equivalente a una titulación de la sangre con ácido carbónico (H2CO3) normal. Se simulan las alteraciones respiratorias al aumentar o bajar su valor. clic Si una sangre cuyo estado ácido-base es normal se equilibra con un gas de PCO2 de 40 mmHg, se sabe que el pH será de 7,4 y [HCO3-] de 24 mEq/l. clic Si la misma sangre se equilibra a PCO2 de 60 mmHg, experimentalmente se halla que el pH es de 7,29 y [HCO3-] de 28 mEq/l y simula una ACIDOSIS RESPIRATORIA. Vea la hojaWeb Sistema ventilatorio. Davenport . 7 de 16 MENU

16 [H+] (nM/l) 100 80 15 60 50 40 30 25 20 BICARBONATO (mEq/l) 32 44 36 24 8 16 12 4 28 pH (Unidades) 7,00 7,10 7,80 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70 PCO2: 40 mmHg NORMALIDAD RESPIRATORIA La parte del gráfico ubicada a la derecha de la isobara de PCO2 de 40 mmHg, está formada por puntos que tienen PCO2 disminuida (ALCALOSIS RESPIRATORIA ). PCO2  ACIDOSIS RESPIRATORIA La PCO2 disminuida por debajo de 40 mmHg es la condición principal, en este caso, para hablar de alcalosis respiratoria. PCO2  ALCALOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA PCO2  PCO2  No son los valores del pH y de [HCO3-] los que están definiendo la condición de alcalosis respiratoria. PCO2  PCO2  clic PCO2  PCO2  PCO2  Es necesario destacar, que hay alcalosis con pH menor que el normal de 7,4 y con [HCO3-] menor de 24 mEq/l. . 8 de 16 MENU

17 [H+] (nM/l) 100 80 15 60 50 40 30 25 20 BICARBONATO (mEq/l) 32 44 36 24 8 16 12 4 28 pH (Unidades) 7,00 7,10 7,80 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70 PCO2: 40 mmHg 30 mmHg Se pueden realizar las equilibraciones o titulaciones de sangre con PCO2 mayor de 40 mmHg para acidosis respiratoria. clic Para alcalosis respiratoria al equilibrar la sangre con PCO2 de 30 mmHg, se hallan los valores de pH de 7,48 y [HCO3-] de 21 mEq/l. 20 mmHg 15 mmHg Al equilibrarla con PCO2 de 20 mmHg, se hallan los valores de pH de 7,58 y [HCO3-] de 17,5 mEq/l. clic Al equilibrarla con PCO2 de 15 mmHg, se hallan los valores de pH de 7,64 y [HCO3-] de 15,3 mEq/l. clic El pH de 7,4 y [HCO3-] de 24 mEq/l, pueden aceptarse como normales solamente a PCO2 de 40 mmHg o normal. . 9 de 16 MENU

18 [H+] (nM/l) 100 80 15 60 50 40 30 25 20 BICARBONATO (mEq/l) 32 44 36 24 8 16 12 4 28 pH (Unidades) 7,00 7,10 7,80 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70 PCO2: 40 mmHg 20 mmHg 15 mmHg 30 mmHg Cuando la sangre normal se titula con ácido carbónico (H2CO3) bajo o se disminuye la PCO2 en valores conocidos, se mide experimentalmente el pH y se calcula la [HCO3-]. CURVA AMORTIGUADORA NORMAL pH = pK + lg HCO3-/ a * PCO2 Con los valores se puede graficar la CURVA AMORTIGUADORA NORMAL en alcalosis respiratoria. Ello indica que los puntos representan una ALCALOSIS RESPIRATORIA PURA. clic ALCALOSIS RESPIRATORIA PURA Es una relación que depende de muchas variables, por lo que cada sangre tendrá valores diferentes. Debe entenderse lo que conceptualmente significa y es que cada organismo tiene un valor normal de bicarbonato según la PCO2 presente. . 10 de 16 MENU

