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ALCALOSIS METABOLICA ALCALOSIS METABOLICA MARIA F. de LEW MARIA F. de LEW FIN.

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2 ALCALOSIS METABOLICA ALCALOSIS METABOLICA MARIA F. de LEW MARIA F. de LEW FIN

3 ALCALOSIS METABÓLICA ASPECTOS FISIOLOGICOS 3 ORIENTACION DIAGNOSTICA 34 TROUBLES HYDROELECTROLYTIQUES ET ACIDOBASIQUES Hassane Izzedine AT I, AT II. MENU GENERAL. MENU GENERAL ASPECTOS GENERALES ASPECTOS FISIOLOGICOS ORIENTACION DIAGNOSTICA TRATAMIENTO ASPECTOS GENERALES ASPECTOS FISIOLOGICOS ORIENTACION DIAGNOSTICA TRATAMIENTO

4 Se desarrollará la alcalosis metabólica de manera sucesiva, en sus aspectos fisiológicos y fisiopatológicos básicos y también en su aplicación clínica, aunque algunos temas sean obviamente reiterativos. Es necesario entender que son maneras diferentes de abordar el mismo problema y también la terminología cambia.. 1 de 6 MENU ASPECTOSGENERALESASPECTOSGENERALES

5 El aspecto fisiológico se refiere fundamentalmente a la descripción de fenómenos básicos, las variables que deben medirse que expliquen las alteraciones fundamentales que se producen en el estado ácido-base. También encara fisiopatología básica. El aspecto fisiopatológico clínico se refiere fundamentalmente al análisis de las variables que es necesario medir para lograr un diagnóstico diferencial y de esa manera enfocar la corrección mas adecuada en relación a las alteraciones presentes.. MENU 2 de 6 ASPECTOSGENERALESASPECTOSGENERALES

6 ALCALOSIS METABOLICA La alcalosis metabólica es un estado caracterizado por la elevación en la concentración de bicarbonato en plasma por encima de 24 mEq/l el pH aumentado por encima de 7.42 la concentración de hidrogeniones disminuida por debajo de 37 nM/l la presión parcial de dióxido de carbono normal o ligeramente elevada (no más de 10 mmHg) Buffer Base medido mayor que el Buffer Base normal Buffer Base normal = bicarbonato + hemoglobinato = 24mEq/l + 26 mEq/l.....Buffer Base normal = 50 mEq/l el Exceso de Base por encima de +5 mEq / l (Buffer Base medido – Buffer Base normal = = + 10 mEq/l) el valor de Bicarbonato Estándar por encima de 24 mEq / l Es necesario aclarar que estos datos no deben corresponder a una retención previa de CO 2 para poder establecer que una alcalosis metabólica es una patología primaria y no un proceso compensatorio. Los rangos de normalidad ofrecidos corresponden a individuos normales a nivel del mar y como cualquier variable fisiológico no representan datos absolutos, sino orientadores. Hay variaciones por edad, sexo, grupo étnico, que deben ser tenidas en cuenta. clic. 3 de 6 MENU ASPECTOSGENERALESASPECTOSGENERALES

7 En una alcalosis metabólica primaria se puede conocer el factor que la origina o la mantiene (hipotasemia, hipocloremia, vómito, diarrea). Puede ser una alteración mixta cuando se asocia a una hipocapnia o a una hipercapnia, es decir, cuando se hallan valores de P CO2 que no corresponden a la compensación fisiológica de esta patología. La única forma de hacer una adecuada interpretación de los datos de laboratorio es considerarlos en conjunto con una apropiada información general del paciente y la consideración de las respuestas compensatorias que normalmente se pueden presentar en un paciente.. 4 de 6 MENU ASPECTOSGENERALESASPECTOSGENERALES

