Tormenta tiroidea Dr. Oscar Gòmez.

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1 Tormenta tiroidea Dr. Oscar Gòmez

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3 Glándula mediana situada en el tercio inferior del cuello.
Peso Normal aproximadamente, en el adulto, 25 gramos. 2 Lóbulos a ambos lados de la tráquea (Normalmente el lóbulo derecho es más grande y vascularizado). 1 Istmo inmediatamente por debajo del cartílago cricoides.

4 Relación Hipotálamo- Hipófisis- Tiroides
La TRH estimula secreción de TSH La TSH estimula síntesis de T3 y T4 La TSH: Estimula captación de yodo Proteólisis de tiroglobulina Liberación de hormonas suprimen Dopamina Glucocorticoides somatostatina Pulsátil Max noche

5 ACCIONES DE HORMONAS TIROIDEAS
La T3 constituye el mayor efector fisiológico por su mayor unión al receptor (10 veces más afin). Metabolismo proteico En cantidades fisiológicas promueven la síntesis proteica, en exceso, el catabolismo. Intervienen en el crecimiento y en relación a esto en la síntesis y secreción de Somatotrofina. Metabolismo de Hidratos de carbono Aumentan la absorción de glucosa, captación de glucosa por los tejidos y la concentración de precursores para la neoglucogénesis.

6 Metabolismo Lipídico Aumentan la lipólisis. Sensibilizan a la acción de otras hormonas lipolíticas (catecolaminas, glucagón, somatotrofina y glucocorticoides) Otras Aumentan el consumo de Oxigeno. Metabolismo Basal. Promueven la diferenciación y maduración de ciertos tejidos como el cerebro, centros epifisiarios de los huesos. Estimulan la filtración glomerular. Aumentan la pérdida de calcio y fósforo por la orina.

7 definiciones Tirotoxicosis:es un síndrome caracterizado por niveles excesivos de hormonas tiroideas circulantes en el plasma sanguíneo Hipertiroidismo: El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas) y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas. Tormenta tiroidea: Es el estado más extremo de presentación clínica de la tirotoxicosis

8 Hipertiroidismo primario
Enfermedad de Graves Bocio multinodular tóxico Adenoma tóxico Metástasis funcionante de cáncer de tiroides Mutación activadora del receptor de TSH Estruma ovárico Fenómeno de Jod-Basedow Hipertiroidismo secundario Adenoma hipofisario secretor de TSH Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea Tumores secretores de la gonadotropina coriónica humana Tirotoxicosis gravídica Tirotoxicosis sin hipertiroidismo Tiroiditis subaguda Tiroiditis silente Destrucción tiroidea: Radiación amiodarona Infarto de adenoma Tirotoxicosis ficticia

9 etiologia Infecciones Traumatismos estadios de Estrés Cirugias
Cetoacidosis diabética Partos

10 clinica Los pacientes con tormenta tiroidea tienen una exageración de los síntomas usuales de hipertiroidismo. Los síntomas cardiovasculares incluyen taquicardia a proporciones que pueden exceder 140 latidos/min, asociado a insuficiencia cardiaca congestiva en muchos pacientes. La hiperpirexia de 38 a 40°C, es común y la hipertensión sistolica.. La agitación, delirio, psicosis, estupor, o coma son comúnes y son consideradas por muchos para ser esenciales al diagnóstico. Náusea severa, vómitos, diarrea, y el compromiso hepático con presencia de ictericia también puede ocurrir.

11 diagnostico criterios para el diagnóstico de tormenta tiroidea fueron introducidos Burch y Wartofsky

12 Disfunción termorregulatoria temperatura
37,2 - 37,7  37,8- 38,2 38,3 - 38,8 38,9 - 39,3 39,4 -39,9 >40 Disfunción cardiovascular Taquicardia >140 Sistema nervioso central Leve Agitación Moderado Delirio, psicosis, letragia extrema Severa Convulsiones, coma  Insuficiencia cardíaca congestiva Leve Edema pedal Moderado Rales pulmonares bibasales Severo Edema pulmonar Fibrilación auricular Disfunción gastrointestinal-hepática Moderado Diarrea, náusesas, vómitos, dolor absominal severo 10 20 Ictericia de causa no definida Historia precipitante Negativo Positivo 0 10

13 Puntaje mayor de 45: altamente sugestivo de tormenta tiroidea.
Puntaje entre 25 y 44: sugestivo de tormenta tiroidea. Puntaje menor de 25: poco probable de tormenta tiroidea.

14 Otros hallazgos laboratoriales
Típicamente los niveles de TSH son indetectables (< 0,01 mU/L), y T3 y T4 libre se encuentran elevados Los electrolitos séricos se encuentran normales a excepción del calcio fosfatasa alcalina elevada, secundaria a un incremento de la remodelación ósea, esto puede diferenciarse de la hepatopatía tirotóxica, porque usualmente esta asociado a niveles elevados de bilirrubina o transaminasas hepáticas Hiperglicemia Leucocitosis con o sin desviación a la izquierda hemoglobina y hematócrito se encuentra incrementada.

15 Tratamiento en u.t.i. 1. Bloqueo de la síntesis y liberación de hormona tiroidea de la glándula tiroides. 2. Bloquear la conversión de T4 a T3 y su acción en tejidos periféricos. 3. Medidas de soporte 4. Tratamiento de la causa precipitante de la descompensación

16 INHIBICIÓN DE SÍNTESIS Y LIBERACIÓN.
• Tionamidas: 45 mg/24 horas. bloquean la formación de nueva hormona tiroidea La medicación que inhiben la liberación de hormona tiroidea, incluye sustancias yodadas (Ioduro potásico, solución de lugol) y carbonato de litio Las sustancias yodadas de contraste, tienen la ventaja de inhibir la conversión de T4 a T3

17 BLOQUEO DE PASO A T3 . • Corticoides: dexametasona 2 mg/6 horas. hidrocortisona 100 mg cada 8 horas es administrado en tormenta tiroidea por 5 a 7 días. • Yodo: al menos dos horas después de tionamidas. Ác. Iopanoico 1g/12h. Si alergia al yodo: Litio 300 mg/6h metimazol 120 mg/día, la dosis recomendada es 15 a 20 mg cada 6 horas o propiltiouracilo 200 a 300 mg cada 6 horas (inhibe la conversión periférica de T4 a T3). Las drogas deben ser administradas de ser necesario por sonda nasogástrica o por via rectal.

18 El bloqueo a nivel periférico, incluye la inhibición de la conversión de T4 a T3 en tejidos blanco, los más efectivos son el iodopodoato y PTU y también actúan los corticosteroides y el propranolol todos los betabloqueadores disminuyen los Signos y síntomas de tirotoxicosis, incluyendo taquicardia y tremor propranolol 80 mg a 120 mg/día via oral o endovenoso 2 a 5 mg cada 4 horas o en infusión de 5 a 10 mg/h; 50 mg/día de atenolol o metoprolol y 40 mg/día de nadolol.

19 MEDIDAS DE SOPORTE • Hipertermia: paracetamol (25-50 mg)..
• Taquicardia: de elección propranolol: mg/4-8 horas. Si EPOC: bisoprolol. Si ICC severa y FA: digoxina. € • Anticoagulación: necesitan más dosis de heparina y control más frecuente.

20 MUCHAS GRACIAS!!!!