SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

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2 SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
Diferentes condiciones que cursan con diarrea crónica y la mayoría con esteatorrea Situaciones específicas Deficiencia de lactasa Anemia perniciosa Según el tipo de nutriente Total Parcial Selectiva Proteica. Carbohidratos Lípidos  esteatorrea Consecuencias Por pérdida de agua y electrolitos Por pérdida de proteínas Por pérdida de Carbohidratos Por pérdida de lípidos Por deficiencia de vitaminas Deficiencia de oligoelementos Algunas causas específicas: Esprue tropical. Competencia por substrato Esprue no tropical o celiaco, enfermedad celiaca o enteropatía inducida por gluten: Gluten (complejo proteico) glutemina+gliadina. Cereales Gliadina no desdoblada por ausencia de endopeptidadas daño tóxico e inmunológico Esteatorrea idiopática Enfermedad de Whipple: Infecciosa, actinomiceto Treponema Whippleii. Diarrea crónica+demencia

3 SÍNDROME DE MALABSORCIÓN. CAUSAS
Digestivas Gástricas: Gastrectomía, gastritis atrófica/anemia perniciosa, sind. Zollinger-Ellison (pH   enzimas), gastropatía hipertrófica (enfermedad de. Menetrier*) Intestinales Inflamatorias: TBC, enfermedad inflamatoria intestinal*, postradiación, esprue no tropical Neoplásicas: linfoma*, sindrome carcinoide (5-HT  diarrea), gastrinoma (inactiva lipasas) Vasculares: insuficiencia circulatoria (desvitalización de tejidos) Infiltrativas: amiloidosis Degenerativas: esclerodermia, enf. de Whipple* Infecciosas: Giardiasis (IgA), necatoriasis (anemia), esprue tropical Endocrinas: diabetes, hipertiroisimo, hipoparatiroidismo, enf. Addison, acromegalia. Agamaglobulinemia Pancreáticas Insuficiencia exocrina por carcinoma, fibrosis quística; gastrinoma, orlistat Hepatobiliaresbiliares: Por concentración reducida de ácidos biliares por: Enfermedad parenquimal hepática, colestasis Sobrecrecimiento bacteriano: asa ciega, diabetes, esclerodermia Por interrupción de la circulación enterohepática: Resección ileal, enf. Crohn Por drogas: neomicina, colestiramina Absortivas Quirúrgicas (gastrectomía, anastomosis), fístulas Competencia bacteriana Infiltración, inflamación e infección: similar al cuadro anterior Obstructivas Linfáticas Postradiación (obstrucción vascular y linfática) Postinflamatoria: TBC; enf. inflam. intest. Linfangiectasia intestinal congénita (sind. Gordon)* Vascular Esclerodermia Insuficiencia cardiaca, pericarditis constrictiva, vasculitis *producen gastroenteropatía perdedora de proteínas. Puede ser también primaria

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6 ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Congénita: protrusión por orificio que compromete toda la mucosa Adquirida: a través de la muscular, orificios vasculares Localización: Duodeno, Yeyuno, Colon, especialmente sigmoides, Divertículo de Merkel (conducto ónfalomesentérico). Diferentes mucosas. Hemorragia Síntomas: Usualmente asintomáticos. Inflamación  Diverticulitis. Desde abceso intramural o pericólico hasta peritonitis. Hemorragia ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL -Inflamación crónica e idiopática. Las más comunes con la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa. En ocasiones, no se las puede distinguir. Tendencia racial y familiar  Fisopatología: Respuesta inmune inadecuada a diversos factores endógenos (por ejemplo, flora bacteriana) o exógenos (por ejemplo, tabaco) con o sin componente autoinmune. Regulación inmune defectuosa? Factor psicológico Anatomía patológica:  Enf. de Crohn: puede comprometer cualquier segmento del tracto intestinal, pero usualmente respeta el recto Colitis ulceratica: afecta el recto y colon. Inflamación, fístulas perirectales, fisuras, abcesos Síntomas: Crohn: Estenosis – obstrucción. Dolor abdominal, diarrea. Seudoapendicitis CU: Inicio insidioso. Diarrea con sangre y moco. Pujo y tenesmo Manifestaciones extraintestinales: Eritema nodoso. Hypoderma gangrenoso. Artritis. Espondilitis anquilosante Uveítis. Esteatosis hepática ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL Megacolon. Congénito: Hirshprung. Adquirido: Enf. Chagas, narcóticos, enf. Neurológicas / Intestino irritable / Constipación crónica ENFERMEDADES CIRCULATORIAS Isquemia intestinal aguda: 75% oclusión vascular, 25% bajo gasto Insuficiencia circulatoria crónica: Angina intestinal: de esfuerzo o postprandial Angiodisplasia del colon