8 La compensación es el problema de mayor interés y el de mayor indeterminación en fisiología y en clínica. La presencia de una alcalosis metabólica con la consiguiente modificación del pH hacia el lado alcalino, o con [H+] disminuida, producirá un estímulo en el ámbito de los quimiorreceptores periféricos y fundamentalmente de los centrales, generándose una disminución de la ventilación y un aumento de P CO HCO 3 - P CO2. 5 de 6 MENU HCO 3 - P CO NORMAL ALCALOSIS METABOLICA ASPECTOSGENERALESASPECTOSGENERALES

9 Tradicionalmente se aceptaba que se producía una compensación total y el pH era restituido a sus valores normales o de 7.40 unidades por aumento de P CO2.. HCO 3 - P CO2 HCO 3 - P CO2 HCO 3 - P CO2 HCO 3 - P CO Pero se sabe actualmente que la hipoventilación compensatoria lleva a un aumento de P CO2 y a una disminución de P 02. Como los dos factores son estimulantes de la ventilación, fisiológicamente no puede lograrse una compensación total y el pH será superior a clic. 6 de 6 MENU. ASPECTOSGENERALESASPECTOSGENERALES

10 Hay un aumento de la ventilación alveolar (VA) con la consiguiente eliminación por encima de la excreción normal de CO 2. por el pulmón. Una VA de 10 l / min asegura la eliminación de 200 cc / min, 12 l/hora y aproximadamente 300 l/día... VENTILACIÓN Cuando la ventilación aumenta produciendo una excreción excesiva del CO 2 y por lo tanto una disminución del ácido carbónico, se genera una alcalosis respiratoria Como 22.4 litros de un gas contienen aproximadamente 1000 mM de CO 2 los 300 litros eliminados corresponden a mM/día. Son todos valores aproximados Mas de 300 litros / día Mas de mMol / día de CO 2 clic H+H+. 1 de 16 MENU ASPECTOS FISIOLOGICOSASPECTOS FISIOLOGICOS Vea la hojaWeb Sistema ventilatorio. Estado acido-base

11 RIÑÓN VENTILACIÓN AMORTIGUADORES H+H+ clic Existirá una fase compensatoria por disminuución de la ventilación con aumento de P CO2, pero es probable que no sea efectivo por las características propias de la patología o alcalosis respiratoria clic La excreción definitiva de ácidos la realiza el riñón en un período de horas o días La primera acción compensatoria es la de los amortiguadores sanguíneos en forma inmediata y los amortiguadores intracelulares en una etapa posterior. (amortiguador en espanol, buffer en ingles, tampon en frances) clic. 2 de 16 MENU ASPECTOS FISIOLOGICOSASPECTOS FISIOLOGICOS

12 El cambio medido con las variables ácido- base será siempre menor al que se produciría por el ácido carbónico excretado en exceso si el medio no tuviera sustancias amortiguadoras como Pr - Hb - HHb + HPr + H 2 CO 3 - = 4H + + Hb - + Pr - + HCO 3 - HHb + HPr + H 2 CO 3 - = 4H + + Hb - + Pr - + HCO 3 - A título de ejemplo, si se desincorporan 4 hidrogeniones en la sangre las formas ácidas de los amortiguadores liberan hidrogeniones y reducen la alcalinización asegurando cambios menores del pH del plasma y del líquido intersticial clic H+H+ AMORTIGUADORES Sangre Célula HCO 3 - / H 2 CO 3 Pr - / Pr H Hb - / HbH HPO / H 2 PO 4 - Pr - / Pr H. 3 de 16 MENU ASPECTOS FISIOLOGICOSASPECTOS FISIOLOGICOS

13 Célula HCO H 2 CO 3 = HCO H 2 CO 3 Ya que desaparece un bicarbonato y se aporta otro en los procesos de equilibrio químico. Las concentraciones finales son iguales y no amortiguan o no compensan la alcalosis. clic El HCO 3 - es un mal amortiguador del ácido carbónico H+H+ AMORTIGUADORES Sangre Pr - / Pr H Hb - / HbH En la pantalla siguiente se analiza la acción de los amortiguadores intraceulares HCO 3 - / H 2 CO 3 clic. 4 de 16 MENU ASPECTOS FISIOLOGICOSASPECTOS FISIOLOGICOS

