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SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Diferentes condiciones que cursan con diarrea crónica y la mayoría con esteatorrea Situaciones específicas Deficiencia de lactasa.

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2 SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Diferentes condiciones que cursan con diarrea crónica y la mayoría con esteatorrea Situaciones específicas Deficiencia de lactasa Anemia perniciosa Según el tipo de nutriente Total Parcial Selectiva Proteica. Carbohidratos Lípidos esteatorrea Consecuencias Por pérdida de agua y electrolitos Por pérdida de proteínas Por pérdida de Carbohidratos Por pérdida de lípidos Por deficiencia de vitaminas Deficiencia de oligoelementos Algunas causas específicas: Esprue tropical. Competencia por substrato Esprue no tropical o celiaco, enfermedad celiaca o enteropatía inducida por gluten: Gluten (complejo proteico) glutemina+gliadina. Cereales Gliadina no desdoblada por ausencia de endopeptidadas daño tóxico e inmunológico Esteatorrea idiopática Enfermedad de Whipple: Infecciosa, actinomiceto Treponema Whippleii. Diarrea crónica+demencia

3 SÍNDROME DE MALABSORCIÓN. CAUSAS Digestivas Gástricas: Gastrectomía, gastritis atrófica/anemia perniciosa, sind. Zollinger-Ellison ( pH enzimas), gastropatía hipertrófica (enfermedad de. Menetrier*) Intestinales Inflamatorias: TBC, enfermedad inflamatoria intestinal*, postradiación, esprue no tropical Neoplásicas: linfoma*, sindrome carcinoide (5-HT diarrea), gastrinoma (inactiva lipasas) Vasculares: insuficiencia circulatoria (desvitalización de tejidos) Infiltrativas: amiloidosis Degenerativas: esclerodermia, enf. de Whipple* Infecciosas: Giardiasis ( IgA), necatoriasis (anemia), esprue tropical Endocrinas: diabetes, hipertiroisimo, hipoparatiroidismo, enf. Addison, acromegalia. Agamaglobulinemia Pancreáticas Insuficiencia exocrina por carcinoma, fibrosis quística; gastrinoma, orlistat Hepatobiliaresbiliares: Por concentración reducida de ácidos biliares por: Enfermedad parenquimal hepática, colestasis Sobrecrecimiento bacteriano: asa ciega, diabetes, esclerodermia Por interrupción de la circulación enterohepática: Resección ileal, enf. Crohn Por drogas: neomicina, colestiramina Absortivas Quirúrgicas (gastrectomía, anastomosis), fístulas Competencia bacteriana Infiltración, inflamación e infección: similar al cuadro anterior Obstructivas Linfáticas Postradiación (obstrucción vascular y linfática) Postinflamatoria: TBC; enf. inflam. intest. Linfangiectasia intestinal congénita (sind. Gordon)* Vascular Esclerodermia Insuficiencia cardiaca, pericarditis constrictiva, vasculitis *producen gastroenteropatía perdedora de proteínas. Puede ser también primaria

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6 ENFERMEDAD DIVERTICULAR Congénita: protrusión por orificio que compromete toda la mucosa Adquirida: a través de la muscular, orificios vasculares Localización: Duodeno, Yeyuno, Colon, especialmente sigmoides, Divertículo de Merkel (conducto ónfalomesentérico). Diferentes mucosas. Hemorragia Síntomas: Usualmente asintomáticos. Inflamación Diverticulitis. Desde abceso intramural o pericólico hasta peritonitis. Hemorragia ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL -Inflamación crónica e idiopática. Las más comunes con la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa. En ocasiones, no se las puede distinguir. Tendencia racial y familiar Fisopatología: Respuesta inmune inadecuada a diversos factores endógenos (por ejemplo, flora bacteriana) o exógenos (por ejemplo, tabaco) con o sin componente autoinmune. Regulación inmune defectuosa? Factor psicológico Anatomía patológica: Enf. de Crohn: puede comprometer cualquier segmento del tracto intestinal, pero usualmente respeta el recto Colitis ulceratica: afecta el recto y colon. Inflamación, fístulas perirectales, fisuras, abcesos Síntomas: Crohn: Estenosis – obstrucción. Dolor abdominal, diarrea. Seudoapendicitis CU: Inicio insidioso. Diarrea con sangre y moco. Pujo y tenesmo Manifestaciones extraintestinales: Eritema nodoso. Hypoderma gangrenoso. Artritis. Espondilitis anquilosante. Uveítis. Esteatosis hepática ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL Megacolon. Congénito: Hirshprung. Adquirido: Enf. Chagas, narcóticos, enf. Neurológicas / Intestino irritable / Constipación crónica ENFERMEDADES CIRCULATORIAS Isquemia intestinal aguda: 75% oclusión vascular, 25% bajo gasto Insuficiencia circulatoria crónica: Angina intestinal: de esfuerzo o postprandial Angiodisplasia del colon