7 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE
Mecanismos: MECANICA Luminal: intusucepción Extraluminal: adherencias Intraluminal: neoplasia, cuerpo extraño NO MECANICA Irritación  injuria peritoneal. Cualquier proceso inflamatorio Alteraciones neuromusculares Fármacos: vincristina, loperamida Consecuencias fisiopatológicas: acumulación de fluidos  hemoconcentración, IRA / Infección / Isquemia por distensión de la víscera Síntomas: Intestino delgado: Dolor cólico, localizado según altura del tracto intestinal, borborigmos, vómitos profusos, fecaloides, hipo, no tránsito Colon: Dolor usualmente menos intenso, vómito es tardío, no fecal Ileo: No dolor abdominal, hipo Signos: Distensión abdominal, ruidos “de lucha”, signos de shock, masa palpable SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE

8 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
Hemocateresis / Hemoglobina ligada a haptoglobina / Otras fuentes: eritropoyesis incompleta, mioglobina Catalasa, peroxidasa, Citrocromo, citocromo-oxidasa CAPTACIÓN Bilirrubina ligada a albúmina (liposoluble) TRANSPORTE Bilirrubina ligada a proteína Y y Z CONJUGACIÓN Bilirrubina + ác. glucorónico  Diglucoronato de bilirrubina (Enz: glucoroniltransferasa – hidrosoluble- y Sulfatotranferasa) EXCRESIÓN Bilirrubina  Urobilinógeno Enz: -glucoronidasa Circulación enterohepática, excresión urinaria de urobilinógeno, excresión fecal de estercobilina Dif. Hipercaroteniami/hipotiroidismo ICTERICIAS PREMICROSOMAL: Por aumento de la producción de bilirrubina: Hemólisis congénita, adquirida  Por alteración en la captación –transporte: Enfermedad de Gilbert congénita o adquirida (post-hepatitis) MICROSOMAL: Por deficiencia de glucoronil-transferasa (sind. Crigler-Najjar): Tipo I o total. Neonato. Mortal, Tipo II o parcial Por inmadurez del sistema: Ictericia neonatal fisiológica Por inhibición enzimática: Por pregnano-3-20-diol en la leche materna, pPor medios de contrate iodado Por enfermedades parenquimales: Hepatitis, cirrosis hepática POSTMICROSOMAL o por alteraciones en la excresión. (COLESTASIS INTRAHEPÁTICA): Por compresión de los canalículos biliares y colangiolitis: Hepatitis: tóxica, viral, cirrosis alcohólica, biliar, hepatitis Otras: sindrome de Rotor/Dubin-Johnson, Sind. Summerskilll-Walshe o colestasis intrahepática recurrente benigna, S. Byler o colestasis intrahepática familiar fatal, Sind. Tygstrup o colestasis intrahepática familiar intermitente, Sind. Arias o colestasis intrahepática familiar benigna, Colestasis intrahepática recurrente del embarazo Drogas: clorpromacina (hipersensibilidad), anovulatorios orales

9 HIPERTENSIÓN PORTAL Fisiopatología PRESINUSOIDAL (vena porta o esplénica): Trombosis. Transformación cavernosa de la porta o esplénica. Esquistosomiasis. Linfoma SINUSOIDAL POSTSINUSOIDAL Por compresión: Cirrosis. Nódulos de regeneración Por obstrucción venosa: Enfermedad veno-oclusiva. Ingestión de alcaloides. Obstrucción de vena cava superior. Obstrucción de venas suprahepáticas (sind. Budd-Chiari) Congestiva: Insuficiencia cardiaca. Pericarditis constrictiva Manifestaciones clínicas: ASCITIS/EDEMA. Fuerzas de Starling CIRCULACIÓN COLATERAL: Várices esofágicas, várices gástricas, hemorroides ESPLENOMEGALIA: Hiperesplenismo Consecuencias Hemorragia digestiva, esp. por várices (ácido, presión) Hiperesplenismo: anemia – leucopenia – plaquetopenia Hiperaldosteronismo secundario. Reabsorción de sodio/excresión de potasio Encefalopatía porto-sistémica

