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NEOPLASIA PREDISPOSICION
FACTORES GEOGRAFICOS INFLUENCIAS AMBIENTALES CANCER EN LA INFANCIA Y ANCIANIDAD HERENCIA ALTERACIONES PRENEOPLASICAS
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EPIDEMIOLOGIA Estudio de los patrones de cáncer en las poblaciones, contribuye al origen del conocimiento del mismo. Estudios epidemiológícos relacionan Influencias ambientales raciales ( hereditarias) culturales aparición CANCER
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EPIDEMIOLOGIA La probabilidad de que un individuo desarrolle cáncer es expresada en tasas nacionales de incidencia y de mortalidad. INCIDENCIA: No. de casos / hbts MORTALIDAD: No. de muertes / hbts
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Factores ambientales y geográficos
Hay diferencia en I y M en diferentes partes del mundo para formas específicas de cáncer. Diferencias geográficas Consecuencia Factores ambientales No descarta predisposición genética
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Edad Hay una influencia importante sobre la probabilidad de hacer un cáncer. De los 55 a los 74 años están la mayoría de casos. Un 10 % en menores de 15 años, y se manifiestan a esta edad: neuroblastoma tumor de Willms retinoblastoma leucemias agudas
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Herencia No más del 5-10 % de los cánceres humanos están en las 3 categorías de cáncer hereditario. 1. Síndrome de cáncer hereditario 2. Cánceres familiares 3. Síndromes autosómicos recesivos de reparación defectuosa del DNA.
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SINDROME DE CANCER HEREDITARIO
Carácter autosómico dominante. 1. Retinoblastoma 2. S. de neoplasia endocrina múltiple 3. Neurofibromatosis 4. S. Von Hippel Lindau 5. Poliposis múltiple familiar adenomatosa
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CANCERES FAMILIARES Edad temprana de inicio
Tumor en dos o más familiares del caso. Tumores múltiples bilaterales No asociados a fenotipos específicos / AFPC Patrón de transmisión hereditario no claro Ca. colon / mama / ovario / cerebro
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REPARACION DEFECTUOSA DEL ADN
S. autosómico recesivo Inestabilidad cromosómica o del ADN 1. Xeroderma pigmentoso 2. Ataxia telangiectasia 3. Anemia de Fanconi
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consecuencia de consecuencia de
Neoplasias que aparecen Neoplasias aparecen a consecuencia de consecuencia de la herencia ( 5-10 % ) factores ambientales La gran mayoría de cánceres en que ambos tipos de influencia adquieren proporciones variables dependiendo de su lugar en el espectro
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Trastornos preneoplásicos
La replicación celular está implicada en la transformación cancerosa: Proliferaciones regenerativas terreno apto para hiperplásicas origen de displásicas neoplasia maligna Hiperplasia endometrial Ca. endometrial Cirrosis hepática Ca. hepatocelular Displasia cervical Ca. Cérvix Displasia bronquial Ca. broncogénico
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Trastornos preneoplásicos adquiridos
Hay condiciones precancerosas como: 1. Gastritis crónica atrófica ( anemia perniciosa ). 2. Queratosis solar de la piel. 3. E.I.I.I. tipo colitis ulcerosa. 4. Leucoplaquia cavidad oral / vulva / pene. 5. Adenoma velloso colon ( 50 % transf. Ca. ). Son predisponentes importantes pero en la mayoría de casos no se complican con la aparición de neoplasia.
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Crecimiento tumoral Tiempo de duplicación de cells tumorales el tiempo total es igual o supera ciclo cell que en las normales ( G0-G1-S-G2-M ). Fracción de crecimiento= proporción de cells que se encuentra en replicación ( no G0 ) ( 20 % ). Producción y pérdida de células= el crec tumoral se explica por desequilibrio entre producción y pérdida Cells replicadas se desprenden se diferencian vuelven a G0
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Angiogénesis vascularización de tumores
1. vasos sanguíneos del huésped por factores angiogénicos provenientes de macrófagos o de células tumorales ( FCEndVasc)/ ( FCbasFibr) 2. se producen fac. antiangiogénicos ( angiostatina-endostatina-vasculotatina ) en cells normales y tumorales. El crec tumoral depende del equilibrio entre fact angiogénicos y antiangiogénicos ( estos pueden servir como tratamiento antitumoral ).
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PROGRESIÓN TUMORAL ADQUISICIÓN DE CONDICIONES PARA MAYOR AGRESIVIDAD TUMORAL. APARICIÓN SECUENCIAL DE CÉLULAS EN EL MISMO TUMOR CON DIFERENCIA EN INFILTRACIÓN VELOCIDAD DE CRECIMIENTO EVITAR VIGILANCIA INMUNITARIA CAPACIDAD METASTASICA
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Infiltración de la matriz extracelular
Separación de las cells tumorales por falta de cadherinas Unión a componentes de la matriz laminina y fibronectina por receptores en la superficie de las cells tumorales Degradación de la matriz extracell por enzimas proteolíticas y crean vías de paso ( colagenasas tipo IV separa colágeno de la MB ) catepsina y activador de plasminógeno urocinasa actúan sobre laminina fibronectina y proteoglucanos Emigración de cells tumorales intervienen factores autocrinos de motilidad y productos de matrizextracell.
