TORMENTA TIROIDEA. Estado más extremo de presentación clínica de tirotóxicosis. INCIDENCIA: > 10% (hospitalización tirotóxicosis). MORTALIDAD: 30%.

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1 TORMENTA TIROIDEA

2 Estado más extremo de presentación clínica de tirotóxicosis. INCIDENCIA: > 10% (hospitalización tirotóxicosis). MORTALIDAD: 30%.

3 ETIOLOGÍA Es poco probable que la T.T sea la manifestación inicial de hipertiroidismo (complicación sobre- agregada de un hipertiroidismo controlado o no). Usualmente la forma mas frecuente de hipertiroidismo que puede complicarse con una T.T es la Enfermedad de Graves trauma Descontinuación súbita de medicamentos antitiroideos

4 CUADRO CLÍNICO La diferencia entre T.T y tirotóxicosis severa no es muy evidente. Burch y Wartofsky establecieron una escala de signos y síntomas.

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6 DIAGNÓSTICO Condición Clínica: No existe una prueba de laboratorio que nos permita el diagnóstico de tormenta tiroidea. La aplicación en la escala de Wartofsky y Burch. Herramientas de laboratorio sirven para el diagnóstico de tirotoxicosis:  TSH suprimida (menor de 0.01 Mu/l).  T4 y T3 elevadas.  En pacientes crónicamente enfermos el perfil es similar al del “eutiroideo enfermo” (T3 bajo).

7 hiperglucemia, hipercalcemia, aumento de la fosfatasa alcalina, leucocitosis y aumento de las transaminasas hepáticas. EKG mostrarán frecuentemente taquicardia sinusal, en 40% de los casos y/o fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida en 10 a 20% de los casos, siendo más frecuente en personas mayores

8 TRATAMIENTO Tratar o estabilizar la condición clínica del paciente. Tratar la causa desencadenante del proceso. Tratar el hipertiroidismo de base.

9 TRATAR O ESTABILIZAR LA CONDICIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE. Excesiva producción de calor  deshidratación  inestabilidad hemodinámica  aspecto más crítico del tratamiento. Infusión de soluciones de hidratación del tipo cristaloides como lactato de Ringer o dextrosa en solución salina. El uso de antipiréticos  acetaminofén  vendajes fríos, cobijas de enfriamiento o bolsas de hielo.

10 TRATAR LA CAUSA DESENCADENANTE DEL PROCESO Tomar muestras para cultivos de orina, sangre. Es necesario descartar procesos cardiovasculares agudos como infarto de miocardio, alteraciones metabólicas severas como cetoacidosis diabética, e incluso uso de medicamentos.

11 TRATAR EL HIPERTIROIDISMO DE BASE Bloquear la síntesis de hormona tiroidea (empleo de las tionamidas y el uso de soluciones de yodo). Bloquear la liberación de hormona tiroidea ya sintetizada. Evitar la conversión de T4 a T3 en los tejidos periféricos. Existen otras terapias que podrían ser coadyuvantes, la Colestiramina que bloquea la recirculación enterohepática de las hormonas tiroideas  permite bajar sus niveles séricos más rápidamente; Litio que inhibe la liberación de hormonas tiroideas, Plasmaféresis que retira del plasma el exceso de hormona tiroidea libre, logrando un rápido control de sus niveles.

12 CRISIS TIROIDEA Tratamiento:  Control de la glándula:  Consiste en inhibir la síntesis de nuevas hormonas.  Impedir la liberación de las hormonas ya formadas. Los antitioroideos Tapazol y Propiltiouracio a dosis 1.000 a 1.200 mg/día, el segundo en dosis fraccionada cada 4-6 horas por vía oral. El control en la liberación de hormonas se obtiene con la administración de agentes ricos en yodo: yoduro de potasio 2 gr vía oral por día. Estos agentes además de inhibir la liberación de las hormonas también impiden la conversión periférica de T4 a T3. Sólo se deben mantener por un lapso no mayor de 1-2 semanas. El litio (300 mg cada 6h).

13 BIBLIOGRAFÍA Hipertiroidismo; Sociedad Española de endocrinología pediátrica. Rodriguez Amao, Maria Dolores. 2012 Guía rápida de diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad de Graves. IMSS -5114-11. Semiología médica, Ricardo Cediel Angel, Séptima edición, editorial Celsus; ISBN: 958-9327-36-4 http://tpauk.com/forum/content.php?615- hypothyroidism-or-hyperthyroidism http://www.slideshare.net/bbbbjmbt/hipertiroidismo- 2732133