La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

Universidad de Costa Rica Escuela de Medicina Enfermedades Infecciosas II Dra. Edith Barrantes Est.: Wilberth Herrera Solano Departamento Clínico Hospital.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "Universidad de Costa Rica Escuela de Medicina Enfermedades Infecciosas II Dra. Edith Barrantes Est.: Wilberth Herrera Solano Departamento Clínico Hospital."— Transcripción de la presentación:

1 Universidad de Costa Rica Escuela de Medicina Enfermedades Infecciosas II Dra. Edith Barrantes Est.: Wilberth Herrera Solano Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios 2010

2 Escherichia coli Shigella sp Salmonella enterica Yersinia sp Klebsiella sp Enterobacter sp Serratia sp Citrobacter sp Proteus sp

3 Bacilos gramnegativos Microorganismo de vida libre Flora normal humana y de animales Crecimiento rápido en condiciones anaerobia o aerobias. Causa más frecuente de ITUs. Número limitado de especies son agentes etiológicos de diarrea. Pueden producir choque endotóxico gramnegativo. Activas metabólicamente.

4 Estructura y morfología Entre las bacterias más grandes (2-4μm) x (0,4 a 0,6μm). Formas van de cocobacilos a bastoncillos filamentosos alargados. No forman esporas. Pared celular, membrana celular y estructuras internas siguen igual estructura que las gramnegativas. Presentan flagelos.

5 Estructura y morfología Los componentes de pared celular y de la superficie son antigénicos Antígeno O corresponde al LPS de la membrana exterior, polisacáridos que se entrelazan con el lípido central y el lípido A Antígeno K cubierta de cápsula viscosa amorfa o cápsula bien definida formada por los polisacáricos de la superficie. Antígeno H componente proteíco de los flagelos móviles con los que cuentan los flagelos proteicos. Muchas bacterias cuentan con pili en la superficie los cuales son antigénicos.

6

7 Endotoxina (pequeña cantidad) de Kupffer PMN Complemento Linfocito B IL-1 y TNF quinidinas Actividad Activación por la vía alterntiva Fiebre Vasodilatación AcsInflamación Shock Coagulación Vascular Diseminada

8 Crecimiento y Metabolismo Crecen con facilidad en medios simples (fuente de carbono). Agar MacConkey (selectivo) Agar Salmonella Shigella (selectivo) Crecen en medios aerobios y anaerobios. Producen colonias de 2 a 5mm. Fermentan glucosa. Reducen nitratos a nitritos. Negativos a la oxidasa.

9 Clasificación Se basa en el fenotipo, utiliza patrones como: Patrón de fermentación de CHOs. Desdoblamiento de aminoácidos Antígenos O, K y H se utilizan para clasificar ciertas especies en serotipos.

10 GéneroEspecies EscherichiaE. coli ShigellaS. flexneri, S. boydii, S. dysenteriae, S. sonnei SalmonellaS. enterica (serotipos: Typhi, Choleraesuis, Paratyphi, Enteritidis, Typhimurium) CitrobacterC. freundii, C. diversus (koseri) KlebsiellaK. pneumoniae, K. oxytoca EnterobacterE. cloacae, E. agglomerans SerratiaS. marcescens ProteusP. mirabilis, P. vulgaris MorganellaM. morganii YersiniaY. pestis, Y. enterocolitica

11 Toxinas Endotoxina LPS (propia de las gramnegativas). Toxinas proteicas Lesionan membranas de células huéspedes Inhibe la síntesis de proteínas o altera sus vías metabólicas Resultados Muerte celular Trastornos fisiológicos Dependen de la función de la célula a la cual ataquen (p.e. enterocitos secreción de agua y electrolitos diarrea).

12 La mayor parte son colonizadoras del tubo digestivo distal del hombre y animales. Sobreviven en la naturaleza con fuentes de agua y energéticas mínimas. Se pueden encontrar en colon, vías genitales femeninas y transitoriamente en piel. Escasas en vías respiratorias en individuos sanos. Salmonella sp y Shigella sp se consideran estrictamente patógenos.

13 Infecciones Oportunistas Ocurre cuando las bacterias logran acceder a sitios estériles. Prototipo de éstas son las ITUs donde las bacterias llegan a la vejiga e inclusive pueden ascender para producir una pielonefritis.