7 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Mecanismos: MECANICALuminal: intusucepción Extraluminal: adherencias Intraluminal: neoplasia, cuerpo extraño NO MECANICAIrritación injuria peritoneal. Cualquier proceso inflamatorio Alteraciones neuromusculares Fármacos: vincristina, loperamida Consecuencias fisiopatológicas: acumulación de fluidos hemoconcentración, IRA / Infección / Isquemia por distensión de la víscera Síntomas: Intestino delgado: Dolor cólico, localizado según altura del tracto intestinal, borborigmos, vómitos profusos, fecaloides, hipo, no tránsito Colon: Dolor usualmente menos intenso, vómito es tardío, no fecal Ileo: No dolor abdominal, hipo Signos: Distensión abdominal, ruidos de lucha, signos de shock, masa palpable SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE

8 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA Hemocateresis / Hemoglobina ligada a haptoglobina / Otras fuentes: eritropoyesis incompleta, mioglobina Catalasa, peroxidasa, Citrocromo, citocromo-oxidasa CAPTACIÓN Bilirrubina ligada a albúmina (liposoluble) TRANSPORTE Bilirrubina ligada a proteína Y y Z CONJUGACIÓNBilirrubina + ác. glucorónico Diglucoronato de bilirrubina (Enz: glucoroniltransferasa – hidrosoluble- y Sulfatotranferasa) EXCRESIÓNBilirrubina Urobilinógeno Enz: -glucoronidasa Circulación enterohepática, excresión urinaria de urobilinógeno, excresión fecal de estercobilina Dif. Hipercaroteniami/hipotiroidismo ICTERICIAS PREMICROSOMAL: Por aumento de la producción de bilirrubina: Hemólisis congénita, adquirida Por alteración en la captación –transporte: Enfermedad de Gilbert congénita o adquirida (post-hepatitis) MICROSOMAL: Por deficiencia de glucoronil-transferasa (sind. Crigler-Najjar): Tipo I o total. Neonato. Mortal, Tipo II o parcial Por inmadurez del sistema: Ictericia neonatal fisiológica Por inhibición enzimática: Por pregnano diol en la leche materna, pPor medios de contrate iodado Por enfermedades parenquimales: Hepatitis, cirrosis hepática POSTMICROSOMAL o por alteraciones en la excresión. (COLESTASIS INTRAHEPÁTICA): Por compresión de los canalículos biliares y colangiolitis: Hepatitis: tóxica, viral, cirrosis alcohólica, biliar, hepatitis Otras: sindrome de Rotor/Dubin-Johnson, Sind. Summerskilll-Walshe o colestasis intrahepática recurrente benigna, S. Byler o colestasis intrahepática familiar fatal, Sind. Tygstrup o colestasis intrahepática familiar intermitente, Sind. Arias o colestasis intrahepática familiar benigna, Colestasis intrahepática recurrente del embarazo Drogas: clorpromacina (hipersensibilidad), anovulatorios orales

9 HIPERTENSIÓN PORTAL Fisiopatología PRESINUSOIDAL (vena porta o esplénica): Trombosis. Transformación cavernosa de la porta o esplénica. Esquistosomiasis. Linfoma SINUSOIDAL POSTSINUSOIDAL Por compresión: Cirrosis. Nódulos de regeneración Por obstrucción venosa: Enfermedad veno-oclusiva. Ingestión de alcaloides. Obstrucción de vena cava superior. Obstrucción de venas suprahepáticas (sind. Budd-Chiari) Congestiva: Insuficiencia cardiaca. Pericarditis constrictiva Manifestaciones clínicas: ASCITIS/EDEMA. Fuerzas de Starling CIRCULACIÓN COLATERAL: Várices esofágicas, várices gástricas, hemorroides ESPLENOMEGALIA: Hiperesplenismo Consecuencias Hemorragia digestiva, esp. por várices ( ácido, presión) Hiperesplenismo: anemia – leucopenia – plaquetopenia Hiperaldosteronismo secundario. Reabsorción de sodio/excresión de potasio Encefalopatía porto-sistémica

