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Dra. Edith Barrantes Est.: Wilberth Herrera Solano Intoxicación Alimentaria Universidad de Costa Rica Escuela de Medicina Enfermedades Infecciosas II Departamento.

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1 Dra. Edith Barrantes Est.: Wilberth Herrera Solano Intoxicación Alimentaria Universidad de Costa Rica Escuela de Medicina Enfermedades Infecciosas II Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios, 2010

2 Intoxicación Alimentaria Vehículos de transmisión (alimentos). Contaminación Alimenticia: una sola comida como origen del proceso. Casos múltiples del mismo síndrome al mismo tiempo. Probable agente causal se valora: período de incubación, vehículo alimenticio y hallazgos clínicos.

3 Intoxicación Alimentaria Intoxicaciones: período de incubación más breve que el de las infecciones. Pueden incluir síntomas extraintestinales. Causas de contaminación bacteriana de alimentos: falta de eliminación de microorganismos (cocción inadecuada). Temperatura inadecuada de almacenamiento. Enfermedad toxigénica: liberar toxina para precipitar enfermedad.

4 Período de Incubación : 1-6 h Duración: menos de 12 h Staphylococcus aureus

5 Manifestaciones Clínicas Intoxicación por Staphylococcus aureus Vómito y Diarrea 75 % Dolor abdominal Náuseas Enterotoxina Estable al calor Centro del vómito Alimentos con altos contenidos de: NaCl Proteínas. Jamón, ensalada papa, queso y helados.

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7 Manifestaciones Clínicas Enterocolitis por Staphylococcus aureus Diarrea acuosa profunda. Fiebre y deshidratación. Uso antibióticos de amplio espectro. Proliferación del S. aureus. Diagnóstico: Frotis y cultivo de heces Leucocitos en heces. Endoscopía: placas blancas en mucosa colon, úlceras.

8 Período de Incubación: 1-6 h Duración: menos de 12 h Bacillus cereus

9 Manifestaciones Clínicas Vómito 100 % Calambre abdominales Diarrea 33 % Enterotoxina Estable al calor Mecanismo Desconocido Arroz frito Toxina al germinar

10 Periodo de Incubación 8-16 hrs Duraciom 24 hrs Bacillus cereus Síndrome diarreico 96% Dolor abdominal 75% Náusea, vómito 33% Toxina lábil AMPc salida de Na +, K +, HCO 3 -, H 2 O Carnes, vegetales

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12 Clostridium sp

13 Clostridium perfringens

14 Bacteriología Bacilo grampositivo anaerobio. Inmóvil. Colonias rodeadas de doble zona de hemólisis. Clasificación 5 tipos (A, B, C, D y E) Exotoxina más importante alfa Hidroliza lectina y esfingomielina

15 Epidemiología Alimentos: Carnes-pavo Toxina al formar esporas. Ingerir 10 microorganismos. C. perfrigens tipo A. Detección de 10 microorganismos/g de alimento

16 Manifestaciones Clínicas Clostridium perfringens Periodo de Incubación 8-16 h Duración 24 horas. Diarrea acuosa, no fiebre Náuseas o vómito Retortijones Toxina lábil Alteración permeabilidad Transporte de iones yeyuno-ileon

17 Manifestaciones Clínicas Enteritis Necrotizante C. perfringens Tipo C Toxina-beta Proceso necrotizante agudo del intestino delgado. Dolor abdominal, diarrea con sangre Shock peritonitis

18 Clostridium difficile

19 Bacteriología Bacilo grampositivo anaerobio-esporas C. difficile contribuye con más del 90% de diarreas. Incluye: diarrea leve hasta colitis pseudomembranosa durante o después del tratamiento con antibióticos. C. difficile toxigénico: residente de la flora intestinal o diseminación desde otros individuos en el hospital.

20 Epidemiología Clostridium difficile: 2-5% población general. Infección es endógena en todos los casos. Brotes en hospitales (fuente ambiental). Causa 30% de casos de diarrea simple luego de administrar antibióticos. Rara transmisión de persona a persona. C. difficile en hospitales: contaminación ambiental o de las manos.

21 Epidemiología Colon de individuos. Antibióticos (ampicilina, cefalosporinas, clindamicina) favorecen la acción de C. difficile. Cepas resistentes al agente antimicrobiano. Ambiente antimicrobiano (bacteria forma esporas).