14 Cuando la disociación de los amortiguadores no se acompaña con una simultánea producción ácida aumentada o una reabsorción renal de H +, su capacidad para regular el pH estará disminuida. clic Nuevas pérdidas de H + producirán cambios mayores que al comienzo de la alteración ácido-base. HPO / H2PO 4 - Pr- / Pr H Célula En la pantalla anterior se describieron los amortiguadores sanguíneos. También actúan los amortiguadores intracelulares ( fosfatos, proteinatos ) ante la incorporación de ácidos. Es un mecanismo de regulación del pH intracelular H 2 PO4 - + HPr = 4 H+ + HPO Pr - H2 H2 PO4 - + HPr = 4 H+ + HPO Pr - Célula HPO / H 2 PO 4 – Pr - / Pr H Si no se produce la incorporación del ácido eliminado por la ventilación aumentada, los amortiguadores estarán en su forma alcalina y perderán capacidad reguladora ante posteriores pérdidas de hidrogeniones. clic El riñón es el órgano que puede realizar una com pensación de la alcalosis Se desarrolla en la próxima pantalla VENTILACIÓN Mas de 300 litros / día Mas de13000 mMol / día de CO 2 AMORTIGUADORES Sangre HCO 3 - / H 2 CO 3 Pr - / Pr H Hb - / HbH H+H+. 5 de 16 MENU ASPECTOS FISIOLOGICOSASPECTOS FISIOLOGICOS Vea la hojaWeb Sistema renal. Riñón 8. Acido-Base

15 RIÑÓN Reabsorción deHCO 3 - < 4500 mEq / dia Excreción Acida Neta Acidez titulable< 30 mEq / día NH 4 + < 10 mEq / día La reabsorción de bicarbonato debe estar disminuida y la Excreción Acida Neta también a fin de generar una compensación de la alcalosis respiratoria Los dos mecanismos renales para producir una corrección y lograr una excrecíón ácida son : clic Reabsorción de bicarbonato disminuida Excreción ácida neta disminuida El riñón es el órgano regulador del estado ácido-base por excelencia El mecanismo celular de compensación es la producción aumentada de ácido láctico HPO / H 2 PO 4 - Pr - / Pr H Célula VENTILACIÓN Mas de 300 litros / día Mas de mMol / día de CO 2 AMORTIGUADORES Sangre HCO 3 - / H 2 CO 3 Pr - / Pr H Hb - / HbH H+H+. 6 de 16 MENU ASPECTOS FISIOLOGICOSASPECTOS FISIOLOGICOS

16 [H + ] (nM/l) BICARBONATO (mEq/l) pH (Unidades) 7,007,107,807,207,307,407,507,607, mmHgP CO2 : 40 mmHg Es equivalente a una titulación de la sangre con ácido carbónico (H 2 CO 3 ) normal. Se simulan las alteraciones respiratorias al aumentar o bajar su valor. Si una sangre cuyo estado ácido- base es normal se equilibra con un gas de P CO2 de 40 mmHg, se sabe que el pH será de 7,4 y [HCO 3 - ] de 24 mEq/l. NORMALIDAD RESPIRATORIA. Con la isobara de P CO2 de 40 mmHg, se identifica la serie de puntos que permiten calcular el valor de [HCO 3 - ] o el del pH, con NORMALIDAD RESPIRATORIA. Si la misma sangre se equilibra a P CO2 de 60 mmHg, experimentalmente se halla que el pH es de 7,29 y [HCO 3 - ] de 28 mEq/l y simula una ACIDOSIS RESPIRATORIA. clic. 7 de 16 MENU Vea la hojaWeb Sistema ventilatorio. Davenport

