Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea.. Hemostasia  Procesos por los que se previene la pérdida de sangre  Intervienen varios procesos: Espasmo.

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1 Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea.

2 Hemostasia  Procesos por los que se previene la pérdida de sangre  Intervienen varios procesos: Espasmo vascular Formación del tapón plaquetario (trombo) Coagulación sanguínea

3 MECANISMOS HEMOSTÁTICOS: 1. Lesión del vaso sanguíneo 2. Espasmo vascular 3. Formación de tapón de plaquetas. 4. Coagulación. La malla de fibrina estabiliza el coágulo

4 Espasmo vascular  Contracción refleja de la pared de los vasos sanguíneos.  Facilita la hemostasia, pero no es suficiente.

5 CONSTRICCIÓN VASCULAR: REFLEJOS NERVIOSOSREFLEJOS NERVIOSOS ESPASMOS MIÓGENOS LOCALESESPASMOS MIÓGENOS LOCALES FACTORES HUMORALES PROCEDENTES DEL TEJIDO ROTO Y DE LAS PLAQUETAS.FACTORES HUMORALES PROCEDENTES DEL TEJIDO ROTO Y DE LAS PLAQUETAS.

6 Células sanguíneas Recuento (por mm 3 ) Vida media Funci ó n Gl ó bulos rojos (hemat í es, eritrocitos) 5 millones120 d í asTransporte O 2 Plaquetas (trombocitos) 150 – 400.0008-10 d í asHemostasia Gl ó bulos blancos (leucocitos)4.000-11.000VariableDefensa

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8 Plaquetas (trombocitos)  Fragmentos celulares pequeños (2-4 m) desprendidos del megacariocito (célula gigante)  Función hemostática: trombo plaquetario  150 – 400.000 /mm3  2/3 circulando, 1/3 en bazo

9 Endotelio vascular  Capa de células que tapiza el interior de todos los vasos sanguíneos.

10 Endotelio vascular  Capa de células que tapiza el interior de todos los vasos sanguíneos.  Cuando está sano facilita la fluidez de la sangre (antiagregante y anticoagulante).  Si se daña favorece la trombosis y la coagulación (infartos, embolias,…)

11 Tapón plaquetario  Adhesión: las plaquetas se adhieren la superficie dañada  Activación: liberación de sustancias que activan más plaquetas (realimentación positiva: amplificación)  Agregación

12 Tapón plaquetario

13 COAGULACIÓN DE LA SANGRE EN EL VASO ROTO: COÁGULO 15 – 20 seg. TRAUMATISMO DE MENOR GRADO 1 - 2 min. 3-6 min. posterior a la rotura del vaso ( si no es demasiado grande) es ocluído por el coágulo 3 -6 min. posterior a la rotura del vaso ( si no es demasiado grande) es ocluído por el coágulo TRAUMATISMO EXTENSO

14 Antiagregantes plaquetarios  Fisiológicos: Factores endoteliales Óxido nítrico Prostaciclina (PGI 2 )  Farmacológicos: Salicilatos (Aspirina®) Inhiben la formación de TXA 2

15 Coagulación sanguínea  Formación de fibrina (coágulo sólido) a partir del fibrinógeno (proteína soluble)  Activación en cascada de los factores de la coagulación (proteasas plasmáticas que están en forma inactiva)  Gran eficacia hemostática.

16 Mecanismo de la coagulación sanguínea: EVENTOS FÍSICOS:

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18 Mecanismo de la coagulación sanguínea: EVENTOS QUÍMICOS:

19 (1)  Una compleja cascada de reacciones químicas,  Que implica más de 12 factores de la coagulación sanguínea,  Se desencadena como respuesta a la rotura del vaso o a daño de la propia sangre  El resultado es la formación de un complejo de sustancias activadas: ACTIVADOR DE PROTROMBINA

20 (2)  El activador de protrombina cataliza la conversión de la protrombina en trombina

21 (3)  La trombina actúa como enzima para convertir el fibrinógeno en hilos de fibrina,  Que atrapan plaquetas, eritrocitos y plasma, para formar el coágulo.

22 Traumatismo de la pared del Vaso y tejidos adyacentes Traumatismos a la sangre o contacto de ésta con células tisulares dañadas VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA COMPLEJO ACTIVADOR DE PROTROMBINA PROTROMBINA TROMBINA FIBRINÓGENO MONÓMEROS DE FIBRINA

23 PROTROMBINA TROMBINA FIBRINÓGENO HILOS DE FIBRINA HILOS DE FIBRINA ENTRELAZADOS ACTIVADOR DE PROTROMBINA Ca 2+ Trombina fibrina activada-factor estabilizador (XIIa) Ca 2+

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25 Fases de la coagulación  Formación del complejo activador de la protrombina (“protrombinasa”) Vía extrínseca Vía intrínseca  Formación de trombina  Formación de fibrina