22 Patogénesis Toxinas polipetídicas (A y B). Actúan en citoplasma. Desintegran proteínas que participan en transducción de señales (citoesqueleto de actina).

23 Patogénesis Toxina A Produce redondeamiento de la célula y desorganización de uniones intercelulares apretadas. Permeabilidad de la membrana celular y secreción de liquido. Enteroxina (inflamación y actividad citotóxica) Toxina B Carece de propiedades enterotóxicas de la toxina A. Potencia citotóxica es 10 veces mayor que A. Las 2 toxinas actúan de manera sinérgica.

24 Patogénesis Diarrea Empleo de agentes antimicrobianos. Pérdida intestinal de líquido. Colitis pseudomembranosa que amenaza la vida. Inflamación intensa y formación de pseudomembrana.

25 Patogénesis Propiedades enterotóxicas de la toxina A. Colitis pseudomembranosa la mucosa del colon se encuentra tachonada por placas inflamatorias. Coalescencia (pseudomembrana suprayacente compuesta por fibrina, leucocitos y células epiteliales de colon necróticas)

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27 Manifestaciones Clínicas Inicio de 5 a 10 días de tratamiento antibiótico. Diarrea: leve y acuosa, o sanguinolenta. Retortijones Leucocitosis Fiebre

28 Diagnóstico Medios selectivos para el aislamiento de C. difficile. Identificación directa de toxinas en heces.

29 Tratamiento Interrupción del agente antimicrobiano implicado (resolución de síntomas) Metronidazol o vancomicina oral. Absorción deficiente de vancomicina (empleo restringido selección de enterococos y otros microorganismos resistentes). Susceptible a penicilinas y cefalosporinas

30 Clostridium botulinum

31 Bacteriología Bacilo grampositivo anaerobio Esporas resistentes a ebullición. Destrucción: calor húmedo a 121° C. Germinación de las esporas. Alimentos alcalinos o neutros con condiciones anaerobias.

32 Epidemiología Esporas (formas vegetativas) contaminan alimentos. Multiplicarse con rapidez. Produce toxina durante su almacenamiento bajo condiciones apropiadas. No cambios de sabor, olor o color de alimentos. Condiciones alcalinas de los vegetales y del pescado (lo impiden condiciones ácidas) Botulismo: Ingestión de productos en conserva Lactantes Heridas.

33 Patogénesis Neurotoxinas con toxicidad extraordinaria. Toxina Botulínica Dosis letal única para el ser humano: 1ug. Metaloproteinasa: actúa sobre membranas presinápticas de uniones neuromusculares. Segmenta a proteínas que participan en descarga de acetilcolina (ACh) en sinapsis. Parálisis del sistema motor Disfunción del sistema vegetativo.

34 Patogénesis Botulismo transmitido por alimentación es una intoxicación, no una infección. Toxina preformada ingerida se absorbe en el intestino. Llega por sangre a uniones neuromusculares. Inhibición de la descarga de ACh produce parálisis (impide transmisión neuromuscular).

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36 Manifestaciones Clínicas Botulismo Parálisis de nervios craneales. Parálisis motora descendente simétrica: afecta músculos respiratorios. Evolución: depende de toxina en el cuerpo, y de que se haya ingerido preformada en los alimentos o producido endógena en el intestino o en una herida.

37 Manifestaciones Clínicas Botulismo Especificidad antigénica neurotoxinas A-G Termolábiles. Se destruyen con rapidez a 100º C. Resistentes a enzimas del tubo digestivo. Ingiere toxina: se absorbe y distribuye por sangre circulante.

38 Manifestaciones Clínicas Botulismo Arritmias cardiacas y la inestabilidad de la presión arterial (toxina sobre sistema nervioso vegetativo) Lesión de la sinapsis sobre la que se ha fijado la toxina es permanente. Recuperación: requiere renovación de axones presinápticos y formación de nuevas sinapsis.

39 Manifestaciones Clínicas Botulismo por alimentos Inicia de h después de ingestión de toxina. Signos: Náuseas, boca seca, y en algunos casos diarrea. Signos de los nervios craneales: visión borrosa, dilatación pupilar y nistagmo. Parálisis simétrica: músculos oculares, laríngeos y respiratorios. Extiende hacia tronco y extremidades. Problema grave: Parálisis respiratoria completa. Mortalidad: 10 a 20%.