17 ALCALOSIS RESPIRATORIA La parte del gráfico ubicada a la derecha de la isobara de P CO2 de 40 mmHg, está formada por puntos que tienen P CO2 disminuida ( ALCALOSIS RESPIRATORIA ). La P CO2 disminuida por debajo de 40 mmHg es la condición principal, en este caso, para hablar de alcalosis respiratoria. No son los valores del pH y de [HCO 3 -] los que están definiendo la condición de alcalosis respiratoria. Es necesario destacar, que hay alcalosis con pH menor que el normal de 7, y con [HCO 3 - ] menor de 24 mEq/l. [H + ] (nM/l) BICARBONATO (mEq/l) pH (Unidades) 7,007,107,807,207,307,407,507,607,70 0 PCO 2 ALCALOSIS RESPIRATORIA ACIDOSIS RESPIRATORIA P CO2 : 40 mmHg NORMALIDAD RESPIRATORIA clic. 8 de 16 MENU

18 El pH de 7,4 y [HCO 3 - ] de 24 mEq/l, pueden aceptarse como normales solamente a P CO2 de 40 mmHg o normal. Se pueden realizar las equilibraciones o titulaciones de sangre con P CO2 mayor de 40 mmHg para acidosis respiratoria. Para alcalosis respiratoria al equilibrar la sangre con P CO2 de 30 mmHg, se hallan los valores de pH de 7,48 y [HCO 3 - ] de 21 mEq/l. Al equilibrarla con P CO2 de 20 mmHg, se hallan los valores de pH de 7,58 y [HCO 3 - ] de 17,5 mEq/l. Al equilibrarla con P CO2 de 15 mmHg, se hallan los valores de pH de 7,64 y [HCO 3 - ] de 15,3 mEq/l. [H + ] (nM/l) BICARBONATO (mEq/l) pH (Unidades) 7,007,107,807,207,307,407,507,607,70 0 P CO2 : 40 mmHg20 mmHg15 mmHg30 mmHg clic. 9 de 16 MENU

19 Cuando la sangre normal se titula con ácido carbónico (H 2 CO 3 ) bajo o se disminuye la P CO2 en valores conocidos, se mide experimentalmente el pH y se calcula la [HCO 3 - ]. Es una relación que depende de muchas variables, por lo que cada sangre tendrá valores diferentes. Debe entenderse lo que conceptualmente significa y es que cada organismo tiene un valor normal de bicarbonato según la P CO2 presente. CURVA AMORTIGUADORA NORMAL ALCALOSIS RESPIRATORIA PURA. Con los valores se puede graficar la CURVA AMORTIGUADORA NORMAL en alcalosis respiratoria. Ello indica que los puntos representan una ALCALOSIS RESPIRATORIA PURA. [H + ] (nM/l) BICARBONATO (mEq/l) pH (Unidades) 7,007,107,807,207,307,407,507,607,70 0 P CO2 : 40 mmHg 20 mmHg 15 mmHg 30 mmHg ALCALOSIS RESPIRATORIA PURA CURVA AMORTIGUADORA NORMAL clic. pH = pK + lg HCO 3 - / a * P CO2 10 de 16 MENU

20 El aumento de la ventilación alveolar (VA) conduce a una disminución de la P CO2 o del ácido carbónico (H 2 CO 3 ) y, por tratarse de un fenómeno alcalinizante, es un mecanismo de retroalimentación negativa que se ve muy a menudo en fisiología. Una vez iniciada, la misma modificación se autolimita por el aumento de la ventilación alveolar, disminución de la P CO2 y aumento de la P O2. La disminución de la P CO2 conduce a una disminución de la concentración de hidrogeniones y un aumento del pH. H 2 CO 3 HCO H + + H +HCO 3 - H 2 CO 3 CO 2 H2OH2O + H + HCO 3 - clic Esto determina que la alcalosis respiratoria causa un aumento del pH sanguíneo, por la desaparición de un bicarbonato y un hidrogenión por cada molécula de ácido carbónico que se elimina, como se ha graficado en esta pantalla Como lo antes descrito suele ofrecer dificultades para su interpretación, se desarrollan conceptos fundamentales en la próxima pantalla ASPECTOS FISIOLOGICOSASPECTOS FISIOLOGICOS clic. 11 de 16 MENU