19 El aumento de la ventilación alveolar (VA) conduce a una ......................
disminución de la PCO2 o del ácido carbónico (H2CO3) y, por tratarse de un fenómeno alcalinizante, es un mecanismo de retroalimentación negativa que se ve muy a menudo en fisiología. Una vez iniciada, la misma modificación se autolimita por el aumento de la ventilación alveolar, disminución de la PCO2 y aumento de la PO2. ASPECTOS FISIOLOGICOS clic CO2 H2O + H2CO3 La disminución de la PCO2 conduce a una disminución de la concentración de hidrogeniones y un aumento del pH. H2CO HCO H + clic Esto determina que la alcalosis respiratoria causa un aumento del pH sanguíneo, por la desaparición de un bicarbonato y un hidrogenión por cada molécula de ácido carbónico que se elimina, como se ha graficado en esta pantalla H + HCO3- HCO3 - + H + clic Como lo antes descrito suele ofrecer dificultades para su interpretación, se desarrollan conceptos fundamentales en la próxima pantalla . 11 de 16 MENU

20 . ASPECTOS FISIOLOGICOS
El HCO3- disminuido por el descenso de la PCO2 y por la eliminación de H2CO3 , se desincorpora de un pool de 24 mEq/l . clic 7 29% 24 La modificación en el sentido alcalino es poco destacado con disminución de 7 mEq/l ( 7/24 = 0.29 o 29 %) para disminuciones de PCO2 de 40 a 20 mmHg en un individuo normal . 12 de 16 MENU

21 . ASPECTOS FISIOLOGICOS
El hidrogenión que aparece como elemento de la disociación del ácido carbónico se desincorpora de un pool de 40 nM / l o 0,00004 mEq / l. 24 clic 40% 40 Pasa de 40 a 24 nM / l en un individuo normal con la disminución de la PCO2 de 40 a 20 mmHg y el cambio producido es de 40% El pH aumenta de 7.4 a 7.58 unidades clic Por esta razón a pesar de la disminución de HCO3- PCO2 alcalosis . 13 de 16 MENU

22 [H+] (nM/l) 100 80 15 60 50 40 30 25 20 BICARBONATO (mEq/l) 32 44 36 24 8 16 12 4 28 pH (Unidades) 7,00 7,10 7,80 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70 PCO2: 40 mmHg 20 mmHg 15 mmHg 30 mmHg Cuando la sangre normal se titula con ácido carbónico (H2CO3) bajo o se disminuye la PCO2 en valores conocidos, se mide experimentalmente el pH y se calcula la [HCO3-]. CURVA AMORTIGUADORA NORMAL pH = pK + lg HCO3-/ a * PCO2 Con los valores se puede graficar la CURVA AMORTIGUADORA NORMAL en alcalosis respiratoria. Ello indica que los puntos representan una ALCALOSIS RESPIRATORIA PURA. clic ALCALOSIS RESPIRATORIA PURA Es una relación que depende de muchas variables, por lo que cada sangre tendrá valores diferentes. Debe entenderse lo que conceptualmente significa y es que cada organismo tiene un valor normal de bicarbonato según la PCO2 presente. Vea la hojaWeb Sistema ventilatorio. Davenport . 10 de 16 MENU

23 . ALCALOSIS RESPIRATORIA
[H+] (nM/l) 100 80 15 60 50 40 30 25 20 BICARBONATO (mEq/l) 32 44 36 24 8 16 12 4 28 pH (Unidades) 7,00 7,10 7,80 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70 PCO2: 40 mmHg 30 mmHg 15 mmHg 20 mmHg ALCALOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA (salvo otra apreciación clínica): ALCALOSIS RESPIRATORIA [HCO3-] mEq/l pH PCO2 (mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA 17,5 7,58 20 clic ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA: ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA [HCO3-] mEq/l pH PCO2 (mmHg) 12 7,45 20 La compensación normal puede ser complementada con la ventilación, utilizando mezclas enriquecidas en CO2. Vea la hojaWeb Sistema ventilatorio. Davenport . 14 de 16 MENU

24 Hay varias ecuaciones con las que se ha intentado cuantificar la
Hay varias ecuaciones con las que se ha intentado cuantificar la. acción de la PCO2 , del pH y del bicarbonato sobre la ventilación. Se vio en las pantallas anteriores el diagrama de Davenport que es el que se usa generalmente en fisiología para analizar procesos básicos. Se presenta ahora el diagrama de compensación de Cohen con los valores de predicción para alteraciones crónicas o compensadas para orientación clínica terapéutica. Alcalosis Respiratoria Aguda [HCO3-] mEq / l 12 24 36 48 60 40 20 80 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.7 8.0 pH Diagrama J.J.Cohen 100 90 70 50 30 10 PCO2 clic Teniendo en cuenta la complejidad que presenta la regulación de la ventilación, es fácil entender la falta de acuerdo existente en cuando a los valores de PCO2, pH y HCO3- que deben considerarse como los normales en una alcalosis respiratoria compen sada o crónica y se presentan áreas de cierta extensión por la dispersión individual. clic Alcalosis Respiratoria Crónica . 15 de 16 MENU