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41 Manifestaciones Clínicas Botulismo infantil Lactantes de 3 semanas a 8 meses. Destete o complementos dietéticos (miel) Bacteria en colon del niño absorción de pequeñas cantidades de toxinas. Estreñimiento, tono muscular deficiente, letargo y problemas para alimentarse, Parálisis oftálmica. Fallecimiento semejante al síndrome de muerte infantil repentina.

42 Manifestaciones Clínicas Botulismo de las Heridas En consumidores de cocaína por vía parenteral. Botulismo de senos maxilares en inhaladores nasales.

43 Diagnóstico Aplica para todas las presentaciones clínicas Aislar Clostridium botulinum a partir de excremento y alimentos.

44 Tratamiento Medidas intensivas de sostén. Mortalidad menor de 10% (apoyo apropiado) Neutralizar la toxina. Antitoxina de C. botulinum de suero de caballo)

45 Prevención Cocción adecuada en olla de presión. Esterilización en autoclave. Calentar alimentos a 100°C. No ingerir alimentos en latas dañadas. Ni en pruebas de presión positiva en su interior.

46 Diagnósticos diferenciales

47 Agentes causales BacteriasVirusParásitos Shigella dysenteriae Salmonella spp Campylobacter jejuni E. coli (ET, EI, EH, 0157:H7) Yersinia enterocolítica Staphylococcus aureus Bacillus cereus Vibrio sp Aeromonas hydrophila Plesliomons shigelloides Clostridium perfringens C. difficile Rotavirus Virus norwalk Adenovirus entéricos Calcivirus Astrovirus Coronavirus Giardia lamblia Entamoeba histolytica Cryposporidium spp Cyclospora spp Isospora belli Microsporidia spp Strongyloides spp

48 Claves para la Historia Clínica HistoriaPosible origenPruebas adicionales Sangre en Heces Salmonella, Shigella, E. histolytica, Campylobacter, C. difficile, E. coli (EH) Coprocultivo, examen por parásitos, toxina del C. difficile ATB recientes ó quimioterapia C. difficile, SalmonellaToxina del C. difficile Viajes (países subdesarrollados) E. coli (ET)Coprocultivo Familiares o amigos afectados Staphylococcus, Clostridium, Bacillus cereus, Salmonella Homosexuales Giardia, Shigella, E. histolytica, Cryptosporidium Coprocultivo, sigmoidoscopia, coprocultivo Dolor rectal y tenesmo Shigella,Campylobacter, Yersinia, C. perfringens, Aeromonas Coprocultivo, sigmoidoscopia Dolor abdominal severo C. difficile, Yesinia, C. perfringens, Aeromonas Coprocultivo Adquirida en el hospital C. difficile, elíxires, drogasToxina del C. difficile Guarderías, asilos Giardia, C. difficile, Salmonella, Shigella y rotavirus Coprocultivo, toxina del C. difficile

49 Según Clínica Clínica% Causas probables Países desarrolladosPaíses en desarrollo Diarrea acuosa90Rotavirus y otros virus Rotavirus, E. coli enterotoxigénica o enteropatogénica, C. jejuni Disentería5-10 Shigella, E. coli enteroinvasiva, C. jejuni Shigella, E. coli enteroinvasiva, E. histolytica Diarrea crónica (> 14d) 3-4 E. coli enteropatógena, Giardia lamblia, Yersinia enterocolítica E. coli enteropatógena Giardia lamblia Diarrea severa (heces en agua de arroz) 1 Salmonella, E. coli enterotoxigénica Vibrio cholerae, E. coli enterotoxigénica Colitis crónica< 1E. coli enterohemorrágica

50 Según agente Causa%IncubaciónClínicaAlimentos Bacillus cereus1-21-6hVómito, diarreaArroz, carne, vegetales Clostridium botulinum hParálisis neuromuscular Vegetales, carne y pescado mal conservados Staphylococcus aureus hVómito Carnes, flanes, ensaladas Química20-250,1-48hVariable Clostridium perfringens hDiarrea acuosaCarne, aves de corral Salmonella hDisentería Aves de corral, huevos, carne Shigella hDisenteríaVariables

51 ¿Me preguntas por qué compro arroz y flores? Compro arroz para vivir y flores para tener algo por lo que vivir. Confucio


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