21 24 El HCO 3 - disminuido por el descenso de la P CO2 y por la eliminación de H 2 CO 3, se desincorpora de un pool de 24 mEq/l. La modificación en el sentido alcalino es poco destacado con disminución de 7 mEq/l ( 7/24 = 0.29 o 29 %) para disminuciones de P CO2 de 40 a 20 mmHg en un individuo normal clic 7 29% ASPECTOS FISIOLOGICOSASPECTOS FISIOLOGICOS. 12 de 16 MENU

22 El hidrogenión que aparece como elemento de la disociación del ácido carbónico se desincorpora de un pool de 40 nM / l o 0,00004 mEq / l. 40% Pasa de 40 a 24 nM / l en un individuo normal con la disminución de la P CO2 de 40 a 20 mmHg y el cambio producido es de 40% El pH aumenta de 7.4 a 7.58 unidades P CO2 alcalosis clic 40 Por esta razón a pesar de la disminución de HCO ASPECTOS FISIOLOGICOSASPECTOS FISIOLOGICOS. 13 de 16 MENU

23 Cuando la sangre normal se titula con ácido carbónico (H 2 CO 3 ) bajo o se disminuye la P CO2 en valores conocidos, se mide experimentalmente el pH y se calcula la [HCO 3 - ]. Es una relación que depende de muchas variables, por lo que cada sangre tendrá valores diferentes. Debe entenderse lo que conceptualmente significa y es que cada organismo tiene un valor normal de bicarbonato según la P CO2 presente. CURVA AMORTIGUADORA NORMAL ALCALOSIS RESPIRATORIA PURA. Con los valores se puede graficar la CURVA AMORTIGUADORA NORMAL en alcalosis respiratoria. Ello indica que los puntos representan una ALCALOSIS RESPIRATORIA PURA. [H + ] (nM/l) BICARBONATO (mEq/l) pH (Unidades) 7,007,107,807,207,307,407,507,607,70 0 P CO2 : 40 mmHg 20 mmHg 15 mmHg 30 mmHg ALCALOSIS RESPIRATORIA PURA CURVA AMORTIGUADORA NORMAL clic. pH = pK + lg HCO 3 - / a * P CO2 10 de 16 MENU Vea la hojaWeb Sistema ventilatorio. Davenport

24 La compensación normal puede ser complementada con la ventilación, utilizando mezclas enriquecidas en CO 2. [H + ] (nM/l) BICARBONATO (mEq/l) pH (Unidades) 7,007,107,807,207,307,407,507,607,70 0 ALCALOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA (salvo otra apreciación clínica): 17,57,58 20 [HCO 3 - ] mEq/lpHP CO2 (mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA: 127,45 20 [HCO 3 - ] mEq/lpHP CO2 (mmHg) P CO2 : 40 mmHg 30 mmHg 15 mmHg 20 mmHg ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA ALCALOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA clic. 14 de 16 MENU Vea la hojaWeb Sistema ventilatorio. Davenport

25 [HCO 3 - ] mEq / l pH Diagrama J.J.Cohen P CO2 Hay varias ecuaciones con las que se ha intentado cuantificar la. acción de la P CO2, del pH y del bicarbonato sobre la ventilación. Se vio en las pantallas anteriores el diagrama de Davenport que es el que se usa generalmente en fisiología para analizar procesos básicos. Se presenta ahora el diagrama de compensación de Cohen con los valores de predicción para alteraciones crónicas o compensadas para orientación clínica terapéutica. Teniendo en cuenta la complejidad que presenta la regulación de la ventilación, es fácil entender la falta de acuerdo existente en cuando a los valores de P CO2, pH y HCO 3 - que deben considerarse como los normales en una alcalosis respiratoria compen sada o crónica y se presentan áreas de cierta extensión por la dispersión individual. Alcalosis Respiratoria Aguda clic Alcalosis Respiratoria Crónica clic. 15 de 16 MENU

