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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Adolfo González Serrano Revisó: Dr. Velasco R3CG Coordina: Dr. Bolaños.

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1 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Adolfo González Serrano Revisó: Dr. Velasco R3CG Coordina: Dr. Bolaños

2 Definición La enfermedad inflamatoria intestinal es un proceso inflamatorio multifactorial secundario a una respuesta inmunitaria inapropiada, en un huésped genéticamente suceptible. 1 Se identifican 2 subtipos: Enfermedad de Crohn Colitis Ulcerativa crónica inespecífica 1.Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:

3 Enfermedad de Crohn La enfermedad de Crohn es un proceso inflamatorio panintestinal, crónico, que se caracteriza por afección focal, asimétrica, transmural y granulomatosa Lichtenstein et al. Management of Crohn s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009

4 Colitis Ulcerativa La colitis ulcerativa es un trastorno crónico inflamatorio caracterizado por afección de la mucosa y submucosa limitado al colon Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523

5 Epidemiología E.Crohn EE.UU. EEI afecta 1.4 millones de personas. 2 picos de presentación: años y 60 a 80.1 Países occidentales prevalencia de 5-50/100, La incidencia mundial 3 : Europa: /100,000. Asia: / 100,000. Sudáfrica: /100,000 América Latina: /100, Abraham C. Cho J. Mechanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361: Lichtenstein et al. Management of Crohn s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol Panes J, Gomollon F, Taxonera C, et al. Crohn's disease: a review of current treatment with a focus on biologics. Drugs. 2007;67(17):

6 Más común en areas urbanas que rurales. Mayor prevalencia en estratos socioeconómicos altos 1 Raza blanca Judíos Mujeres 1.2: Nikolaus S, Schreiber S. Diagnostics of inflammatory bowel disease. Gastroenterology. Nov 2007;133(5): Kornbluth A, Sachar DB, Salomon P. Crohn's disease. In: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH, eds. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Vol 2. 6 th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 1998:

7 Epidemiología CUCI EE.UU Más común en EE.UU. y Europa Menos en Asia, África y Sudamérica 5.48 a 5.87 por 100,000 en EE.UU. Herencia no mendeliana Historia familiar positiva 1-29% Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp

8 CUCICROHN Incidencia11 en 100,00007 en100,000 Edad de inicio15-30 a años Etnia Judíos > blancos > afroamericanos > Hispanos > Asiáticos Sexo M:H1:11.2 a1.8: 1 TabaquismoProtectorDe riesgo AnticonceptivosNo de riesgoRiesgo relativo Gemelos homocigotos20% concordancia67% concordancia Gemelos dicigotos0% concordancia8% concordancia Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México Pp

9 Factores Genéticos Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:

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12 FISIOPATOLOGÍA

13 Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:

14 Teoría bacteriana Existe una sobreactivación del sistema inmunitario ( TCD4) Algunas bacterias implicadas son: Mycobacterium paratuberculosis, Pseudomonas sp., Listeria sp., salmonella, shigella y campilobacter. 1 Existe a su vez disminución del número de colonias del bacterias del Phyllum Firmicutes y Bacteroidetes 2 1.-Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México Pp Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:

15 Función de barrera de la mucosa Existe pérdida de la integridad de la barrera mucosa caracterizada por: Anormalidades en las células caliciformes (moco) y de Paneth ( α-adhesinas) Pérdida de las uniones estrechas de las células epiteliales. Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:

16 Daño epitelial que disminuye la producción de defensinas. Polimorfismos del gen receptor de EP4, de mucina MUC2, MUC 19 que en conjunto dan mala calidad de producción de moco. Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:

17 Respuesta inmune intestinal Activación de Linfocitos T y diferenciación que codifican infiltración de la lámina propia por neutrofilos, macrófagos, cel. Dendrítica, LB, TCD4 y NK. Mayo producción de: TNF-α, IL-1β, INF-γ, y citocinas de la vía de IL-23–Th17 Estudios en ratones han demostrado disregulación de CD4+ en la EII. Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:

18 En EC hay una respuesta aumentada tipo TH-17 produciendo IL-7, así como TH1 produciendo INF-γ y TNF- α.60,65 En CUCI hay incremento de IL-17 pero aumento en citocinas tipo TH2. La vía común entre estas patologías es la de la IL-23, responsable de la respuesta tipo TH-17. Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:

19 La infiltración celular mediada por moléculas de adhesión ( selectinas, integrinas y citocinas). Los Linf-T se activan en los nódulos linfáticos mesentéricos y placas de Peyer se vuelven enterotrópicos, expresando integrina α4-β7 y CCR9 Expresión endotelial de TNF-α e IL-1 Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:

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22 Anatomía Patológica CUCI Macroscópico: 40-50% limitada a recto y sigmoides 30-40% más allá de sigmoides 20% colitis total La extensión es continua Se extiende 1 a 2cm en íleon terminal en el 10-20% de los pacientes Mucosa granular fina, eritematosa, aspecto de lija Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México Pp 1 Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361: Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–