26 Fibrinógeno Vía intrínseca Vía extrinseca Protrombinasa (X + V + Ca +2 + PL) ProtrombinaTrombina FIBRINA XII XI IX + VIII + + FT+VII

27 Factores de la coagulación: FactorNombreFunciónVía IFibrinógeno Convertidor en fibrina Común IIProtrombinaEnzimaComún III Tromboplastina Tisular CofactorExtrínseca IVCalcioCofactor Extrínseca, Intrínseca y Común VProacelerina;CofactorComún VIIProconvertinaEnzimaExtrínseca VII F. Antihemofílico A CofactorIntrínseca

28 FactorNombreFunciónVía IX Componente de la tromboplastina plasmática; F. de Christmas. EnzimaIntrínseca X F. Stuart- Power. EnzimaComún XI Antecedente tromboplastínico EnzimaIntrínseca XII F. Hageman EnzimaIntrínseca XIII F. Estabilizador de la fibrina EnzimaIntrínseca

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30 Función de los iones Ca 2 + en las vías de la coagulación: Ca 2+

31 Elementos necesarios para la coagulación  Factores de coagulación (síntesis en hígado)  Calcio  Vitamina K

32 Anticoagulantes  Naturales (fisiológicos)  Factores físicos (flujo alto y baja viscosidad)  Mecanismos fisiológicos (endotelio vascular)  Fibrinolisis (disolución del coágulo)  Artificiales (farmacológicos)  Quitar el calcio (sólo en el laboratorio)  Inactivar factores de la coagulación (Heparina)  Alterar la síntesis de factores de coagulación: Antagonistas de la vitamina K (Sintron®)

33 EL COÁGULO SANGUÍNEO: SE COMPONE DE: UNA RED DE HILOS DE FIBRINA QUE CORRE EN TODAS DIRECCIONES,UNA RED DE HILOS DE FIBRINA QUE CORRE EN TODAS DIRECCIONES, ATRAPA ERITROCITOS, PLAQUETAS Y PLASMA.ATRAPA ERITROCITOS, PLAQUETAS Y PLASMA. LOS HILOS DE FIBRINA SE ADHIEREN A LAS SUPERFICIES DAÑADAS DE LOS VASOS SAMGUÍNEOS. LOS HILOS DE FIBRINA SE ADHIEREN A LAS SUPERFICIES DAÑADAS DE LOS VASOS SAMGUÍNEOS. EL COÁGULO SE ADHIERE A LA ABERTURA VASCULAR E IMPIDE LA HEMORRAGIA EL COÁGULO SE ADHIERE A LA ABERTURA VASCULAR E IMPIDE LA HEMORRAGIA

34 Pregunta La aparición de trombosis está favorecida por: A.El tratamiento con aspirina. B.El aumento del hematocrito. C.El óxido nítrico. D.Una lesión del endotelio vascular E.Un déficit de fibrinógeno en el plasma.

35 PRUEBAS DE COAGULACION  TIEMPO DE HEMORRAGIA:  TIEMPO DE COAGULACIÓN:  TIEMPO DE PROTROMBINA:  TP (Tiempo de protrombina)  TPT (Tiempo de Tromboplastina Parcial)

36 PRUEBAS DE COAGULACION TIEMPO DE HEMORRAGIA: Una hemorragia dura de 1 a 6 minutos, dependiendo de la profundidad de la herida y del grado de hiperemia. La ausencia de varios factores de coagulación pueden prolongar el tiempo de hemorragia.

37 PRUEBAS DE COAGULACION TIEMPO DE COAGULACIÓN: El método que mas se utiliza es recoger sangre en un tubo de ensayo de vidrio y se agita cada 30 segundos hasta que la sangre se coagule. El tiempo de coagulación normal será de 6 a 10minutos. Interfiere el largo del tubo y la limpieza del mismo.

38 PRUEBAS DE COAGULACION TIEMPO DE PROTROMBINA: La sangre que se extrae del paciente se oxalata de inmediato (no paso de protrombina a trombina). La sangre oxalata se mezcla rápidamente con un gran exceso de iones de calcio y de factor tisular. El calcio anula el empleo del oxalato, y el factor tisular activa la reacción protrombina a trombina. A través de la vía de coagulación extrínseca. El tiempo necesario para que la coagulación tenga lugar se conoce como tiempo de protrombina.

39 PRUEBAS DE COAGULACION TP (Tiempo de protrombina). Indica la rapidez de la formación del coágulo sanguíneo Evalúa la vía extrínseca Única prueba que mide el factor VII Valor normal 10 a 15 segundos

40 PRUEBAS DE COAGULACION TPT (Tiempo de Tromboplastina Parcial) Evalúa la vía intrínseca Sensible a todos los factores excepto el VII Valor normal de 40 a 45 segundos.

41 GRACIAS…