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BIOSINTESÍS DE ACIDOS GRASOS Acetil-CoA puede provenir de : Descarboxilación oxidativa de piruvato Beta oxidación de acidos grasos Degradación de las cadenas.

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1 BIOSINTESÍS DE ACIDOS GRASOS Acetil-CoA puede provenir de : Descarboxilación oxidativa de piruvato Beta oxidación de acidos grasos Degradación de las cadenas carbonadas de algunos aa

2 GLUCAGÓN GLUCOSA AMINOÁCIDOS PROTEÍNAS AGCO2 + H2O

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7 AT =acetil-CoA ACP-transacetilasa (1) MT =malonil-CoA ACP-transacilasa (2) KS =B-cetoacil ACP-sintasa (3) KR = B-cetoacil ACP-reductasa (4) DH =deshidrasa (5) ER = enoil-reductasa (6) TE = tioesterasa (palmitil deacilasa) (7) ACP = prot. Transp. de grupos acilo (c/4-P-Pantoteína) AT AT MT MT KS KS KR KR ER ER TE ACP ACP DH DH (1)Acetil-CoA Transacetilasa (2) MT (3) KS (4) KR (5)DH (6)ER (7)TE= tioesterasa C

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18 BIOSINTESIS DE TRIACILGLICEROLES Es necesario que estén activados, el Glicerol y los ácidos grasos -Los acidos grasos se activan a acil-Coa (tioquinasa con ATP y CoA.) -Se esterifica y forma el Ácido Fosfatídico (glicerofosfato aciltransferasa) -Se hidroliza y se convierte en 1,2 diacilglicerol (fosfatasa) -Se une otra molécula de Acil CoA y forma el triacilglicerol

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26 Metabolismo del colesterol

27 Funciones del colesterol

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30 Mamíferos Mamíferos: sintetizan 3 ó 4 veces más colesterol que el obtenido en la dieta. Órganos Órganos importantes en el metabolismo: intestino e hígado. Aterosclerosis Aterosclerosis es un tipo de lipoidosis. Los mamíferos carecen del sistema necesario p/degradar colesterol, se excreta en la bilis junto a los ácidos biliares hacia la MF, como sus derivados (dehidrocolesterol prod. por varios tejidos y el coprosterol, del colesterol biliar por la actividad bacteriana intestinal).bilis hipercolesterolemia La hipercolesterolemia resulta de una sobreproducción y/o subutilización de LDL.LDL La deficiencia de receptores para LDL (genética o inducida por la dieta), eleva los niveles de LDL por dos mecanismos: incrementando la producción de LDL (decreciendo la absorción IDL) y reduciendo la absorción de LDL. Además de un bajo consumo de colesterol en la dieta, se puede: resinas que unen ácidos biliares 1.- Ingerir resinas que unen ácidos biliares, lo cual previene la absorción intestinal. Pero esto ocasiona un aumento en la síntesis de HMG-CoA reductasa, la cual incrementa la síntesis de colesterol.absorción intestinal c/inhibidores competit. de la HMG-CoA reductasa 2.- Tratar c/inhibidores competit. de la HMG-CoA reductasa, como los derivados de productos de hongos : compactina y lovastina (también llamada mevinolina). Estos decrecen la velocidad de la síntesis de colesterol. La combinación de estos tratamientos resulta en un decremento de 50-60% del colesterol en sangre.

31 METABOLISMO DE COLESTEROL Se absorbe en intestino y se esterifica con ácido oleico (catalizada por ACAT=Acil-Coa-Colesterol-Acil-Transferasa) Los esteres se incorporan a los QUILOMICRONES, en el Hígado ocurre su degradación final BIOSINTESÍS Comprende 3 fases: A)Conversiónde acetatos en mevalonato B) Conversión de mevalonato en escualeno C) Conversión de escualeno en Colesterol A.- La formación de isopentenil pirofosfato se lleva a cabo en cuatro reacciones entre las que se cuenta la sínt. de Mevalonato B.- Formación del escualeno. C.- El escualeno es ciclizado para formar el esqueleto esteroide tetracíclico en dos pasos D.- La transformación del lanosterol a colesterol

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33 A.- La formación de isopentenil pirofosfato se lleva a cabo en cuatro reacciones entre las que se cuenta la sínt. de Mevalonato B.- Formación del escualeno.