14 Infecciones Intestinales Causadas por Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolitica y algunas cepas de E. coli. Presentan propiedades invasoras o factores de virulencia específicos (citotoxinas y enterotoxinas). Manifestaciones: Disentería (diarrea inflamatoria) Diarrea acuosa (causada por enterotoxina) Fiebre entérica o intestinal (Fiebre tifoidea) (Salmonella serotipo Typhi)

15 El Ac contra el antígeno LPS central ofrece cierto grado de protección contra endotoxemia gramnegativa. No es muy amplia debido a la gran cantidad de antígenos y factores de virulencia de esta familia. La inmunidad a las infecciones intestinales es breve.

16 Variedad amplia de infecciones, las más frecuentes: Infecciones del tracto Urinario (ITUs) Disuria Micción frecuente Fiebre Dolor en flancos (pielonefritis) Enfermedad Diarreica Aguda (EDA)

17 Cultivo Fácilmente en medios habituales. Medios especiales permiten ir identificando las especies (p.e. Agar de MacConkey). E. coli y Klebsiella fermentan la lactosa colonias ácidas (rosadas). Salmonella y Shigella no fermentan lactosa. Salmonella y Shigella requieren medios especiales para ser aisladas de las heces. Técnicas inmunodiagnósticas y de ácido nucleico.

18 Antimicrobianos. Familia ha generado diversos grados de resistencia según especie. Importante P.S.A

19 S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei

20 No producen gas al fermentar glucosa. No fermenta lactosa. Carece de flagelos no tiene Ags H Inmóviles Cuatro especies definidas por reacciones bioquímicas y Ags O específicos (serogrupos) S. dysenteriae serogrupo A S. flexneri serogrupo B S. boydii serogrupo C S. sonnei serogrupo D

21 Capaces de invadir varias células epiteliales y multiplicarse en su interior. Blanco natural enterocito Shigella dysenteriae del tipo A1 (Bacilo de Shiga) productor más potente de la toxina de Shiga. Causa clásica de disentería Se transmite de persona a persona en condiciones malas de saneamiento. Infección suele no difundirse fuera el TGI.

22 Enfermedad estrictamente humana. No hay reservorios animales. Una de las causas más frecuentes de diarrea infecciosa en países desarrollados y en vías de desarrollo. Produce muertes/año en el mundo. Transmisión Vía oral-fecal Contacto persona-persona Contaminación de alimentos o agua.

23 Dosis infecciosa 200 microorganismos. Tasa de ataque secundario en la familia 40%. Incidencia y diseminación están relacionadas con prácticas sanitarias personales y comunitarias. Especies más frecuentes 1. S. sonnei 2. S. flexneri 3. S. dysenteriae

24 Resisten pH ácido sobreviven el paso por el estómago. Invaden la mucosa del colon y desencadena una reacción inflamatoria aguda intensa con ulceración de la mucosa y formación de abscesos. La bacteria entra en las células M intestinales (enterocitos) viajan por transitosis hasta su acumulación en células fagocíticas subyacentes.

25 Estas bacterias activan la apoptosis celular destruye MØs bacterias descargadas hacen contacto con superficie basolateral e inician invasión por Ags plasmídicos de invasión (IpaA, IpaB y IpaC), los cuales: Median la fijación a la célula. Reorganizan el citoesqueleto. Polimerizan la actina. Inducen apoptosis.

26 Inicialmente quedan rodeadas por una vacuola fagocítica, escapan de ella en 15min e ingresan al compartimento citoplasmático de la célula huésped controlan polimerización de las fibrillas de actina forman la cola de actina lo impulsa x el citoplasma producen proyecciones digitiformes sobre los enterocitos vecinos a los que se introducen por con una doble membrana que lisan rápidamente producción de úlceras focales radiales Shigella sale a la lámina propia.

27

28 Elaborado por Pablo Vargas Villareal Modificado por Wilberth Herrera Solano

29 Diarrea originada es de naturaleza inflamatoria Evacuaciones de pequeño volumen Contiene Leucocitos Eritrocitos Bacterias Algunos residuos

30 Toxina Shiga No es esencial para que se de la enfermedad. Contribuye con la gravedad. Producida principalmente por S. dysenteriae tipo 1. Produce una tasa elevada de mortalidad en individuos previamente sanos.