26 DEFICIT DE BASE CRONICO HIPOCAPNIA CRONICA DEFICIT DE BASE AGUDO BICARBONATO (mMol / l) EXCESO DE BASE (mmol/l) DEFICIT DE BASE Hidrogenión nM / l pH Unidad NORMAL HIPERCAPNIA AGUDA HIPOCAPNIA AGUDA CRONICA HIPERCAPNIA (Kpa) pCO 2 arterial (mm Hg) EXCESO DE BASE CRONICO Scand.J.Clin.Investig.37,suppl. 1146,1976 El diagrama de Siggaard-Andersen representa áreas de las alteraciones ácido-base a fin de hacer un diagnóstico diferencial con los datos de laboratorio. Con los valores de P CO2 disminuida, pH alcalino, bicarbonato bajo y exceso de base normal se puede identificar un área denominada hipocapnia aguda o alcalosis respiratoria. El fenómeno de compensación en la patología crónica se produce por disminución de bicarbonato por acción renal modificación del metabo lismo celular con aumento de ácido láctico. 16 de 16 clic MENU

27 ORIENTACION DIAGNOSTICA Factores de origen Factores de mantenimiento ORIENTACION DIAGNOSTICA Factores de origen Factores de mantenimiento. MENU GENERAL

28 Esta caracterización, que es absolutamente indispensable en las etapas iniciales, es insuficiente para asegurar un diagnóstico diferencial o un enfoque terapéutico realmente efectivo para corregir la alteración ácido-base La orientación diagnóstica para identificar una alcalosis metabólica suele iniciarse con el pH y la concentración de bicarbonato en sangre pH > 7.42HCO 3 - > 25 ALCALOSIS METABOLICA La condición ácido- base con pH aumentado y bicar bonato aumentado define una alcalosis metabólica clic También hay factores que mantienen la alcalosis metabólica de manera persistente Reabsorción de bicarbonato Secreción distal Filtración glomerular Existen causas que generan la patología y se diferencian inicialmente con líquido extracelular (LEC) normal líquido extracelular (LEC) aumentado Hay sustancias que se inyectan para la medición de los diferentes espacios líquidos.de manera específica : LEC, líquido intracelular (LIC), agua corporal total. La medición habitual es la de volemia (volum,en de sangre ) y de sus variaciones se estima el LEC.. 1 de 2 MENU.

29 La alcalosis metabólica puede corregirse con cloruros o ser resistente a cloruros A continuación se desarrolla este esquema por etapas Factores de origen Factores de mantenimiento. 2 de 2 HiperaldosteronismoPseudo Hiperaldosteronismo Renina Activa Aldosterona Renina activa Aldosterona Renina activa Aldosterona Hiper aldosteronismo I Hiper aldosteronismo II No responden a cloruro ALCALOSIS METABOLICA Cl-o < 20 mEq/l Cl-o > 20 mEq/l Responde a cloruro No responde a cloruro Volumen Extracelular Presión arterial Factores de Origen Volumen Extracelular Presión arterial Factores de mantenimiento Reabsorción de HCO 3 - Secreción distal Filtración glomerular MENU

30 FACTORES DE ORIGEN LÍQUIDO EXTRACELULAR DISMINUIDO AUMENTADO FACTORES DE ORIGEN LÍQUIDO EXTRACELULAR DISMINUIDO AUMENTADO. MENU GENERAL

31 Volumen Extracelular Presión arterial Volumen Extracelular Presión arterial ALCALOSIS METABOLICA Factores de Origen Se han enumerado en la pantalla anterior los factores globales que determinan la presencia de la alcalosis metabólica. Los factores que dan origen a esta patología tienen que ver fundamentalmente con la excreción urinaria de bicarbonato y cloruro, además de otros electrolitos como el potasio.. MENU Factores de origen El movimiento de electrolitos está directamente ligado con el intercambio de agua, ya sea a nivel de ingreso y de egreso. Por ello es necesario diferenciar las alcalosis metabólica con Volumen extracelular desminuido, que se acompaña con presión arterial reducida Volumen extracelular aumentado, que se acompaña con presión arterial aumentada 1 de 5