34 C.- El escualeno es ciclizado para formar el esqueleto esteroide tetracíclico en dos pasos D.- La transformación del lanosterol a colesterol

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39 S í ntesis de colesterol: se regula en general mediante tres v í as: 1.- Modulando la actividad de la HMG-CoA reductasa, enz paso limitante en la s í ntesis de novo: la inhibici ó n de corto plazo puede ser a.- competitiva. b.- por efectos alost é ricos o c.- por modificaciones covalentes (fosforilaci ó n reversible v í a cAMP). La regulaci ó n a largo plazo, se da regulando la s í ntesis y degradaci ó n de las enzimas. Este es el camino principal de regulación de la HMG-CoA reductasa, controlando la cantidad de enzima en la c é lula. Al disminuir LDL-colesterol o mevalonato disminuyen la canditad de HMG-CoA puede aumentar (s í ntesis y degradaci ó n), cuando los niveles de LDL-colesterol o de mevalonato son regenerados el efecto es el contrario. La HMG-CoA puede ser regulada tambi é n a corto plazo, por fosforilaci ó n reversible (al igual que la gluc ó geno sintasa, piruvato deshidrogenasa, acetil-CoA carboxilasa y otras enzimas). La forma fosforilada es menos activa, esta reacci ó n es catalizada por la HGM-CoA reductasa cinasa (RK); esta enzima es id é ntica a la prote í na cinasa dependiente de AMP (AMPK) que hace la misma reacci ó n en la acetil-CoA carboxilasa.acetil-CoA carboxilasa 2.- Regulando la s í ntesis de los receptores de LDL (mecanismo similar al de VLDL). El aumento en la concentraci ó n intracelular de colesterol, inhibe la s í ntesis del receptor de LDL y viceversa. La concentraci ó n s é rica de lDL depende de la velocidad con que el h í gado remueve IDL (apolipoprote í nas que se unen espec í ficamente a los receptores de LDL) de la circulaci ó n, lo cual a su vez depende del n ú mero de receptores para LDL funcionales en la superficie de los hepatocitos. 3.- Regulando la velocidad de esterificaci ó n y por tanto la liberaci ó n. La ACAT es regulada por fosforilaciones reversibles y por control a largo plazo.

40 La bios í ntesis y el transporte de colesterol son altamente regulados en los mam í feros. La s í ntesis aumenta al incrementarse la concentraci ó n de colesterol, de estr ó genos o sales biliares. La insulina y algunos esteroides incrementan la actividad de la HMG-CoA reductasa, por el contrario, el glucagon, los glucocorticoides y el ayuno, disminuyen su actividad. Los ácidos grasos de la dieta aumentan el colesterol s é rico, en general los á cidos grasos saturados favorecen el proceso, por el contrario, los insaturados no lo estimulan. Regulación de síntesis del colesterol

41 En la bios í ntesis de los esteroides hay siete pasos y ocho enzimas que se listan a continuaci ó n: 1.Enzima que corta la cadena lateral del colesterol 2.Esteroide C17 hidroxilasa 3.Esteroide C17,C20 liasa 4.Esteroide C21 hidroxilasa 5.Esteroide 11 beta- hidroxilasa 6.Esteroide C18 hidroxilasa 7.18-hidroxiesteroide oxidasa 8.Aromatasa

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44 CATABOLISMO DE COLESTEROL El organismo carece de enzimas para degradar al ciclopentanoperhidrofenantreno Se elimina a través del Hígado una parte se transforma en ácidos biliares. En el intestino son en parte reabsorbidos y vuelven al Hígado, los que no se reabsorben sufren la acción de bacterias de la flora normal se convierte el Colesterol en Coprostanol Existe equilibrio entre las cantidades sintetizadas y excretadas.

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