23 Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México Pp 1

24 Microscópico: limitado a mucosa y submucosa superficial, las criptas son bífidas y escasas, con células plasmáticas basales y agregados linfoides basales. infiltrado por neutrófilos, linfocitos, cels. plasmáticas y macrófagos. Criptitis y absceso de las criptas por neutrófilos. Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México Pp 1 Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361: Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–

25 Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México Pp 1

26 Anatomía Patológica E.Crohn Macroscópico: cualquier parte del tubo digestivo desde boca hasta el ano. El 30-40% sólo en ID 40-50% en ID Colon15-25% sólo colitis. En el 75% de los afectados en ID se afecta el íleon terminal en el 90%. Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México Pp 1 Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361: Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–

27 El recto generalmente es respetado. La afección es segmentaria. El 30% forman fistulas perirrectales, fisuras, estenosis o abscesos anales, puede afectar hígado y páncreas Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México Pp 1 Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361: Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–

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29 Microscópica: ulceras aftoides y abscesos crítpticos focales, agregados de macrófagos que forman granulomas en todas las capas intestinales, pueden localizarse en ganglios, mesenterio, peritoneo, hígado, páncreas y son patognomónicos. Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México Pp 1 Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361: Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–

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31 Cuadro clínico CUCI Diarrea secretora Rectorragia Tenesmo, urgencia Dolor abdominal (cólico) Diarrea sanguinolenta Motilidad de colon alterada por inflamación Anorexia, náusea, vómito, pérdida peso Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México 2006

32 Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp

33 Estudios de Imagen Rectosigmoidoscopia: Para evaluar actividad de enfermedad y extensión Rx simple abdomen de pie: necesaria en crisis graves. Enema de bario: granulación fina de la mucosa, ulceras profundas broche de collar (penetra mucosa) TC: engrosamiento ligero de pared ( <1.5cm), incremento grasa perirrectal y presacra, recto en diana. Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México Pp

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36 Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp

37 Complicaciones Hemorragia masiva 1% Megacolon tóxico 5% Perforación: + peligrosa Estenosis 10% (+recto) Fisuras anales, abscesos perianales, hemorroides Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México Pp

38 Cuadro clínico E. Crohn 2 patrones Fibro - obstructivo Penetrante fistuloso Ileocolitis Yeyunoileitis Perianal Manifestaciones Extraintestinales Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México Pp

39 Ileocolitis + frecuente en íleon terminal Episodio crónico de: dolor cuadrante inferior derecho con diarrea Cólico Precede defecación y alivia con ella Febrícula Pérdida de peso10-20% En ocasiones masa en cuadrante inferior derecho Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México Pp

40 Yeyunoileitis Malabsorción y esteatorrea Carencias nutricionales Hipoalbuminemia Bajo Ca y Mg Hiperoxalurianefrolitiasis Fracturas vertebrales Anemia megaloblástica Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México Pp

41 Enfermedad perianal. 30% de los casos Diarrea Dolor abdominal cólico Hematoquezia Rectorragia Estenosis anorrectal Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México Pp

42 U: Ulceración F: Fístula/Absceso E: Estenosis 0: Ausente 1: Fisura superficial a) anterior y/o posterior b) lateral c) con colgajos cutáneos edematosos 1: Baja/superficial a) perianal b) anovulvar/escrotal c) interesfinteriana d) anovaginal 1: Estenosis reversible a) espasmo canal anal b) membranosa/recto distal c) espasmo/dolor, sin sepsis 2: Ulcera cavitada a) canal anal b) recto inferior c) extensión a piel perineal 2: Alta/compleja a) supraelevador b) alta directa (anorrectal) c) alta compleja d) rectovaginal e) ileoperineal 2: Estenosis irreversible a) estenosis anal b) estenosis extrarrectal Clasificación anatómica de Cardiff Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp

43 Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México Pp 1

44 Estudios de imagen Endoscopia: recto normal, úlceras aftosas, fístulas, lesiones en placas RX: aspecto empedrado. Signo de la cuerda. TC: engrosamiento mural >2cm, grasa trepadora mesentérica, enfermedad perianal, adenopatías. Útil para detectar fistulas, absceso Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México Pp

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49 Complicaciones Fístulas Perforaciones 1-2% Peritonitis Obstrucción intestinal 40% Hemorragia masiva, malabsorción, enfermedad perianal grave Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México Pp

50 Manifestaciones extraintestinales Disfunción hepática Esteatosis 50% Cirrosis 3-4 % Colangitis esclerosante primaria* 7.5% Artritis Tipo 1 (pauciarticular)3.6% Tipo 2 ( poliarticular)2-5% Espondilitis Anquilosante3-5% Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp

51 Sacroileitis65% Eritema nodoso10-15% Pioderma gangrenoso50% Epiescleritis, uveitis, iriditis, conjuntuvitis <10% Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp

52 Marcadores Serológicos CUCI 60-70% pANCA+ :se asocia a pancolitis, inflamación de bolsa postanastomosis, colangitis esclerosante primaria. Crohn 60-70% ASCA + :se asocia más a yeyunoileitis Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp

53 Tratamiento E.Crohn Leve a moderada sulfasalazina es efectiva para afección ileocolónica (grado A) Budesonida es efectiva cuando el proceso está limitado a ileon o colon derecho (grade A) Mesalamina oral es mínimamente efectiva comparada con placebo (grado A) Lichtenstein et al. Management of Crohn s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009

54 Moderado a severo: Utilizar prednisona hasta la resolución de los síntomas o recuperación (grado A). Azatioprina y 6-mercaptopurina son efectivos para mantenimiento mientras se retira el esteroide (grado A) Lichtenstein et al. Management of Crohn s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009

55 Infliximab con azatioprina son más efectivos que azatioprina sola en quienes el tratamiento con mesalamina y esteroides ha fallado (gradoA) Metrotexato parenteral es efectivo en pacientes con procesos refractarios o dependientes de esteroides. (grado B). Lichtenstein et al. Management of Crohn s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009

56 El Ac anti-alfa 4 integrina, natalizumab, es efectivo en pacientes con EC con mala respuesta al tratamiento convencional y aquellos que han tomado anti-TNF. Lichtenstein et al. Management of Crohn s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009

57 Mantenimiento: El mantenimiento con infliximab, adalimumab y certolizumab pegol es efectivo (grado A). Sulfasalazina y mesalamina no tienen beneficios consistentes después de la terapia de inicio (grado A). Los esteroides no se recomiendan como terapia a largo plazo (grado A). Lichtenstein et al. Management of Crohn s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009

58 La terapia de mantenimiento con natalizumab es efectiva (grade A) Azatioprina / 6-mercaptopurina (grado B) y metotrexate (grado B) tienen mejor resultado después de la terapia con esteroides. Lichtenstein et al. Management of Crohn s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009

59 Tratamiento CUCI Leve a moderado Pacientes con colitis distal a moderada pueden ser tratados con aminosalicilatos, mesalamina tópica o esteroides tópicos. (Evidencia A). Mesalamina tópica es más efectiva que los esteroides y/o aminosalicilatos (Evidencia A). Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523

60 La combinación de aminosalicilatos tópicos y orales son más efectivas que por sólo una vía de adminsitración (Evidencia A). En pacientes refractarios a aminosalicilatos o esteroides tópicos, los enemas con mesalamina o supositorios aún pueden ser efectivos. (Evidencia A). Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523

61 Mantenimiento: Los supositorios de mesalamina son efectivos en proctitis, los enemas son efectivos en colitis distal, cada tercer noche. (Evidencia A). Sulfasalazina, mesalamina, balsalazida son efectivos en mantener la remisión, la combinación con mesalamina tópica es más efectiva que cualquiera de los anteriores solos (Evidence A). Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523

62 Cuando las medidas anteriores fallan, las tipourinas (6-mercaptopurina (6-MP) o azatioprina) e infliximab, pero no los esteroides, pueden ser efectivos (Evidencia A) Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523

63 Moderada a severa: En colitis extensa iniciar con sulfasalazina oral o alternar aminosalicilato (Evidencia A) 6-MP y azatioprina son efectivos en pacientes que no responden a esteroides orales. (Evidencia A). Infliximab es efectivo en pacientes que son refractarios a esteroides o tipurinas y/o que son dependientes a ellos.(A) Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523

64 Mantenimiento: Sulfasalazina, olsalazina, mesalamina y balsalazida son efectivos en reducir las recaídas. (EvidenceA). Infliximab es efectivo en mejorar y evitar remisiones en pacientes con inducción previa del mismo. (Evidence A). Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523

65 Indicaciones quirúrgicas CUCI Colitis fulminante Megacolon Tóxico Sangrado masivo Profilaxis de carcinoma Carcinoma Severidad de manifestaciones extraintestinales. Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp

66 Indicaciones quirúrgicas Crohn Obstrucción intestinal Absceso intraabdominal Fístula Interna Fístula colocutánea o enterocutánea Colitis fulminante Megacolon tóxico Perforación Sangrado masivo Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp

67 Riesgo para cáncer en EII Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp

68 Pronóstico CUCI En el 92.8% de los casos será incapacitante después de 10 años El 77% recidiva La mortalidad por colitis es baja (0.8%) Cirugía necesaria en el 9% al año de evolución. Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp

69 Pronóstico E.Crohn Cáncer como primera causa de muerte. Una vez que los pacientes empiezan con esteroides, el 30% requiere cirugía al año. La mortalidad es mayor a los 4-5 años, el 93.7% sobrevive a los 15 años. En el 10% de los casos la enfermedad será incapacitante. Kornbluth A, Sachar DB, Salomon P. Crohn's disease. In: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH, eds. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Vol 2. 6th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co

70 GRACIAS

71 Referencias Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361: Lichtenstein et al. Management of Crohn s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523 Panes J, Gomollon F, Taxonera C, et al. Crohn's disease: a review of current treatment with a focus on biologics. Drugs. 2007;67(17): Nikolaus S, Schreiber S. Diagnostics of inflammatory bowel disease. Gastroenterology. Nov 2007;133(5): Kornbluth A, Sachar DB, Salomon P. Crohn's disease. In: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH, eds. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Vol 2. 6 th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 1998: Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed. McGraw Hill. México Pp

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