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NEOPLASIA PREDISPOSICION FACTORES GEOGRAFICOS INFLUENCIAS AMBIENTALES CANCER EN LA INFANCIA Y ANCIANIDAD HERENCIA ALTERACIONES PRENEOPLASICAS.

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1 NEOPLASIA PREDISPOSICION FACTORES GEOGRAFICOS INFLUENCIAS AMBIENTALES CANCER EN LA INFANCIA Y ANCIANIDAD HERENCIA ALTERACIONES PRENEOPLASICAS

2 EPIDEMIOLOGIA Estudio de los patrones de cáncer en las poblaciones, contribuye al origen del conocimiento del mismo. Estudios epidemiológícos relacionan Influencias ambientales raciales ( hereditarias) culturales aparición CANCER

3 EPIDEMIOLOGIA La probabilidad de que un individuo desarrolle cáncer es expresada en tasas nacionales de incidencia y de mortalidad. INCIDENCIA: No. de casos / hbts MORTALIDAD: No. de muertes / hbts

4 Factores ambientales y geográficos Hay diferencia en I y M en diferentes partes del mundo para formas específicas de cáncer. Diferencias geográficas Consecuencia Factores ambientales No descarta predisposición genética

5 Edad Hay una influencia importante sobre la probabilidad de hacer un cáncer. De los 55 a los 74 años están la mayoría de casos. Un 10 % en menores de 15 años, y se manifiestan a esta edad: neuroblastoma tumor de Willms retinoblastoma leucemias agudas

6 Herencia No más del 5-10 % de los cánceres humanos están en las 3 categorías de cáncer hereditario. 1. Síndrome de cáncer hereditario 2. Cánceres familiares 3. Síndromes autosómicos recesivos de reparación defectuosa del DNA.

7 SINDROME DE CANCER HEREDITARIO Carácter autosómico dominante. 1. Retinoblastoma 2. S. de neoplasia endocrina múltiple 3. Neurofibromatosis 4. S. Von Hippel Lindau 5. Poliposis múltiple familiar adenomatosa

8 CANCERES FAMILIARES Edad temprana de inicio Tumor en dos o más familiares del caso. Tumores múltiples bilaterales No asociados a fenotipos específicos / AFPC Patrón de transmisión hereditario no claro Ca. colon / mama / ovario / cerebro

9 REPARACION DEFECTUOSA DEL ADN S. autosómico recesivo Inestabilidad cromosómica o del ADN 1. Xeroderma pigmentoso 2. Ataxia telangiectasia 3. Anemia de Fanconi

10 Neoplasias que aparecen Neoplasias aparecen a consecuencia de consecuencia de la herencia ( 5-10 % ) factores ambientales La gran mayoría de cánceres en que ambos tipos de influencia adquieren proporciones variables dependiendo de su lugar en el espectro

11 Trastornos preneoplásicos La replicación celular está implicada en la transformación cancerosa: Proliferaciones regenerativas terreno apto para hiperplásicas origen de displásicas neoplasia maligna Hiperplasia endometrial Ca. endometrial Cirrosis hepática Ca. hepatocelular Displasia cervical Ca. Cérvix Displasia bronquial Ca. broncogénico

12 Trastornos preneoplásicos adquiridos Hay condiciones precancerosas como: 1. Gastritis crónica atrófica ( anemia perniciosa ). 2. Queratosis solar de la piel. 3. E.I.I.I. tipo colitis ulcerosa. 4. Leucoplaquia cavidad oral / vulva / pene. 5. Adenoma velloso colon ( 50 % transf. Ca. ). Son predisponentes importantes pero en la mayoría de casos no se complican con la aparición de neoplasia.

13 Crecimiento tumoral Tiempo de duplicación de cells tumorales el tiempo total es igual o supera ciclo cell que en las normales ( G0-G1-S-G2-M ). Fracción de crecimiento= proporción de cells que se encuentra en replicación ( no G0 ) ( 20 % ). Producción y pérdida de células= el crec tumoral se explica por desequilibrio entre producción y pérdida Cells replicadas se desprenden se diferencian vuelven a G0

14 Angiogénesis vascularización de tumores 1. vasos sanguíneos del huésped por factores angiogénicos provenientes de macrófagos o de células tumorales ( FCEndVasc)/ ( FCbasFibr) 2. se producen fac. antiangiogénicos ( angiostatina-endostatina-vasculotatina ) en cells normales y tumorales. El crec tumoral depende del equilibrio entre fact angiogénicos y antiangiogénicos ( estos pueden servir como tratamiento antitumoral ).

15 PROGRESIÓN TUMORAL ADQUISICIÓN DE CONDICIONES PARA MAYOR AGRESIVIDAD TUMORAL. APARICIÓN SECUENCIAL DE CÉLULAS EN EL MISMO TUMOR CON DIFERENCIA EN INFILTRACIÓN VELOCIDAD DE CRECIMIENTO EVITAR VIGILANCIA INMUNITARIA CAPACIDAD METASTASICA

16 Infiltración de la matriz extracelular Separación de las cells tumorales por falta de cadherinas Unión a componentes de la matriz laminina y fibronectina por receptores en la superficie de las cells tumorales Degradación de la matriz extracell por enzimas proteolíticas y crean vías de paso ( colagenasas tipo IV separa colágeno de la MB ) catepsina y activador de plasminógeno urocinasa actúan sobre laminina fibronectina y proteoglucanos Emigración de cells tumorales intervienen factores autocrinos de motilidad y productos de matrizextracell.