32 Volumen Extracelular Presión arterial ALCALOSIS METABOLICA Factores de Origen Cl - o < 20 mEq/l Cl - o > 20 mEq/l Una vez identificada la existencia de una alcalosis metabólica la presencia de un volumen extracelular disminuido y una presión arterial menor a la normal son importantes, pero no suficientes. Los factores que dan origen a esta patología tienen que ver fundamentalmente con la excreción urinaria de bicarbonato y cloruro, además de otros electrolitos como el potasio.. Líquido extracelular disminuido clic A fin de comenzar a hacer una diferenciación diagnóstica es necesario determinar los valores de cloruro en orina (Cl – o ) 2 de 5 MENU

33 Cl - o < 20 mEq/l Cl - o > 20 mEq/l Deshidratación Vómito Aspiración gástrica Post hipercapnia Diuréticos suspendidos Diarrea clorada congénita Bulimia Gastrocistoplastia Mucoviscidosis RESPONDE A CLORURO. En la pantalla anterior se ha descrito la detección de una alcalosis por pH y bicarbonato en sangre arterial. Para hacer un diagnóstico diferencial y un tratamiento efectivo es necesario medir cloruros en orina. clic La respuesta renal con reabsorción de cloruro (Cl - o menor de 20 mEq/l) indica una variedad de alteraciones como las mostradas, que pueden compensarse con la incorporación de ese ión, generalmente como solución fisiológica endovenosa. clic Volumen Extracelular Presión arterial Líquido extracelular disminuido 3 de 5 MENU

34 Cl - o > 20 mEq/l Diuréticos en uso Depleción de magnesio Hipercalcemia Síndrome de Bartter Síndrome de Gitelman NO RESPONDE A CLORURO. Existe otro tipo de alcalosis metabólica, en este caso también con volumen extracelular disminuido y presión arterial baja, pero con cloruro en orina mayor de 20 mEq/l. clic La respuesta renal con reabsorción de cloruro (Cl - o menor de 20 mEq/l) indica una variedad de alcalosis metabólica descrita antes. Como primera orientación puede pensarse en realizar una corrección con infusión de cloruro. clic Cl - o < 20 mEq/l Deshidratación Vómito Aspiración gástrica Post hipercapnia Diuréticos suspendidos Diarrea clorada.... congénita Bulimia Gastrocistoplastia Mucoviscidosis RESPONDE A CLORURO Volumen Extracelular Presión arterial Líquido extracelular disminuido. No se corrige con la infusión de cloruros y deben intentarse otras formas terapéuticas.. 4 de 5 MENU

35 ALCALOSIS METABOLICA Factores de Origen Hiperaldosteronismo Pseudo Hiperaldosteronismo Hiper aldosteronismo I Hiper aldosteronismo II No responden a cloruro. 5 de 5 Volumen Extracelular Presión arterial Renina activa Aldosterona Renina activa Aldosterona Renina Activa Aldosterona Hay alcalosis metabólicas que se presentan con aumento del volumen extracelular y de la presión arterial El origen puede ser Hiperaldostreronismo Pseudo hiperaldosteronismo clic La diferenciación diagnóstica sólo puede hacerse midiendo aldoste rona y renina en plasma. clic Con esta diferenciación se evita usar cloruro para su corrección, ya que no responden a esa terapéutica. Liquido extracelular aumentado MENU

36 FACTORES DE MANTENIMIENTO Reabsorción de bicarbonato Secreción distal de H + aumentada FACTORES DE MANTENIMIENTO Reabsorción de bicarbonato Secreción distal de H + aumentada. MENU GENERAL

37 pH > 7. 45HCO 3 - > 25 ALCALOSIS METABOLICA La condición ácido-base con pH aumentado y bicarbonato aumentado define una alcalosis metabólica. clic. 1 de 4 MENU Factores de mantenimiento Pero es muy importante considerar la presencia de los factores que mantienen una alcalosis metabólica de manera persistente : Reabsorción de bicarbonato aumentada Secreción distal de H + aumen tada Secreción distal H + Reabsorción de HCO 3 - En pantallas anteriores se han descrito las condiciones que dan origen a esta patología Factores de Mantenimiento