10 FUNCIONES DEL HÍGADO I.Regulacion del metabolismo Carbohidratos:gluconeogénesisHIPOGLUCEMIA glucogenogénesis Lípidos: captación de quilomicrones Síntesis de HDL, LDL, VLDL -oxidación de ácidos grasos Síntesis de cuerpos cetónicos Proteínas: Desaminación NH 3 síntesis de ureaACIDOSIS POR AMONICO Síntesis de AA No escenciales II. Síntesis de proteínas: Albúmina HIPOALBUMINEMIA Globulinas,, DISFUNCIÓN HORMONAL Fact. Coagulación DIÁTESIS HEMORRAGICA III.Almacén de Vitaminas A, D, B 12 y otras, Fe 2+ DESNUTRICIÓN IV. Degrada hormonas, fármacos y toxinas ENCEFALOPATÍA METABÓLICA V. Secresion de toxinas y fármacos (vía biliar) VI.Síntesis y secresion de bilirrubinaICTERICIA, HIPERTENSIÓN PORTAL VII.Síntesis y secresion de bbilirrubinaESTEATORREA

11 Síntomas y signos de la Insuficiencia hepática Alteraciones en piel y faneras Caída de pelo, de vello púbico y corporal (por falta de metab. estrogénico) Uñas: manchas hipocrómicas (leuconiquia), frágiles; hipocratismo Piel fina, fragilidad cutánea Manchas hipocrómicas Equimosis En hemocromatosis primaria: cirrosis pigmentaria o diabetes bronceada Hipertrofia de parótidas Alteraciones circulatorias Telangiectasias, nevos rubí Hipotensión arterial: por hiponatremia, resistencias vasculares, fístulas AV Palma hepática Polineuritis/neuropatía periférica Atrofia testicular. Ginecomastia Amenorrea. Inhibición hipofisiaria Alteraciones en la coagulación Equimosis Sangrado, esp. digestivo Hiperesplenismo Ictericia. Todas las fases Signos de hipertensión portal Signos de encefaloatía hepática

12 PANCREATITIS AGUDA Tóxica: Alcohol etílico, metílico Obstructiva/ inflamatoria: Biliar, Neoplasia, calcinosis. Odditis, duodenitis, diverticulitis duodenal, por reflujo (anastomosis). Parasitosis (áscaris) Metabólica: Hipertrigliceridemia Infecciosa: Parotiditis, tífica, hepatitis (por vecindad) Postoperatoria: Gastrectomía, sonda en T Trauma Vascular: Panarteritis, vasculitis, (por hiperensibilidad), trombosis Endocrina: Hiperparatiroidismo por hipocalcemia por consumo de calcio Desnutrición proteica: necrosis acinar Anatomopatología1. Edematosa o intersticial 2. Necrohemorrágica: antitripsina. Formación de jabones de Ca ++ esteatonecrosis 3. Supurativa Consecuencias Dolor: periumbilical, irradiación en barra Shock hipovolémico: por sangrado, necrosis de vasos, ruptura de pseudoquiste Pseudoquiste(quiste verdadero: con epitelio) C.I.D: tripsina en sangre I.R.A. Hiperglucemia diabetes Ictericia Fibrosis

13 PANCREATITIS CRÓNICA Episodios repetitivos de pancreatitis aguda Fisiopatología Por afección de órganos vecinos Duodenitis retracción Obstrucción biliar: causa infrecuente de cronicidad Por causas canaliculares Cálculos biliares, cálculo enclavado en el Oddi Calcificaciones intrapancreáticas, Por causas parenquimales primarias Alcohólica: los procesos inflamatorios a repetición generan fibrosis y calcificación con insuficiencia pancreática exocrina y endocrina. Atrofia del tejido. Fibrosis cicatricial Tóxicas Cirrosis hepática (por ej, cirrosis biliar primaria o secundaria) Infecciosa: esquistosomiasis, sífilis Neoplasia no la produce Síntomas. Consecuencias Dolor permanente Diarrea, esteatorrea Diabetes Ulcera duodenal (por < álcali) Ictericia

14 ENFERMEDADES BILIARES LITIASIS VESICULAR Manifestaciones agudas Cólico vesicular Colecistitis aguda Manifestaciones crónicas Litiasis asintomática Dispepsia a grasas Colecistitis crónica calculosa VESÍCULA PEREZOSA COLECISTITIS ACALCULOSA NEOPLASIAS LITIASIS COLEDOCIANA Asintomática Obstrucción biliar de inicio insidioso Colangitis aguda


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