25 DEFICIT DE BASE CRONICO HIPOCAPNIA CRONICA AGUDO BICARBONATO (mMol / l) 10 15 20 30 40 50 +20 +30 EXCESO DE BASE +15 +25 (mmol/l) -10 -15 -25 -20 -30 7.4 140 120 100 90 80 70 60 35 25 Hidrogenión nM / l 6.9 7.0 7.1 7.2 7.5 7.6 7.7 7.3 pH Unidad -5 +5 NORMAL HIPERCAPNIA AGUDA HIPOCAPNIA AGUDA HIPERCAPNIA (Kpa) 1.5 2.5 2.0 3.0 3.5 4.0 5.0 6.0 8.0 9.0 10.0 11.0 12.0 13.0 14.0 15.0 16.0 17.0 18.0 19.0 20.0 pCO2 arterial (mm Hg) 150 130 110 EXCESO DE BASE CRONICO Scand.J.Clin.Investig.37,suppl. 1146,1976 El diagrama de Siggaard-Andersen representa áreas de las alteraciones ácido-base a fin de hacer un diagnóstico diferencial con los datos de laboratorio. Con los valores de PCO2 disminuida, pH alcalino, bicarbonato bajo y exceso de base normal se puede identificar un área denominada hipocapnia aguda o alcalosis respiratoria. clic El fenómeno de compensación en la patología crónica se produce por disminución de bicarbonato por acción renal modificación del metabo lismo celular con aumento de ácido láctico clic . 16 de 16 MENU

26 ORIENTACION DIAGNOSTICA
Factores de origen Factores de mantenimiento MENU GENERAL .

27 La orientación diagnóstica para identificar una alcalosis metabólica suele iniciarse con el pH y la concentración de bicarbonato en sangre pH > 7.42 HCO3- > 25 La condición ácido-base con pH aumentado y bicar bonato aumentado define una alcalosis metabólica También hay factores que mantienen la alcalosis metabólica de manera persistente ALCALOSIS METABOLICA clic . Existen causas que generan la patología y se diferencian inicialmente con líquido extracelular (LEC) normal líquido extracelular (LEC) aumentado Reabsorción de bicarbonato Secreción distal Filtración glomerular clic Hay sustancias que se inyectan para la medición de los diferentes espacios líquidos .de manera específica : LEC, líquido intracelular (LIC), agua corporal total. La medición habitual es la de volemia (volum ,en de sangre ) y de sus variaciones se estima el LEC. Esta caracterización, que es absolutamente indispensable en las etapas iniciales, es insuficiente para asegurar un diagnóstico diferencial o un enfoque terapéutico realmente efectivo para corregir la alteración ácido-base . 1 de 2 MENU

28 Pseudo Hiperaldosteronismo
La alcalosis metabólica puede corregirse con cloruros o ser resistente a cloruros Hiperaldosteronismo Pseudo Hiperaldosteronismo Renina Activa Aldosterona Renina activa Hiper aldosteronismo I aldosteronismo II No responden a cloruro ALCALOSIS METABOLICA Cl-o < 20 mEq/l > 20 mEq/l Responde a cloruro No responde a cloruro Volumen Extracelular Presión arterial Factores de Origen Factores de mantenimiento Reabsorción de HCO3- Secreción distal Filtración glomerular A continuación se desarrolla este esquema por etapas Factores de origen Factores de mantenimiento . 2 de 2 MENU