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21 Célula transformada expansión clonal ( crecimiento/ diversificación / angiogénesis ) subclona metastásica adhesión e invasión MB epitelial pasaje a travéz de la matriz extracelular intravasación interacción con células linfoides del huésped émbolo de células tumorales adhesión a MB extravasación depósito metastásico angiogénesis crecimiento tumoral a distancia. CASCADA METASTASICA

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23 Agentes carcinogénicos Tres grupos de agentes oncogénicos: a. Agentes químicos b. Energía radiante c. Virus

24 Agentes químicos Compuestos químicos directamente ( carcinógeno ) ( alquilantes / acilantes ) indirectamente ( procarcinógenos )estos requieren conversión metabólica in vivo ( citocromo oxigenasa P-450 microsomal ), para dar el carcinógeno capaz de transformar las células. Tienen una fase de iniciación ( mutaciones permanentes en el DNA / una replicación / no son cells transformadas ) No producen tumor por sí solas necesitan un agente promotor promoción inducción de tumor en cells iniciadas el efecto promotor no afecta el DNA y por sí mismos no dan tumores. hormonas fármacos fenoles y ésteres de forbol. Edad sexo hormonas modulan la actividad de las enzimas microsomales y potencian los procarcinógenos. Inducen mutaciones en protooncogenes / genes supresores de cancer / genes que regulan la apoptosis

25 Benzo-a- pireno: se forma durante la combustión del tabaco a altas temperaturas. Es el causante del cáncer de pulmón en fumadores Nitrosamina y nitratos: implicados en el cáncer gástrico, presentes en alimentos conservados: embutidos y tapa de dulce.

26 ENERGÍA RADIANTE Energía atómica: leucemias en los sobrevivientes de Hiroshima y Chernobyl Radiaciones terapeúticas: tratamientos por cáncer Radiacion solar: RUV ( por dímeros de pirimidina en el núceo / inmunosupresión ) y cáncer de piel

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28 VIRUS/BACTERIAS Virus del papiloma humano ( HPV ), subtipo 16: cáncer del cuello uterino Virus de la hepatitis B ( HBV ): hepatocarcinoma BACTERIAS: Helicobacter pylori linfoma MALT y cáncer gástrico

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32 Efectos del tumor en el huésped Caquexia cancerosa: mecanismo multifactorial pérdida de los depósitos de grasa, masa magra y profunda debilidad: por anorexia y aumento en la secreción de TNFalfa por macrófagos activados e IL 1. Es directamente proporcional a la extensión y tamaño del cáncer. Efectos locales: hay tumores benignos que pueden comportarse como malignos dependiendo de donde estén localizados por efecto de masa ocupante y destruir: meningioma, adenoma de hipófisis. TGI: obstrucción, ulceración y hemorragia Efectos hormonales: los tumores de glándulas endocrina pueden elaborar hormonas, o ca. células avenoides producir ACTH.

33 Síndromes paraneoplásicos Síntomas complejos: Diferentes de la caquexia que, se manifiestan en pacientes con cáncer, y no podrán explicarse por la propagación local o a distancia del tumor o por elaboración de sustancias del tejido de origen del tumor. 10 a 15% de pacientes con cáncer

34 puede constituir la primera manifestación de una neoplasia oculta en pacientes afectados a veces representan problemas clínicos significativos que pueden ser letales simulan enfermedad metastásica y pueden confundir el tratamiento

35 1. Endocrinopatías Ca. no endocrino Ca. Pulmón ACTH ( S. Cushing ) 2. Hipercalcemia por reabsorción ósea por péptidos semejantes a calcitonina osteolisis x mts ( no paraneoplásico ).

36 3. Diátesis trombótica: por sustancias tromboplásticas producidas por el tumor -CID -Endocarditis trombótica no bacteriana

37 GRADACION Y ESTADIO DEL CANCER GRADO: se refiere a la diferenciación de un tumor: GRADO I - IV bien diferenciado moderadamente diferenciado poco diferenciado indiferenciado

38 ESTADIAJE: es la determinación del avance del tumor en el paciente. TNM (Tumor, Nódulos linfáticos, Metástasis) cada tumor tiene su TNM propio

39 T EXTENSION DEL TUMOR PRIMARIO N AUSENCIA O PRESENCIA Y EXTENSION A NODULOS REGIONALES M AUSENCIA O PRESENCIA DE METASTASIS DISTANTES

40 DIAGNOSTICO DEL CANCER Métodos histológicos y citológicos. PUNCION POR AGUJA FINA EXTENSIONES CITOLOGICAS ( PAP ) citología exfoliativa INMUNOHISTQUIMICA ( mediante Ac. monoclonales ) ANALISIS CON SONDAS DE DNA ( reacción en cadena de polimerasa y el análisis FISH ). determinan translocaciones específicas CITOMETRIA DE FLUJO ( determinación de DNA relacz entre contenido anormal de DNA y pronóstico ). MARCADORES TUMORALES pueden detectarse en sangre o en líquidos orgánicos y too sirven para respuesta al tx. CEA ca. colon páncreas estómago mama a-fetoproteína ca. hepático y testicular.

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