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Célula transformada expansión clonal
( crecimiento/ diversificación / angiogénesis ) subclona metastásica adhesión e invasión MB epitelial pasaje a travéz de la matriz extracelular intravasación interacción con células linfoides del huésped émbolo de células tumorales adhesión a MB extravasación depósito metastásico angiogénesis crecimiento tumoral a distancia. CASCADA METASTASICA
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Agentes carcinogénicos
Tres grupos de agentes oncogénicos: a. Agentes químicos b. Energía radiante c. Virus
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Agentes químicos Compuestos químicos
directamente ( carcinógeno ) ( alquilantes / acilantes ) indirectamente ( procarcinógenos )estos requieren conversión metabólica in vivo ( citocromo oxigenasa P-450 microsomal ), para dar el carcinógeno capaz de transformar las células. Tienen una fase de iniciación ( mutaciones permanentes en el DNA / una replicación / no son cells transformadas ) No producen tumor por sí solas necesitan un agente promotor promoción inducción de tumor en cells iniciadas el efecto promotor no afecta el DNA y por sí mismos no dan tumores. hormonas fármacos fenoles y ésteres de forbol. Edad sexo hormonas modulan la actividad de las enzimas microsomales y potencian los procarcinógenos. Inducen mutaciones en protooncogenes / genes supresores de cancer / genes que regulan la apoptosis
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Benzo-a- pireno: se forma durante la combustión del tabaco a altas temperaturas. Es el causante del cáncer de pulmón en fumadores Nitrosamina y nitratos: implicados en el cáncer gástrico, presentes en alimentos conservados: embutidos y tapa de dulce.
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ENERGÍA RADIANTE Energía atómica: leucemias en los sobrevivientes de Hiroshima y Chernobyl Radiaciones terapeúticas: tratamientos por cáncer Radiacion solar: RUV ( por dímeros de pirimidina en el núceo / inmunosupresión ) y cáncer de piel
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VIRUS/BACTERIAS Virus del papiloma humano ( HPV ), subtipo 16: cáncer del cuello uterino Virus de la hepatitis B ( HBV ): hepatocarcinoma BACTERIAS: Helicobacter pylori linfoma MALT y cáncer gástrico
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Efectos del tumor en el huésped
Caquexia cancerosa: mecanismo multifactorial pérdida de los depósitos de grasa, masa magra y profunda debilidad: por anorexia y aumento en la secreción de TNFalfa por macrófagos activados e IL 1. Es directamente proporcional a la extensión y tamaño del cáncer. Efectos locales: hay tumores benignos que pueden comportarse como malignos dependiendo de donde estén localizados por efecto de masa ocupante y destruir: meningioma, adenoma de hipófisis. TGI: obstrucción, ulceración y hemorragia Efectos hormonales: los tumores de glándulas endocrina pueden elaborar hormonas, o ca. células avenoides producir ACTH.
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Síndromes paraneoplásicos
Síntomas complejos: Diferentes de la caquexia que, se manifiestan en pacientes con cáncer, y no podrán explicarse por la propagación local o a distancia del tumor o por elaboración de sustancias del tejido de origen del tumor. 10 a 15% de pacientes con cáncer
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puede constituir la primera manifestación de una neoplasia oculta
en pacientes afectados a veces representan problemas clínicos significativos que pueden ser letales simulan enfermedad metastásica y pueden confundir el tratamiento
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1. Endocrinopatías Ca. no endocrino
Ca. Pulmón ACTH ( S. Cushing ) 2. Hipercalcemia por reabsorción ósea por péptidos semejantes a calcitonina osteolisis x mts ( no paraneoplásico).
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3. Diátesis trombótica: por sustancias tromboplásticas producidas por el tumor
-Endocarditis trombótica no bacteriana
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GRADACION Y ESTADIO DEL CANCER
GRADO: se refiere a la diferenciación de un tumor: GRADO I - IV bien diferenciado moderadamente diferenciado poco diferenciado indiferenciado
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ESTADIAJE: es la determinación del avance del tumor en el paciente.
TNM (Tumor, Nódulos linfáticos, Metástasis) cada tumor tiene su TNM propio
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T EXTENSION DEL TUMOR PRIMARIO N AUSENCIA O PRESENCIA Y EXTENSION A NODULOS REGIONALES M AUSENCIA O PRESENCIA DE METASTASIS DISTANTES
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DIAGNOSTICO DEL CANCER
Métodos histológicos y citológicos. PUNCION POR AGUJA FINA EXTENSIONES CITOLOGICAS ( PAP ) citología exfoliativa INMUNOHISTQUIMICA ( mediante Ac. monoclonales ) ANALISIS CON SONDAS DE DNA ( reacción en cadena de polimerasa y el análisis FISH ). determinan translocaciones específicas CITOMETRIA DE FLUJO ( determinación de DNA relacz entre contenido anormal de DNA y pronóstico ). MARCADORES TUMORALES pueden detectarse en sangre o en líquidos orgánicos y too sirven para respuesta al tx. CEA ca. colon páncreas estómago mama a-fetoproteína ca. hepático y testicular.
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