29 FACTORES DE ORIGEN LÍQUIDO EXTRACELULAR DISMINUIDO AUMENTADO . MENU
GENERAL .

30 Factores de origen Se han enumerado en la pantalla anterior los factores globales que determinan la presencia de la alcalosis metabólica. ALCALOSIS METABOLICA Los factores que dan origen a esta patología tienen que ver fundamentalmente con la excreción urinaria de bicarbonato y cloruro, además de otros electrolitos como el potasio. Factores de Origen Volumen Extracelular Presión arterial Volumen Extracelular Presión arterial El movimiento de electrolitos está directamente ligado con el intercambio de agua, ya sea a nivel de ingreso y de egreso. Por ello es necesario diferenciar las alcalosis metabólica con Volumen extracelular desminuido, que se acompaña con presión arterial reducida Volumen extracelular aumentado, que se acompaña con presión arterial aumentada . 1 de 5 MENU

31 . Líquido extracelular disminuido
Una vez identificada la existencia de una alcalosis metabólica la presencia de un volumen extracelular disminuido y una presión arterial menor a la normal son importantes, pero no suficientes. ALCALOSIS METABOLICA Los factores que dan origen a esta patología tienen que ver fundamentalmente con la excreción urinaria de bicarbonato y cloruro, además de otros electrolitos como el potasio. Factores de Origen clic Volumen Extracelular Presión arterial Cl -o < 20 mEq/l Cl -o > 20 mEq/l A fin de comenzar a hacer una diferenciación diagnóstica es necesario determinar los valores de cloruro en orina (Cl –o ) . 2 de 5 MENU

32 . Líquido extracelular disminuido
Volumen Extracelular Presión arterial En la pantalla anterior se ha descrito la detección de una alcalosis por pH y bicarbonato en sangre arterial. Para hacer un diagnóstico diferencial y un tratamiento efectivo es necesario medir cloruros en orina. Cl -o < 20 mEq/l Cl -o > 20 mEq/l clic Deshidratación Vómito Aspiración gástrica Post hipercapnia Diuréticos suspendidos Diarrea clorada congénita Bulimia Gastrocistoplastia Mucoviscidosis La respuesta renal con reabsorción de cloruro (Cl-o menor de 20 mEq/l) indica una variedad de alteraciones como las mostradas, que pueden compensarse con la incorporación de ese ión, generalmente como solución fisiológica endovenosa. clic RESPONDE A CLORURO . 3 de 5 MENU

33 . Líquido extracelular disminuido
Cl -o < 20 mEq/l Deshidratación Vómito Aspiración gástrica Post hipercapnia Diuréticos suspendidos Diarrea clorada congénita Bulimia Gastrocistoplastia Mucoviscidosis RESPONDE A CLORURO Volumen Extracelular Presión arterial La respuesta renal con reabsorción de cloruro (Cl -o menor de 20 mEq/l) indica una variedad de alcalosis metabólica descrita antes. Como primera orientación puede pensarse en realizar una corrección con infusión de cloruro. Cl -o > 20 mEq/l clic . Diuréticos en uso Depleción de magnesio Hipercalcemia Síndrome de Bartter Síndrome de Gitelman clic Existe otro tipo de alcalosis metabólica, en este caso también con volumen extracelular disminuido y presión arterial baja, pero con cloruro en orina mayor de 20 mEq/l . NO RESPONDE A CLORURO No se corrige con la infusión de cloruros y deben intentarse otras formas terapéuticas.. . 4 de 5 MENU

34 . Liquido extracelular aumentado El origen puede ser
Hiperaldostreronismo Pseudo hiperaldosteronismo ALCALOSIS METABOLICA Hay alcalosis metabólicas que se presentan con aumento del volumen extracelular y de la presión arterial Factores de Origen Volumen Extracelular Presión arterial Hiperaldosteronismo Pseudo Hiperaldosteronismo clic La diferenciación diagnóstica sólo puede hacerse midiendo aldoste rona y renina en plasma. Renina activa Aldosterona Renina activa Aldosterona Renina Activa Aldosterona clic Hiper aldosteronismo I Hiper aldosteronismo II Con esta diferenciación se evita usar cloruro para su corrección, ya que no responden a esa terapéutica. No responden a cloruro . 5 de 5 MENU

35 Reabsorción de bicarbonato
FACTORES DE MANTENIMIENTO Reabsorción de bicarbonato Secreción distal de H+ aumentada MENU GENERAL .