10 FUNCIONES DEL HÍGADO I.Regulacion del metabolismo Carbohidratos: gluconeogénesis HIPOGLUCEMIA glucogenogénesis Lípidos: captación de quilomicrones Síntesis de HDL, LDL, VLDL -oxidación de ácidos grasos Síntesis de cuerpos cetónicos Proteínas: Desaminación NH3 síntesis de urea ACIDOSIS POR AMONICO Síntesis de AA No escenciales II. Síntesis de proteínas: Albúmina HIPOALBUMINEMIA Globulinas , ,  DISFUNCIÓN HORMONAL Fact. Coagulación DIÁTESIS HEMORRAGICA III.Almacén de Vitaminas A, D, B12 y otras, Fe2+ DESNUTRICIÓN IV. Degrada hormonas, fármacos y toxinas ENCEFALOPATÍA METABÓLICA V. Secresion de toxinas y fármacos (vía biliar) VI.Síntesis y secresion de bilirrubina ICTERICIA, HIPERTENSIÓN PORTAL VII.Síntesis y secresion de bbilirrubina ESTEATORREA

11 Síntomas y signos de la Insuficiencia hepática
Alteraciones en piel y faneras Caída de pelo, de vello púbico y corporal (por falta de metab. estrogénico) Uñas: manchas hipocrómicas (leuconiquia), frágiles; hipocratismo Piel fina, fragilidad cutánea Manchas hipocrómicas Equimosis En hemocromatosis primaria: cirrosis pigmentaria o diabetes bronceada Hipertrofia de parótidas Alteraciones circulatorias Telangiectasias, nevos rubí Hipotensión arterial: por hiponatremia,  resistencias vasculares, fístulas AV Palma hepática Polineuritis/neuropatía periférica Atrofia testicular. Ginecomastia Amenorrea . Inhibición hipofisiaria Alteraciones en la coagulación Sangrado, esp. digestivo Hiperesplenismo Ictericia. Todas las fases Signos de hipertensión portal Signos de encefaloatía hepática

12 PANCREATITIS AGUDA Tóxica: Alcohol etílico, metílico Obstructiva/ inflamatoria: Biliar, Neoplasia, calcinosis. Odditis, duodenitis, diverticulitis duodenal, por reflujo (anastomosis). Parasitosis (áscaris) Metabólica: Hipertrigliceridemia Infecciosa: Parotiditis, tífica, hepatitis (por vecindad) Postoperatoria: Gastrectomía, sonda en T Trauma Vascular: Panarteritis, vasculitis, (por hiperensibilidad), trombosis Endocrina: Hiperparatiroidismo por hipocalcemia por consumo de calcio Desnutrición proteica: necrosis acinar Anatomopatología 1. Edematosa o intersticial 2. Necrohemorrágica:  antitripsina. Formación de jabones de Ca++  esteatonecrosis 3. Supurativa Consecuencias Dolor: periumbilical, irradiación en barra Shock hipovolémico: por sangrado, necrosis de vasos, ruptura de pseudoquiste Pseudoquiste (quiste verdadero: con epitelio) C.I.D: tripsina en sangre I.R.A. Hiperglucemia  diabetes Ictericia Fibrosis

13 PANCREATITIS CRÓNICA Episodios repetitivos de pancreatitis aguda Fisiopatología Por afección de órganos vecinos Duodenitis  retracción Obstrucción biliar: causa infrecuente de cronicidad Por causas canaliculares Cálculos biliares, cálculo enclavado en el Oddi Calcificaciones intrapancreáticas, Por causas parenquimales primarias Alcohólica: los procesos inflamatorios a repetición generan fibrosis y calcificación con insuficiencia pancreática exocrina y endocrina. Atrofia del tejido. Fibrosis cicatricial Tóxicas Cirrosis hepática (por ej, cirrosis biliar primaria o secundaria) Infecciosa: esquistosomiasis, sífilis Neoplasia no la produce Síntomas. Consecuencias Dolor permanente Diarrea, esteatorrea Diabetes Ulcera duodenal (por < álcali) Ictericia

14 ENFERMEDADES BILIARES
LITIASIS VESICULAR Manifestaciones agudas Cólico vesicular Colecistitis aguda Manifestaciones crónicas Litiasis asintomática Dispepsia a grasas Colecistitis crónica calculosa VESÍCULA PEREZOSA COLECISTITIS ACALCULOSA NEOPLASIAS LITIASIS COLEDOCIANA Asintomática Obstrucción biliar de inicio insidioso Colangitis aguda