38 pH > 7. 45HCO 3 - > 25 ALCALOSIS METABOLICA clic. Factores de mantenimiento Deshidratación extracelular Hipopotasemia Hipercapnia Hipercalcemia Aumento de angiotensina II Reabsorción de HCO 3 - MENU La reabsorción de bicarbonato, sodio, agua, se realiza de manera muy importante (65%) en el túbulo proximal. Se trata de un mecanismo en general ligado al control hidrosalino, al transporte de otros iones y al estado ácido- base. Si no se corrige la alteración asociada o generadora de la alcalosis metabólica, esta patología persistirá en el tiempo. 2 de 4

39 pH > 7.42HCO 3 - > 25 ALCALOSIS METABOLICA clic. Factores de mantenimiento Los factores que mantienen un alcalosis metabólica de manera persistente deben ser debidamente identificados para corregir la patología ácido-base. Secreción distal H + Hiperparatiroidismo Hipermineralocorticoide MENU clic 3 de 4

40 La orientación diagnóstica para identificar una alcalosis metabólica puede iniciarse con el pH y la concentración de bicarbonato en sangre pH > 7.42HCO 3 - > 25 ALCALOSIS METABOLICA La condición ácido-base con pH aumentado y bicar bonato aumentado define una alcalosis metabólica clic. 4 de 4 Factores de mantenimiento Los factores que mantienen un alcalosis metabólica de manera persistente son: Reabsorción de bicarbonato aumentada Secreción distal de H + aumen tada Deshidratación extracelular Hipopotasemia Hipercapnia Hipercalcemia Aumento de angiotensina II Secreción distal H+ Hiperparatiroidismo Hipermineralocorticoide Reabsorción de HCO 3 - MENU

41 Patología sensible al cloruro Patología insensible al cloruro TRATAMIENTO La mejor manera de encarar un tratamiento es seguir el organigrama Orientación Diagnóstica que explora las posibilidades patológicas de manera extensa aunque no completa. La hipótesis elegida debe compararse con la historia clínica del paciente. 1 de 3 MENU

42 normalización del volumen de líquido extracelular por Infusión de solución fisiológica Cálculo del déficit de cloruro = 0.3 *peso Kg *(100 - Cl p medido ) = 0.3 * 70 *(100 – 80) = 410 mEq Como el contenido plasmático es de 150 mEq/l la reposición deberá estar contenida en 2.7 litros de solución (410/150) De acuerdo a la historia del paciente o a valores bajos de potasio plasmático deberá añadirse este ión al cálculo anterior. 2 de 3 MENU Patología que responde a la administración de cloruros

43 Corrección del déficit de potasio plasmático en el agua corporal total = 0.6 *peso Kg *( 5 – K + p medido) No debe reponerse mas de 40 mEq por día y se debe controlar el valor de potasio plasmático después de suspender la infusión por media hora. Tratamiento etiológico o antagonista de los mineralocorticoides Aldactona entre 25 a 100 mg / día Amilorida entre 5 y 10 mg / día En casos extremos infundir cloruro de amonio con estricto control de gases en sangre 150 mEq de cloruro de amonio en un litro de solución glucosada al 5% en un lapso de 8 y 16 horas No utilizar ventilación mecánica por riesgo de asociar una alcalosis respiratoria Uso de inhibidores del transporte activo de protones en caso de vómitos (transforma vómitos ácidos en vómitos neutros) Administración de acetazolamida en caso de edemas asociados Inhibe la reabsorción tubular de bicarbonatos Riesgo de depleción de potasio, generación de hipovolemia En paciente renal severo dializar con líquido rico en cloruro y pobre en bicarbonato Patología que no responde a la administración de cloruros. 3 de 3 MENU FIN volver a la primera pantalla

44 Ha llegado al fin del programa ALCALOSIS METABOLICA Ha llegado al fin del programa ALCALOSIS METABOLICA FIN


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