31 Una infección por Shigella produce una inmunidad breve contra reinfección de serogrupos homólogos. Se desconocen los mecanismos inmunológicos.

32 Produce colitis inflamatoria con diarrea sanguinolenta Síndrome disentérico (triada): Retortijones Tenesmo Descarga mucoide sanguinolenta frecuente de poco volumen Suele iniciarse con fiebre, malestar general, anorexia y mialgias. Mayoría de los casos resuelven espontáneamente en 2-5 días.

33 Cultivo Medios selectivos (Agar entérico de Hektoen) Sistemas indicadores que recurren a reacciones bioquímicas para distinguir colonias sospechosas de Shigella. Pruebas de aglutinación en laminilla por antisueros específicos del grupo O.

34

35

36 Antibióticos Acortan duración Disminuyen el periodo de excreción de los microorganismos Ampicilina (ha desarrollado resistencia) ¡Cuidado! Antiespasmódicos pueden agravar el trastorno.

37 Saneamiento Eliminación de desechos Cloración del agua Control de insectos Prácticas sanitarias individuales Lavado de manos Cocción adecuada de alimentos Vacunas En estudio vacuna oral con bacterias vivas atenuadas que estimulen producción de IgA en mucosa.

38

39 Especie única: Salmonella enterica Nombres previos ahora son serotipos que varía según: Ags O (LPS) Ags K (capsulares) Ags H (flagelares) Algunos son altamente adaptados a mamíferos o anfibios particulares otros infectan varios tipos de huéspedes. Serotipo típico en humanos Typhi produce: Gastroenteritis Fiebre intestinal (tifoidea)

40

41

42 Típico envenenamiento por alimentos. Bacterias no suelen producir cambios perceptibles en los alimentos. Sintomatología aparece uno ó 2 días posterior a la ingesta de las bacterias y dura por 3 ó 4 días. Dolor abdominal Náuseas Vómitos Diarrea

43 Enfermedad producida por manejo inapropiado de alimentos. Dosis infectante 1000 bacterias difícil transmisión directa persona-persona. Productos avícolas son fuente frecuente de la infección. Incidencia varía con respecto a la estación.

44 Mayor incidencia en s de 70. Probabilidad de contagio intra-doméstico 60% Un 5% de pacientes que se recuperan de gastroenteritis sigue expulsando el microorganismo 20 sem después.

45 Bacterias pasan el pH ácido del estómago sin transformarse nadan por moco intestinal llegan a enterocitos del intestino delgado y grueso. Adherencia es mediada por pilli. Al tener contacto con la, esta altera su estructura en minutos. Factores de virulencia codificados en los PAI (insertados en genoma de bacteria) un sistema de secreción por contacto o proteínas efectoras.

46 La bacteria es endocitada permanece en una vacuola endocítica transita de la mb apical a la mb basolateral de la pasan a la lámina propia reacción inflamatoria intensa. Al ser ingeridos por MØs son capaces de persistir pues induce la apoptosis del MØ. Existen enterotoxinas de la Salmonella pero se desconoce su papel en la producción de la diarrea.

47 Descarga de PGs y factores quimiotácticos pueden desencadenar inflamación y cambios bioquímicos en los enterocitos. La mayoría de las cepas se limitan a la mucosa y submucosa, pero otras pueden inclusive llegar a otros órganos vía hematógena.

48 Ganglios linfáticos mesentéricos Torrente circulatorio

49 Infección por S. enterica estimula reacciones inmunológicas humoral y celular. Se desconoce el mecanismo.

50 Manifestaciones Patrones clínicos Gastroenteritis Bacteremia con o sin infección extraintestinal focal. Fiebre intestinal Estado de portador asintomático La fiebre intestinal es causada por serotipos Typhi y Paratyphi.

51 Manifestaciones Gastroenteritis Crisis inicia 24 a 48 horas post ingestión del microorganismo. Fiebre (~39°) Nauseas Vómitos Retortijones Diarrea (persiste por 3-4 días y resuelve en 7) De pocas evacuaciones sueltas a síndrome disentérico.

52 Manifestaciones Bacteremia e infección metastásica Puede ser transitoria o persistente. Poco frecuente la sepsis franca (sí en ptes con SIDA). Recaídas frecuentes > susceptibilidad en ptes con enfermedad Linfoproliferativa Infecciones de hueso ocurre en huesos largos.