36 Factores de mantenimiento
La condición ácido-base con pH aumentado y bicarbonato aumentado define una alcalosis metabólica. pH > HCO3- > 25 Pero es muy importante considerar la presencia de los factores que mantienen una alcalosis metabólica de manera persistente : ALCALOSIS METABOLICA Reabsorción de bicarbonato aumentada Secreción distal de H+ aumen tada clic clic Factores de mantenimiento Reabsorción de HCO3- Secreción distal H+ En pantallas anteriores se han descrito las condiciones que dan origen a esta patología . 1 de 4 MENU

37 Factores de mantenimiento
pH > HCO3- > 25 La reabsorción de bicarbonato, sodio, agua , se realiza de manera muy importante (65%) en el túbulo proximal. ALCALOSIS METABOLICA Se trata de un mecanismo en general ligado al control hidrosalino, al transporte de otros iones y al estado ácido-base. clic Factores de mantenimiento Reabsorción de HCO3- Deshidratación extracelular Hipopotasemia Hipercapnia Hipercalcemia Aumento de angiotensina II clic Si no se corrige la alteración asociada o generadora de la alcalosis metabólica, esta patología persistirá en el tiempo. . 2 de 4 MENU

38 Factores de mantenimiento
pH > 7.42 HCO3- > 25 Los factores que mantienen un alcalosis metabólica de manera persistente deben ser debidamente identificados para corregir la patología ácido-base. ALCALOSIS METABOLICA clic clic Factores de mantenimiento Hiperparatiroidismo Hipermineralocorticoide Secreción distal H+ . 3 de 4 MENU

39 Factores de mantenimiento
La orientación diagnóstica para identificar una alcalosis metabólica puede iniciarse con el pH y la concentración de bicarbonato en sangre pH > 7.42 HCO3- > 25 Los factores que mantienen un alcalosis metabólica de manera persistente son: La condición ácido-base con pH aumentado y bicar bonato aumentado define una alcalosis metabólica ALCALOSIS METABOLICA Reabsorción de bicarbonato aumentada Secreción distal de H+ aumen tada clic clic Factores de mantenimiento Reabsorción de HCO3- Secreción distal H+ Deshidratación extracelular Hipopotasemia Hipercapnia Hipercalcemia Aumento de angiotensina II Hiperparatiroidismo Hipermineralocorticoide . 4 de 4 MENU

40 TRATAMIENTO . Patología sensible al cloruro
La mejor manera de encarar un tratamiento es seguir el organigrama Orientación Diagnóstica que explora las posibilidades patológicas de manera extensa aunque no completa. La hipótesis elegida debe compararse con la historia clínica del paciente Patología sensible al cloruro Patología insensible al cloruro . 1 de 3 MENU

41 . Patología que responde a la administración de cloruros
normalización del volumen de líquido extracelular por Infusión de solución fisiológica Cálculo del déficit de cloruro = 0.3 *peso Kg *(100 - Clp medido) = 0.3 * 70 *(100 – 80) = 410 mEq Como el contenido plasmático es de 150 mEq/l la reposición deberá estar contenida en 2.7 litros de solución (410/150) De acuerdo a la historia del paciente o a valores bajos de potasio plasmático deberá añadirse este ión al cálculo anterior . 2 de 3 MENU

42 . Patología que no responde a la administración de cloruros
Administración de acetazolamida en caso de edemas asociados Inhibe la reabsorción tubular de bicarbonatos Riesgo de depleción de potasio, generación de hipovolemia Corrección del déficit de potasio plasmático en el agua corporal total = 0.6 *peso Kg *( 5 – K+p medido) No debe reponerse mas de 40 mEq por día y se debe controlar el valor de potasio plasmático después de suspender la infusión por media hora. En casos extremos infundir cloruro de amonio con estricto control de gases en sangre 150 mEq de cloruro de amonio en un litro de solución glucosada al 5% en un lapso de 8 y 16 horas En paciente renal severo dializar con líquido rico en cloruro y pobre en bicarbonato No utilizar ventilación mecánica por riesgo de asociar una alcalosis respiratoria Tratamiento etiológico o antagonista de los mineralocorticoides Aldactona entre 25 a 100 mg / día Amilorida entre 5 y 10 mg / día Uso de inhibidores del transporte activo de protones en caso de vómitos (transforma vómitos ácidos en vómitos neutros) FIN volver a la primera pantalla . 3 de 3 MENU

43 Ha llegado al fin del programa
ALCALOSIS METABOLICA FIN


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