53

54 Enfermedad estrictamente humana. Reservorios portadores crónicos del serotipo Typhi infección crónica de la vesícula y las vías biliares cuando hay cálculos. Agente puede transmitirse en el agua en las regiones endémicas. Transmisión fecal-oral Dosis infecciosa 10 5 a 10 6 bacterias. Causa importante de morbilidad y mortalidad.

55 Se supone que la invasión, muerte de s M y los MØs sigue el mismo patrón que la infección por S. enterica. Diferencias: Antígeno polisacárido de superficie Vi. Multiplicación extendida del serotipo Typhi en los MØs. Antígeno Vi retrasa la fagocitosis por PMN al interferir con el depósito del complemento. Las bacterias se multiplican en vacuolas fagocíticas muerte del MØ.

56 Tiene la capacidad del microorganismo de inhibir la explosión metabólica oxidativa. Los MØs transportan las bacterias por la circulación linfática hacia los órganos del SRE (ganglios mesentéricos, bazo, hígado y médula ósea) bacterias continúan multiplicándose perpetúa bacteremia infección de órganos (vesícula) reinfección del intestino delgado.

57 Período de incubación Linfáticos Conducto endotorácico Bilis Ganglios linfáticos mesentéricos Bacteremia transitoria (primaria) Multiplicación en los macrófagos en el hígado, bazo y médula ósea Ingestión de S. typhi Intestino delgado Vesícula Colecistitis; estado del portador Inflamación y ulceración de las placas de Peyer Diarrea, hemorragia, perforación Septicemia Fiebre; riñones y otros órganos infectados Signos y síntomas Elaborado por Pablo Vargas Villarreal Modificado por Wilberth Herrera Solano

58 Reacción inmunitaria humoral y celular. En casos no mortales los Acs y MØs activados detienen la infección no tratada en 3 semanas. Se le atribuye la actividad antigénica al antígeno Vi.

59 Fiebre intestinal Infección de múltiples sistemas orgánicos Fiebre prolongada Bacteremia sostenida Afección profunda del SRE (ganglios mesentéricos, hígado y bazo). Incubación 13 días Fiebre + cefalea primer signo. Fiebre aumenta de forma escalonada en primeras 72h. Pulso lento discorde de la temperatura elevada. Erupción vaga sobre abdomen y tórax. Diarrea intermitente o ausente.

60 Fiebre intestinal Infección crónica de la sangre puede producir miocarditis, encefalopatía y coagulación intravascular diseminada (CID), además aumenta riesgo de metástasis a otros órganos. Complicaciones Hemorragia por perforación de la porción terminal del íleon o parte proximal del colon.

61 Hemocultivo o coprocultivo. Mejor si se toma al principio de la fiebre. Falta de fermentación de lactosa Producción de ácido sulfhídrico a partir de los aa que contienen azufre. Pruebas bioquímicas para identificar el género.

62 Aislamiento del agente: Sangre 1ª sem Heces 2ª- 3ª sem Orina 2ª-3ª sem Médula ósea Leucopenia

63

64 Gastroenteritis Restitución de líquidos y electrolítos con control de náuseas y vómitos. No se recomienda el tratamiento con antibióticos. Aumenta la duración y la frecuencia del estado de portador. Profiláctico en pacientes con factores de riesgo para prevenir diseminación general Fiebre tifoidea Cloranfenicol (ha generado resistencia) Ampicilina y trimetoprim +sulfonamida en cepas resistentes Cefalosporinas y quinolonas Mejoría en 24 a 48 horas

65

66 Vacuna IM de bacterias muertas. Poca protección ante grandes cantidades de bacterias. Vacuna oral de bacterias vivas atenuadas Protege 70% de niños en regiones endémicas Fuentes de agua limpia Tratamiento para portadores

67

68 Si queremos un mundo de paz y de justicia hay que poner decididamente la inteligencia al servicio del amor. Antoine de Saint-Exupery San Carlos, Alajuela


Descargar ppt "Universidad de Costa Rica Escuela de Medicina Enfermedades Infecciosas II Dra. Edith Barrantes Est.: Wilberth Herrera Solano Departamento Clínico Hospital."

Presentaciones similares


Anuncios Google